冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

泛素特异性蛋白酶42调节人脂肪干细胞成骨向分化

目的:探索泛素特异性蛋白酶42(ubiquitin-specific protease 42,USP42)在人脂肪干细胞(human adipose-derived stem cells,hASCs)体内外成骨向分化中的作用。方法:用慢病毒转染hASCs,构建敲低和过表达USP42的稳定转染细胞系,通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及活性定量、茜素红S矿化结节染色及定量,检测实验组(敲低组和过表达组)及对照组在成骨诱导下hASCs成骨向分化能力的差异,通过定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测实验组及对照组成骨相关基因的表达水平,通过蛋白免疫印迹实验检测实验组及对照组成骨相关蛋白的表达水平,通过裸鼠异位成骨实验评价USP42在hASCs体内成骨向分化中的作用。结果:敲低组USP42的mRNA和蛋白表达显著低于对照组,过表达组显著高于对照组。成骨诱导7 d后,敲低组的ALP活性显著高于对照组,过表达组显著低于对照组;成骨诱导14 d后,敲低组茜素红S染色显著深于对照组,过表达组显著浅于对照组。qRT-PCR结果显示,成骨诱导14 d时,敲低组ALP、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)和Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLⅠ)的mRNA表达水平显著高于对照组,过表达组显著低于对照组。蛋白免疫印迹实验结果显示,成骨诱导14 d时敲低组runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、OSX和COLⅠ蛋白表达水平显著高于对照组,过表达组显著低于对照组。裸鼠皮下移植物苏木精-伊红染色结果显示,敲低组类骨组织百分比较对照组显著增高。结论:敲低USP42显著促进hASCs的体内外成骨向分化,过表达USP42显著抑制hASCs的体内成骨向分化,USP42可作为骨组织工程学潜在治疗靶点。

巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

青光安有效组分对兔青光眼术后滤过道瘢痕组织中胶原纤维、成纤维细胞特异性蛋白-1、结缔组织生长因子及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察青光安4种有效组分对兔青光眼术后滤过道瘢痕组织中胶原纤维、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,对比青光安4种有效组分及青光安混悬液抗滤过道瘢痕化的效果。方法采用青光眼滤过手术制作动物模型。实验兔按体质量随机分为空白组(A组)、模型组(手术对照组,B组)、丝裂霉素C组(C组)、有效组分1组(D组)、有效组分2组(E组)、有效组分3组(F组)、有效组分4组(G组)和青光安混悬液组(H组)。各给药组给予相应药物。观察各组兔滤过道瘢痕组织中胶原纤维、FSP-1、CTGF、TGF-β1水平。结果术后C、E、H组兔眼压回升缓慢,眼压值较术前和A组差异均有统计学意义(P<0.05);胶原纤维面积比值除B、D、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);FSP-1表达除B、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);CTGF表达除B、D、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β1表达除B、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青光安有效组分2、丝裂霉素C及青光安混悬液通过抑制胶原纤维、FSP-1、CTGF、TGF-β1的表达,降低肌成纤维细胞和成纤维细胞的增殖,从而减少滤过道瘢痕组织的增生,有明显抗青光眼术后滤过道瘢痕化的作用,青光安有效组分2和青光安混悬液抑制滤过道瘢痕化效果基本相当。

特异与非特异性脂肪因子对动物脂质沉积的作用与机制研究进展

动物脂质沉积受到营养、遗传和环境等多种因素共同影响,对提高饲料利用率和改善肉质方面具有重要意义。研究发现,脂肪因子在脂质沉积的调控中发挥着重要作用,它通过调节食欲、脂肪酸氧化、脂质合成与分解以及白色脂肪棕色化等多种途径调控脂质沉积。本文综述了特异与非特异性脂肪因子对动物脂质沉积的作用及机制研究进展,并展望了脂肪因子未来的研究方向,旨在从脂肪因子角度为脂质沉积的研究提供参考。

