血清前脂肪细胞因子-1对2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的预测价值

目的 探讨血清前脂肪细胞因子-1(Pref-1)对2型糖尿病(T2DM)患者早期糖尿病肾病(EDKD)的预测价值。方法 对河南省安阳市人民医院2019年6月至2021年6月期间收治的84例T2DM患者进行临床研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为T2DM组(51例)与EDKD组(33例),同时期健康体检者50例选为对照组。采用Elisa法检测纳入对象血清Pref-1水平。应用ROC曲线评估Pref-1预测T2DM患者EDKD的价值,多因素Logistics回归分析探讨2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的相关因素。结果 T2DM组患者血清Pref-1水平高于对照组,EDKD组患者血清Pref-1水平高于T2DM组和对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析,T2DM患者血清Pref-1水平与BUN、Scr、UAER、UACR呈正相关,与eGFR呈负相关(P<0.05)。血清Pref-1预测T2DM患者EDKD的ROC曲线下面积为0.786,诊断界值为1.70 mmol/L,敏感度和特异度分别为78.00%、74.60%。多因素Logistic回归分析显示:TG(OR=1.752,95%CI:1.047~2.934)、HDL-C(OR=4.150,95%CI:1.437~11.981)、BMI(OR=3.146,95%CI:1.824~5.424)、BUN (OR=3.967,95%CI:1.374~11.454)、Pref-1 (OR=1.259,95%CI:1.117~1.418)是T2DM患者患EDKD的相关因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者早期糖尿病肾病的血清Pref-1水平明显升高,血清Pref-1对T2DM患者早期糖尿病肾病具有一定的预测价值,有望作为T2DM早期肾病的预测指标。

脂肪细胞因子通路基因多态性与肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病的关联

目的:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)存在明显的遗传易感性,脂肪细胞因子通过参与胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性等过程,在NAFLD的发生和发展中发挥重要作用,但参与脂肪细胞因子通路的基因与NAFLD之间的关联仍不明确。本研究旨在探索脂肪细胞因子通路的基因多态性位点及其交互作用与肥胖儿童NAFLD的关联。方法:采用病例对照研究,将肥胖儿童分为NAFLD组和对照组。采集受试者外周静脉血2 mL,提取DNA后采用多重PCR和高通量测序对脂肪细胞因子通路的14个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)进行分型检测。采用单因素及多因素Logistic回归分析各SNP与肥胖儿童NAFLD的关联。基于显性模型,联合使用交叉分析和Logistic回归分析相加或相乘交互作用。采用广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)检测14个SNP之间基因-基因交互作用与肥胖儿童NAFLD之间的关联。结果:共纳入1 022例儿童,NAFLD组与对照组各511例。在调整年龄、性别、BMI后,多因素Logistic回归结果显示:PPARG rs1801282在3个遗传模型中与肥胖儿童NAFLD存在关联,分别是杂合子模型(CG vs CC,OR=0.58,95%CI 0.36~0.95,P=0.029)、显性模型(CG+GG vs CC,OR=0.62,95%CI 0.38~1.00,P=0.049)、超显性模型(CC+GG vs CG,OR=1.72,95%CI 1.06~2.80,P=0.028);PRKAG2 rs12703159在4个遗传模型中与肥胖儿童NAFLD存在关联,分别是杂合子模型(CT vs CC,OR=1.51,95%CI 1.10~2.07,P=0.011)、显性模型(CT+TT vs CC,OR=1.50,95%CI 1.10~2.03,P=0.010)、超显性模型(CC+TT vs CT,OR=0.67,95%CI 0.49~0.92,P=0.012)、加性模型(CC vs CT vs TT,OR=1.40,95%CI 1.07~1.83,P=0.015)。但PPARG rs1801282与PRKAG2 rs12703159间的相乘及相加交互作用均与肥胖儿童NAFLD不存在关联。经GMDR分析,调整年龄、性别、BMI后,14个SNP之间的交互作用均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PPARG rs1801282、PRKAG2 rs12703159突变型与肥胖儿童NAFLD存在关联,但未发现SNP交互作用与肥胖儿童NAFLD之间的关联。

骨髓脂肪细胞因子与骨髓增生异常综合征的相关性研究

目的:研究骨髓脂肪细胞因子与骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)发生、进展及预后的关系。方法:回顾性分析2020年2月至2022年2月郑州大学附属肿瘤医院治疗的采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测的72例MDS和16例MDS继发急性髓系白血病(secondary acute myeloid leukemia,sAML)患者骨髓上清液中的脂肪细胞因子,包括脂联素(adiponectin,ADP)、瘦素(leptin,LEP)、内脏脂肪素(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)、降脂素(complement factor D,CFD)和人补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(C1q/TNF-related protein 1,CTRP1)。对其中70例患者采用高通量测序靶向检测78种血液肿瘤相关基因,分析脂肪细胞因子与患者临床特征、疾病亚型、异常基因和预后等的关系。结果:临床特征相关结果显示,男性ADP和LEP水平分别较女性显著降低(P=0.027,P=0.019);年龄<65岁患者的ADP、CFD和NAMPT水平较年龄≥65岁患者显著降低(P=0.020,P<0.001,P=0.021),而LEP水平显著升高(P=0.043);体质量指数(BMI)<24 kg/m^(2)患者ADP水平较BMI≥24 kg/m^(2)患者显著升高(P=0.025),而LEP水平显著降低(P=0.020);原始细胞升高组的NAMPT水平较无原始细胞升高组显著升高(P=0.037);MDS组的CTRP1水平较sAML组显著升高(P=0.010)。异常基因相关分析显示,CTRP1水平的升高与表观遗传相关异常基因的发生呈正相关(P=0.001),与TET2和U2AF1的发生呈正相关(P<0.001,P=0.036);ADP和CFD水平分别与NPM1的发生呈正相关(P=0.048,P=0.026)。多因素Cox回归生存分析显示,LEP<0.2 ng/mL是MDS患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)的独立危险因素(P=0.002,P<0.001),而NAMPT<2.1 ng/mL是MDS患者PFS的保护因素(P=0.043)。结论:骨髓微环境中脂肪细胞因子与MDS患者一般特征、基因突变以及预后密切相关,其中LEP<0.2 ng/mL是MDS患者独立的预后危险因素,而NAMPT<2.1 ng/mL是预后保护因素。

