65岁及以上老年人群中基于脂肪组织过多引起的慢性疾病患病情况及影响因素分析

背景美国临床内分泌学家协会和美国内分泌学会提出基于脂肪组织过多引起的慢性疾病(ABCD)模型来评价肥胖,目前国内针对ABCD的研究极少,应用效能也尚不清楚。目的运用ABCD这一新的肥胖评价指标,了解中国65岁及以上老年人群中ABCD的患病情况及其影响因素。方法选择2021年1—12月参加广东省深圳市坪山区28家社区健康服务中心体检的65岁及以上老年人5562名,通过问卷调查、体格检查、实验室检测获取研究对象基本特征,根据ABCD模型的诊断标准对样本人群进行ABCD分期,计算ABCD及各个分期的患病率,采用多因素Logistic回归分析探究ABCD分期与不同心脏代谢危险因素风险的关系。结果本研究中ABCD患病率为71.0%,0期、1期、2期患病率分别为4.8%(267/5562)、32.5%(1808/5562)、33.7%(1874/5562)。多因素Logistic回归分析结果显示,以ABCD正常为参照组,除高总胆固醇与饮酒外,糖尿病、高血压、三酰甘油升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、低密度脂蛋白胆固醇升高、吸烟与ABCD分期存在关联(P<0.05);ABCD 1期发生高血压、三酰甘油升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、低密度脂蛋白胆固醇升高的风险分别是正常人群的2.393倍、1.515倍、1.940倍、1.688倍、1.376倍;ABCD 2期发生糖尿病、高血压、三酰甘油升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、低密度脂蛋白胆固醇升高的风险分别是正常人群的2.918倍、4.231倍、9.282倍、4.128倍、2.970倍、1.672倍。吸烟是ABCD1期和2期的保护因素,OR(95%CI)分别为0.577(0.480~0.693)、0.752(0.633~0.893)。结论本研究中65岁及以上老年人ABCD患病情况存在男女差异,患病率与高血压、糖尿病、吸烟等心脏代谢危险因素存在关联,ABCD模型在中国老年人群中应用效果良好。

从脂肪组织的内分泌功能角度探讨其在慢性阻塞性肺疾病中的作用机制研究

脂肪组织除了通过其力学特征或机械功能对周边组织器官产生影响以外,还可以凭借非物理性的内分泌功能通过脂肪因子输出信号方式有效地建立起与呼吸系统等远程器官的互作信息网络,进而参与多种肥胖相关疾病的发生与发展。作为内分泌领域的突破性进展之一,脂肪组织的内分泌功能受到生命科学领域的关注。近年来,多项流行病调查研究揭示了肥胖是造成慢性阻塞性肺疾病(COPD)等呼吸系统疾病肺功能损害重要的危险因素。基于此,本文将分别梳理脂联素、瘦素、内脂素等脂肪因子在COPD中的作用机制,从脂肪组织内分泌功能角度为COPD的防治研究提供新思路。

脂肪性肝病对慢性乙型肝炎疾病进展及抗病毒应答的影响

据世界卫生组织报道。全球约20亿人曾感染过乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV），其中3．5亿人为慢性HBV感染者．每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）。因此．有必要探讨加重慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B．CHB）患者肝组织损伤及导致其预后不良和抗病毒治疗应答差的危险因素，而脂肪性肝病（fatty liver disease，FLD）可能是危险因素之一。

心外膜脂肪组织对慢性肾脏病的影响

在生理条件下,心外膜脂肪组织能分泌具有心脏保护特性的脂肪因子。病理状态下,其分泌的生物活性分子会促进动脉粥样硬化、心肌纤维化,从而引发心血管疾病。慢性肾脏病患者的心血管疾病发病率和病死率都很高,研究表明其心外膜脂肪组织与心血管疾病的发生息息相关。因此,了解心外膜脂肪组织与慢性肾脏病的联系具有重要的临床意义。

脂肪组织巨噬细胞研究进展

肥胖（Obesity）是指体内脂肪储量超标,包括脂肪细胞数量的增加和体积的增大,世界卫生组织对其定义为＂超重或肥胖,是可损害健康的异常或过量脂肪累积＂,肥胖症是以肥胖为特征的异常代谢症群。随着研究的深入,人们发现肥胖症其实是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,同糖尿病、心血管疾病等多种代谢性疾病的发生发展密切相关,慢性炎症反应在肥胖症中扮演着重要角色。