非诺贝特抑制脂肪细胞组织因子表达

为探讨动脉粥样硬化兔脂肪细胞组织因子表达及非诺贝特对其的影响 ,将 15只兔随机分为正常组、动脉粥样硬化组和非诺贝特组 ,非诺贝特组在高胆固醇饮食第 9周起加用非诺贝特 (每天 30mg/kg)干预 4周 ,采用逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞组织因子的表达。结果发现 ,高胆固醇饮食可显著升高血清总胆固醇 (P <0 .0 5 ) ,甘油三酯无明显升高 ;加用非诺贝特治疗 4周 ,总胆固醇和甘油三酯均无明显改变。动脉粥样硬化组脂肪细胞组织因子表达明显高于正常组 (1.0 81± 0 .0 11比 0 .939± 0 .0 18,P <0 .0 1) ,非诺贝特治疗 4周后组织因子表达较动脉粥样硬化组显著降低 (0 .893± 0 .0 2 2比 1.0 81± 0 .0 11,P <0 .0 1)。结果提示 ,动脉粥样硬化组兔脂肪细胞表达组织因子明显增加 ,非诺贝特能抑制其表达 。

骨母细胞特异性因子-2在创伤性肌腱瘢痕组织中的表达及其作用

目的探讨骨母细胞特异性因子-2(Periostin,osteoblast-specific factor 2)在创伤性瘢痕组织中的作用与意义。方法利用RT-PCR验证Periostin基因在肌腱瘢痕成纤维细胞中的表达。用免疫组织化学染色观察肌腱增生性瘢痕形成早期组织中Periostin在成纤维细胞的分布。结果肌腱增生性瘢痕组织成纤维细胞与包皮正常成纤维细胞中Periostin基因表达水平存在显著差异,瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中高阳性表达,而包皮正常成纤维细胞中表达微弱甚至阴性表达。免疫组化结果显示肌腱增生性瘢痕形成早期,组织中Periostin主要表达于增生的成纤维细胞。Periostin的阳性表达主要集中于大量增殖的成纤维细胞胞浆中,部分存在于胞核。结论Periostin的阳性表达主要集中于大量增殖的成纤维细胞胞浆,并且肌腱增生性瘢痕成纤维细胞中表达程度远高于正常成纤维细胞。

前列腺癌血清前列腺特异性抗原白细胞介素-17白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α表达水平与病理分期及预后的相关性研究

目的 分析血清前列腺特异性抗原(PSA)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平与前列腺癌患者病理分期和预后的相关性。方法 纳入2021年1月至2022年12月在我院接受治疗的120例前列腺癌患者作为研究对象,均进行血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α指标检测,比较不同肿瘤淋巴结转移分类(TNM)分期和前列腺癌格利森评分系统(Gleason)分级患者的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平,应用Spearman相关性分析法对血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平与前列腺患者病例分期及预后的相关性进行分析。结果 不同TNM分期的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)。不同Gleason分级的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)。血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平与前列腺患者T分期、N分期、M分期和Gleason分级呈正相关(P<0.05)。结论 检测前列腺癌患者的血清PSA、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平可作为病理分期和预后评估参考指标。

参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死大鼠NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响

目的探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)和联合组(倍他乐克0.9 mg/kg联合参附注射液6 mL/kg),每组10只,连续灌胃3周。检测造模前、造模后和治疗3周时大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。造模后和治疗3周时,比较各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心脏彩超参数以及心肌梗死面积。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测心肌梗死面积NLRP3、Caspase-1的mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组造模后和治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,倍他乐克组和联合组治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均降低,且联合组上述指标均低于倍他乐克组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗AMI能够进一步减轻心肌细胞损伤,缩小梗死面积,抑制炎症反应和细胞焦亡活性。

胶质母细胞瘤中脑组织特异性血管生成抑制因子1的研究进展

脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)是近年来从人类脑组织中提取的一种抑癌基因,它通过抑制肿瘤血管生成来发挥作用。有研究证明胶质母细胞瘤中BAI1表达水平下降,提示它与胶质母细胞瘤的发生、发展及预后关系密切,有必要对胶质瘤中的BAI1基因进行深入研究。