腹腔脂肪组织误诊为肺脂肪瘤1例报告

患者 男,67岁,主因“反复咳痰喘5年,再发加重半月,发热1天”于2014年4月16日来院就诊。患者既往确诊慢性阻塞性肺疾病5年,逢受凉劳累季节交替易出现咳喘咯痰症状,多次门诊住院治疗。半月前患者受凉后咳喘再发加重,咯黄白黏痰,自服“头孢克洛”无好转。入院前1天畏寒发热,T：39．0℃,乏力纳差,遂收住入院。病程中无呕吐、腹痛、痰血、呕血、无反酸嗳气,无尿频尿急尿痛,无盗汗消瘦。患者无糖尿病、高血压病史；有腔隙性脑梗塞病史3年,长期服用“拜阿司匹灵,银杏叶片”。无吸烟史。入院后体检：T：38．0℃,Bp：110/80 mm-Hg,R：22 bpm,P：92 bpm,桶状胸,语颤减弱,叩诊呈过清音,两肺呼吸音低,可闻及散在湿性啰音及哮鸣音。腹软,肝脾未及肿大,双肾区无叩击痛,两下肢无水肿。实验室检查：动脉血气：PH：7．32 PaCO2：80 mmHg PaO2：55 mmHg, BE：4．56 mmol/L,SPO2：88%；血 CRP：71 mg/L, WBC：13．9？109/L, N%：0．78, HGB：151 g/L, PLT：283？109/L。 ESR：42 mm/h。 BNP：1990 pg/ml；肝肾功能、免疫球蛋白、心肌酶谱未见异常。血脂蛋白（ a）略偏高：759 mg/L,余TG,T-CHO,LDL均在正常范围。当地医院胸部平扫CT片：两肺纹理稀疏紊乱,肺野透亮度增高,见散在斑点小片影,及大小不等多发肺大疱影,左中下肺见巨大肺大疱改变,左下肺基底部见脂肪密度占位影（图1-2）。纵隔内未见异常,肺动脉干增粗,冠脉钙化,两膈面光整。印象：慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、两多发肺大疱；左下肺脂肪瘤可能。入院后诊断AECOPD、肺心病、Ⅱ型呼吸衰竭、心功能不全,左下肺脂肪瘤不除外,予积极抗感染祛痰平喘改善心肺功能治疗,患者热退,咳喘症状改善,黏痰量少变稀,临床症状好转。复查血 WBC、N%、ESR、CRP均降至正常。遂查胸部增强CT示：左下见一脂肪密度椭圆形阴影, CT值-87,与腹腔脏器相连,无强化,上方见巨大肺大疱,建议进一步检查（图3）。动员患者行腹腔MRI检查,见肝胆胰脾肾上腺腹腔淋巴结均未见异常,双侧肾脏见多发大小不等的圆形长T1长T2信号,最大直径约1．5 cm。提示双肾多发性囊肿。经冠矢状面扫描发现,胸部CT所见左下脂肪密度团块影为左肾上极脂肪组织（图4-5）。

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠的肝组织Bcl-2和Bax表达的影响

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的慢性肝脏疾病,是以肝脏异常脂肪沉积而引起肝脏一系列病理变化的一种疾病,其病理变化包括:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,甚至肝癌等[1]。随着人们生活习惯的改变,NAFLD的发病率呈现逐年上升的趋势,严重危害人们的健康,NAFLD的患病率在成人和儿童中不断的增加,约为3%~10%,尤其是在肥胖儿童中,患病率已经上升到40%~70%[2]。目前关于NAFLD的发病机制尚不明确,现国内外研究较热的是抗氧化应激机制。面对疾病发病率逐年增加及疾病危险性的逐渐加重,目前迫切需要行之有效的治疗方案,本实验在前人实验的基础上,深入探究姜黄素对脂肪肝治疗作用的机制,为未来临床用药提供理论依据。

失调的脂肪组织是连接胰岛素抵抗、2型糖尿病和动脉粥样硬化的桥梁

足够的证据支持这样一种观点：失调的脂肪组织在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病学中起着关键作用。失调的最后结果是在代谢和血管病理之间出现一种低度的、慢性的和系统的炎症状态。大量证据表明。慢性炎症标记物的高循环水平预示2型糖尿病和动脉粥样硬化的发生。由此认为，动脉粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病似乎起因于“共同土壤”，而慢性炎症是一个候选“土壤”。

乳腺癌相关性淋巴水肿临床预防策略的研究进展

淋巴水肿(Lymphedema, LE)是由外在或(和)内在因素引起的淋巴系统功能不全和淋巴运输紊乱的急性、一过性的或慢性进行性疾病[1]。由于炎症和反复感染,淋巴液滞留的肿胀区域逐步发生组织纤维化和脂肪沉积[2]。这些变化会引起肢体无力、活动受限而严重影响患者生活质量,还可能进一步导致残疾和诱发心理疾病[3]。乳腺癌相关性淋巴水肿(Breast Cancer-Related Lymphedema, BCRL)是最常见的继发性淋巴水肿形式。

非酒精性脂肪性肝病的组学研究进展与展望

随着肥胖、2型糖尿病等代谢综合征患病率的不断增加,与之关联密切、互为因果并被视为代谢异常最早期表现的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）,目前已成为最常见的慢性肝脏疾病[1],而且,其疾病谱中的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展为肝硬化甚至肝癌的风险更大。虽然,针对NAFLD/NASH的研究取得了一定的进展,然而，我们仍然对其知之甚少：包括确切的发病机制和病理生理过程、脂肪变性和NASH其他组织学特征的临床意义及与临床结局的关联、哪些生物标记可预测其发生、进展等。因此，现有的研究成果可能只是我们对NAFLD整体认知中的冰山一角。

实验室指标及影像学检查在诊断非酒精性脂肪肝中的应用价值

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和遗传易感性密切相关的,主要以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的慢性肝脏疾病。NAFLD在临床上主要通过实验室指标、影像学、病理组织学进行诊断,然而病理组织学为一项有创检查.

非酒精性脂肪肝患者的血脂异常及处理

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是西方国家最常见的慢性肝脏疾病之一，它在成人和儿童的发病率都在升高，至2020年，它将成为肝移植最常见的原因之一。NAFLD在肝组织学特征上可分为单纯性肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和其相关肝硬化。NASH的特征是存在肝脏炎症和肝细胞损伤，高达15％～20％患者可发展为肝纤维化，肝硬化甚至肝癌。NAFI．D患者可伴发一系列代谢综合征，如肥胖，2型糖尿病和血脂异常的表现，所以现也认为NAFLD为代谢综合征的组分之一。

乳房脂肪坏死的防治

乳房作为一个体表器官,有着丰富的脂肪组织并籍以保持乳房的外形。当乳房脂肪坏死后,可产生酷似乳腺癌的局部表现,值得重视。乳房脂肪坏死的发生率,一般占乳房良性疾病的1％～2％左右,并以乳房丰满的年轻女性多见。各个年龄组均可发病,但以中、青年多见。

肥胖与慢性肾脏疾病：脂肪组织与肾脏炎症及纤维化的关系

肥胖症（obesity）指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。当今，肥胖在全球的流行是缩短人类预期寿命、危及健康的主要因素。

提高对脂肪肝危害的认识 有效控制慢病发病率

2010年6月15日，卫生部部长陈竺在上海出席世界卫生组织重要会议时指出：在中国，慢性非传染性疾病已成为主要公共卫生问题，心脑血管病、糖尿病、恶性肿瘤等慢性疾病的患病人数已有约2亿人，因慢性病死亡的人。数已经占到了全国因病死亡人数的80％以上，如果没有有效的干预措施，中国慢性病可能将出现“井喷”。

肥胖通过不同机制导致脂肪性肝炎和肝细胞癌

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肥胖和代谢综合征累及肝脏的病理表现,疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。随着肥胖在全球的流行,NAFLD已成为全球第一大慢性肝脏疾病,普通成人和肥胖患者NAFLD患病率分别高达25%和50%,肥胖症显著增加NAFLD患者肝硬化和HCC发病风险[1-2]。临床上,90%以上的丙型肝炎相关HCC和酒精性肝病相关HCC发生在肝硬化的基础上,肝炎、肝硬化、HCC是慢性肝病患者经典的三步曲。在NAFLD的漫长病程中慢性炎症(NASH)引起肝组织损伤并随之启动肝脏的修复反应,从而形成肝细胞死亡、再生与星状细胞活化增殖、肝纤维化肝硬化发生的恶性循环,进而发生HCC前体细胞的恶性转化及肝细胞癌变。NASH现已成为美国成人失代偿期肝硬化和HCC愈来愈重要的原因[1-2]。然而,NASH及其相关肝纤维化肝硬化并不是NAFLD患者发生HCC的前提条件,相当比例的HCC发生在没有肝硬化甚至没有明显肝纤维化或NASH的NAFLD患者。最近一项包括19项研究的荟萃分析显示,HCC在非肝硬化NAFLD患者中的检出率高达38.0%以上[3]。肥胖群体在并无NASH和(或)明显肝纤维化肝硬化的情况下发生HCC的机制至今尚未完全阐明[4]。

多发性对称性脂肪瘤病1例

多发性对称性脂肪瘤病临床极为罕见,迄今全世界仅报告200余例。