血清细胞角质蛋白19片段抗原21-1、神经元特异性烯醇化酶、组织因子水平对肺癌患者术后发生肺栓塞的预测价值

目的探讨血清细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、组织因子(TF)水平与肺癌患者凝血功能指标的关系及对术后发生肺栓塞的预测价值。方法选取80例肺癌患者和80例肺良性病变患者,分别作为肺癌组和对照组,比较两组患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平及凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、血小板计数],依据是否继发肺栓塞,比较栓塞和未栓塞肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平。血清CYFRA21-1、NSE、TF水平与凝血功能指标的相关性采用Pearson相关分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估CYFRA21-1、NSE、TF单独及联合检测对肺癌患者术后发生肺栓塞的预测价值。结果肺癌组患者血清CYFRA21-1、NSE、TF、血小板计数、D-D水平均明显高于对照组(P﹤0.01),PT明显长于对照组(P﹤0.01)。80例肺癌患者中,发生肺栓塞16例,未发生肺栓塞64例,发生肺栓塞肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平均高于未发生肺栓塞患者(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平与血小板计数、PT、D-D水平均呈正相关(P﹤0.05)。ROC曲线显示,CYFRA21-1、NSE、TF联合检测预测肺癌患者术后发生肺栓塞的AUC为0.847(95%CI:0.749~0.918),高于各指标单独检测。结论血清CYFRA21-1、NSE、TF水平在肺癌患者血清中异常升高,且与凝血因子D-D、PT、血小板计数均呈正相关,CYFRA21-1、NSE、TF联合检测对肺癌患者术后发生肺栓塞具有较高的预测价值。

血清组织多肽特异性抗原、中性粒细胞与淋巴细胞比值、白蛋白与球蛋白比值联合检测在乳头状肾细胞癌预后评估中的临床价值

目的评估血清组织多肽特异性抗原(TPS)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白蛋白与球蛋白比值(AGR)联合检测对乳头状肾细胞癌预后预测的效果。方法回顾性分析2021年2月至2022年10月期间在周口市中医院接受治疗并完成18个月随访的130例乳头状肾细胞癌患者,将其作为观察组,同时选取同期130例健康体检者作为对照组。比较2组血清TPS、NLR、AGR水平,并分析观察组患者不同生存状态下这些指标的变化。结果观察组血清TPS、NLR均高于对照组,而AGR低于对照组(t=17.929,P<0.001;t=13.431,P<0.001;t=15.773,P<0.001)。死亡患者血清TPS、NLR均高于生存患者,而AGR低于生存患者(t=5.310,P<0.001;t=7.090,P<0.001;t=3.845,P<0.001)。血清TPS、NLR升高和AGR降低为乳头状肾细胞癌患者术后生存状态的独立影响因素(P=0.019;P<0.001;P<0.001)。TPS、NLR、AGR、3项联合预测乳头状肾细胞癌患者预后的曲线下面积分别为0.715、0.832、0.682、0.941。结论TPS、NLR、AGR联合检测对乳头状肾细胞癌患者的预后预测效能高,且患者高TPS、NLR与低AGR为患者预后的不利因素。

fat-1基因脂肪组织特异性表达载体的构建及其山羊转基因细胞系的建立

旨在构建一种筛选标记可全部去除的脂肪组织特异性表达fat-1基因的载体,将其转染山羊胎儿成纤维细胞,筛选出稳定整合fat-1基因的转基因细胞系。首先将人工合成的fat-1基因连接至L28-Wnt10b载体(1种带有小鼠脂肪组织特异性启动子Fabp4的载体)上,构建成fat-1基因脂肪组织特异性表达载体L28-fat1;同时经多次克隆构建成1种筛选标记可全部去除的骨架载体MCS-3s-LoxP-RFP;然后,利用Hind III和Not I对上述2种载体进行双酶切,接着进行连接,构建出筛选标记可全部去除的脂肪组织特异性表达fat-1基因的表达载体。采用脂质体介导的方法转染山羊胎儿成纤维细胞,通过G418筛选转基因细胞。酶切鉴定及PCR检测结果表明,成功构建了3s-LoxP-RFP-FABP4-fat1表达载体,并首次获得了脂肪组织特异性表达fat-1基因的山羊胎儿成纤维转基因细胞系,为将来通过体细胞核移植创制脂肪组织特异表达fat-1基因的优质肉用转基因山羊新材料奠定了基础。

重组人激活素A调节人脂肪干细胞中内胚层特异性转录因子表达的机制

目的研究重组人激活素A(activin A)调节人脂肪干细胞(human adipose stem cells,h ASCs)中内胚层特异性转录因子GATA4和FOXA2表达的机制。方法将h ASCs分为对照组、activin A组和activin A+SIS3组,分别给予相应处理。用免疫细胞化学法和高内涵分析系统测定各组细胞中磷酸化smad3蛋白(p-smad3)、限定性内胚层特异性转录因子GATA4和FOXA2的蛋白水平表达情况,用实时定量PCR法测定GATA4和FOXA2的mRNA水平表达情况。结果分组处理细胞30 min,activin A组细胞细胞核中p-smad3的表达显著高于对照组和activin A+SIS3组(P<0.05);分组处理细胞72 h,activin A组细胞中GATA4和FOXA2的mRNA和蛋白表达显著高于对照组和activin A+SIS3组(P<0.05)。结论 activin A可活化h ASCs细胞内的p-smad3信号,并促进限定性内胚层特异性转录因子GATA4和FOXA2的表达;p-smad3的特异性抑制剂SIS3可阻断activin A对h ASCs中p-smad3、GATA4和FOXA2的调节作用。activin A调节h ASCs中限定性内胚层特异性转录因子GATA4和FOXA2的表达依赖于p-smad3信号。

宫颈癌患者癌组织中内皮特异性分子-1和血管内皮细胞生长因子蛋白的表达及意义

目的探讨宫颈癌患者癌组织中内皮特异性分子(ESM)-1和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达水平、蛋白阳性表达强度及其临床意义。方法宫颈癌组织(n=150)和癌旁宫颈组织(n=30)样本均来源于吉林省人民医院病理科。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色法检测两组样本中ESM-1和VEGF mRNA及蛋白阳性强度的表达水平,分析ESM-1和VEGF的表达与宫颈癌临床病理特征的关系及两者的相关性。结果与癌旁宫颈组织比较,宫颈癌组织中ESM-1和VEGF mRNA水平及蛋白阳性表达强度均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ESM-1和VEGF的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有明显相关(P<0.05);通过Spearman等级相关分析,ESM-1和VEGF在组织中的mRNA水平及蛋白阳性表达强度均呈正相关(r1=0.529,P1=0.026;r2=0.601,P2=0.035)。结论 ESM-1和VEGF参与宫颈癌的发病机制,二者在癌组织中的mRNA水平及蛋白阳性表达强度明显升高,提示阻断二者的表达可能成为宫颈癌的有效靶向治疗。

血清细胞质胸苷激酶1、三叶因子及组织多肽特异性抗原在非小细胞肺癌诊断、预后评估中的作用

目的 分析血清细胞质胸苷激酶1(TK1)、三叶因子(TFF3)及组织多肽特异性抗原(TPS)在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断、预后评估中的作用。方法 我院收治的98例NSCLC患者(NSCLC组)和68例健康受试者(对照组),比较两组及不同临床病理特征患者TK1、TFF3、TPS水平。随访1年,比较不同预后患者TK1、TFF3及TPS水平及其对NSCLC的诊断价值。结果 NSCLC组血清TK1、TFF3及TPS水平均高于对照组(P<0.05)。NSCLC临床分期Ⅰ~Ⅱ期、高中分化者TK1、TFF3及TPS水平低于Ⅲ~Ⅳ期、低分化者(P<0.05)。TK1、TFF3及TPS联合诊断的AUC为0.817,高于三者单独诊断(P<0.05)。结论 血清TK1、TFF3和TPS在NSCLC患者中高表达。联合检测这些因子的水平有助于评估患者的预后,提高诊断价值。

冠心病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与炎性因子的相关性

目的探讨冠心病(CHD)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与炎性因子的关系。方法选择CHD患者139例,健康对照者52例,依据相关诊断标准将CHD患者分为稳定性心绞痛(SAP)组54例、不稳定性心绞痛(UAP)组48例、急性心肌梗死(AMI)组37例,同时根据冠状动脉病变支数将CHD患者分为1支病变组60例、2支病变组46例、≥3支病变组33例。采用ELISA法测定血清中vaspin、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10、1,25二羟维生素D3〔1,25(OH)_2D_3〕,并做统计学处理。结果 CHD组vaspin、1,25(OH)_2D_3低于健康对照组,TNF-α、IL-6、IL-10高于健康对照组(P<0.05)。按临床类型分组:AMI组vaspin、1,25(OH)_2D_3低于SAP组、UAP组,TNF-α、IL-6、IL-10高于SAP组、UAP组(P<0.05);UAP组vaspin、1,25(OH)_2D_3低于SAP组,TNF-α、IL-10高于SAP组,(P<0.05)。将CHD患者按照血管病变的情况分组:≥3支病变组vaspin、1,25(OH)_2D_3低于1支病变组和2支病变组,TNF-α、IL-6、IL-10、Gensini积分高于1支病变和2支病变组(P<0.05)。2支病变组vaspin、1,25(OH)_2D_3低于1支病变组,(TNF)-α、(IL)-10、Gensini积分高于1支病变组,(P<0.05)。Spearman相关分析显示,在CHD组血清vaspin与BMI、1,25(OH)_2D_3呈正相关(r值分别为0.462、0.214,P<0.05),与TNF-α、IL-6、IL-10呈负相关(r值分别为-0.320、-0.238、-0.321,P<0.05)。根据血管病变支数分组:Gensini积分与vaspin、1,25(OH)_2D_3呈负相关(r值分别为-0.538、-0.242,P<0.05),与TNF-α、IL-6、IL-10呈正相关(r值分别为0.385、0.265、0.341,P<0.05)。结论 CHD患者具有较低浓度的vaspin,vaspin含量与炎性因子相关,与CHD的血管病变严重程度有关。

组织多肽特异性抗原在肝癌的表达及与癌细胞增殖状态的关系

为探讨组织多肽特异性抗原 (TPS)在肝癌的表达及其血清水平与癌细胞增殖活性的关系 ,选择 96例肝癌手术病人 ,ELISA法测定术前血清TPS水平 ,术后肝癌组织切片做角蛋白 18(CYK18)、增殖细胞核抗原 (PC NA)的免疫组化 (IHC SABC)染色 ,并比较血清TPS水平与PCNA阳性的关系。结果见所有肝癌组织切片CYK18、PCNA染色均为阳性 ,其中PCNA染色 +6 0例 (6 2 5 % ) , 2 5例 (2 6 0 % ) , 8例 (8 3% ) , 3例 (3 1% ) ;各组中位TPS血清水平随PCNA染色阳性强度的增加而增高 (P <0 0 1)。表明肝癌细胞膜上高度表达CYK18。

脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子及纤维蛋白胶复合物体内构建血管化组织工程脂肪

背景:血运重建机制是组织工程化脂肪组织成功构建的决定性因素。目的:观察脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子和纤维蛋白胶复合物在体内构建血管化组织工程脂肪的可行性。方法:从健康成年人吸脂术后的脂肪组织中分离脂肪干细胞并行原代及传代培养,将第3代经BrdU标记的脂肪干细胞向脂肪细胞定向诱导2周后,制成5×1010L-1细胞悬液。由0.5mL细胞悬液、100μL的血管内皮生长因子工作液或DMEM培养基与0.5mL纤维蛋白胶组成实验组和对照组移植物,分别植入裸鼠背部皮下。结果与结论:术后8周取材时:①实验组可见血管增生并长入材料,呈轻度纤维包裹;对照组有少量血管长入材料中,也有轻度纤维包裹现象。实验组新生组织湿质量大于对照组(P<0.01)。②苏木精-伊红染色均可见移植物中有新生脂肪组织形成和不同程度的微血管长入;实验组微血管数多于对照组(P<0.01)。③新生组织免疫荧光染色示,两组新生脂肪细胞的胞核及部分微血管内皮细胞的胞核呈现绿色荧光。结果说明脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子和纤维蛋白胶复合物在体内可构建血管化组织工程脂肪,脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子共同参与新生脂肪组织的血管化过程。

肥胖儿童心率变异特征与血脂代谢、脂肪细胞因子含量的相关性分析

目的分析肥胖儿童心率变异特征与血脂代谢、脂肪细胞因子含量的相关性。方法选取2014年6月-2016年7月该院收治的肥胖儿童260例作为观察组,另取同期在该院接受疫苗接种的健康儿童200例作为对照组。采用24 h动态心电图获取两组研究对象的心率变异性指标,测定血液血脂代谢及脂肪细胞因子含量。进一步采用Pearson检验分析肥胖儿童心率变异特征与血脂代谢、脂肪细胞因子含量的相关性。结果观察组儿童的窦性心搏RR间期标准差(SDNN)、每5分钟RR间期平均值的标准差(SDANN)、全部相邻RR间期之差的均方根(RSMSSD)和每5分钟内RR间期标准差的平均值(SDNN Index)等心率变异性指标值均低于对照组儿童(P<0.05);观察组儿童的外周血脂质代谢指标中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均高于对照组儿童,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量低于对照组儿童(P<0.05);观察组儿童的血清脂肪细胞因子瘦素(Leptin)、脂联素(APN)和视黄醇结合蛋白4(RBP-4)含量低于对照组儿童,白介素6(IL-6)含量高于对照组儿童(P<0.05);肥胖儿童的心率变异性指标SDNN、SDANN、RSMSSD及SDNN Index水平与脂质代谢指标及脂肪细胞因子含量均存在直接相关性(P<0.05)。结论肥胖儿童心率变异特征与机体脂质代谢及脂肪细胞因子含量间存在相关性,过度肥胖是导致儿童心功能异常的重要原因。