利拉鲁肽用于糖尿病肾病患者治疗对脂肪细胞因子、血糖及肾功能指标的影响

目的探讨利拉鲁肽用于糖尿病肾脏疾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)患者治疗对脂肪细胞因子、血糖及肾功能指标的影响。方法选取2020年1月—2022年12月福建省东山县医院收治的120例DKD患者为研究对象,通过随机数表法分为参考组和观察组,各60例。所有患者均予以格列喹酮及厄贝沙坦口服治疗,参考组在此基础上采用吡格列酮口服治疗,观察组将吡格列酮口服改为利拉鲁肽皮下注射,两组均持续治疗12周。比较两组患者治疗前、治疗12周后的脂肪细胞因子、血糖及肾功能指标。结果治疗后,两组脂联素高于治疗前,内脂素低于治疗前,且观察组脂联素高于参考组,内脂素低于参考组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖水平均低于治疗前,且观察组低于参考组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,两组血清胱抑素、β2微球蛋白及α1微球蛋白水平均低于治疗前,且观察组低于参考组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论利拉鲁肽能够改善DKD患者脂肪细胞因子及血糖控制效果,并为其肾功能提供良好保护。

甲状腺功能亢进患者骨密度、骨代谢、脂肪细胞因子的相关性

目的 探讨甲状腺功能亢进患者骨密度、骨代谢、脂肪细胞因子的相关性。方法 纳入2021年12月至2022年12月郑州市第七人民医院收治的87例甲状腺功能亢进患者为研究对象,根据骨密度T值分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组,检测各组患者脂肪细胞因子(内脂素、瘦素、脂联素、抵抗素)和骨代谢指标[骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)、25-羟基维生素D(25-OH-VD)、Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTXⅠ)]水平,分析脂肪细胞因子与甲状腺功能亢进患者骨代谢和骨密度的相关性。结果 经骨密度检查,87例甲亢患者中骨量正常23例,骨量减少35例,骨质疏松29例。3组性别、年龄、体重指数、病程、疾病类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组OCN、BALP、CTXⅠ、瘦素、脂联素、抵抗素水平依次降低,25-OH-VD水平、内脂素依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析,内脂素与OCN、BALP、CTXⅠ呈负相关(r<0,P<0.05),与25-OH-VD呈正相关(r>0,P<0.05);瘦素、脂联素及抵抗素与OCN、BALP、CTXⅠ呈正相关(r>0,P<0.05),与25-OH-VD呈负相关(r<0,P<0.05)。结论 甲状腺功能亢进患者骨密度与骨代谢、脂肪细胞因子相关,临床可根据患者脂肪细胞因子水平和骨代谢水平采取治疗措施,预防骨质疏松的发生。

慢性心力衰竭患者血清脂肪细胞因子水平与其心血管终点事件的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂肪细胞因子水平与其主要心血管终点事件(MACE)的关系。方法选择2018年4月至2020年8月收治的CHF患者136例,根据患者出院1年后有无MACE分成MACE组(n=62)、无MACE组(n=74),取同期无心血管疾病的体检者65例为对照组。比较3组血清脂肪素(apelin)、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、脂肪因子趋化素(chemerin)、网膜素(omentin)水平及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心功能指标、炎症指标,分析CHF患者脂肪细胞因子与其他指标的相关性。采用多因素logistic回归模型分析CHF患者MACE发生的危险因素。结果MACE组、无MACE组的血清chemerin、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、NT-proBNP水平及左心房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左心室后壁厚度(LVPW)高于对照组,其中MACE组高于无MACE组。MACE组、无MACE组的血清apelin、vaspin、omentin水平及左室射血分数(LVEF)低于对照组,且MACE组低于无MACE组(P<0.05)。CHF患者血清apelin、vaspin、omentin与IL-6、TNF-α、CRP、NT-proBNP、LAD、LVEDD、LVESD、LVPW呈负相关,与LVEF呈正相关,而chemerin则与IL-6、TNF-α、CRP、NT-proBNP、LAD、LVEDD、LVESD、LVPW呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归模型分析提示CRP、NT-proBNP、LAD、LVEDD、LVESD、chemerin增高是CHF患者MACE发生的危险因素,LVEF、apelin、vaspin、omentin增高是预防MACE发生的保护因素(P<0.05)。血清apelin、vaspin、chemerin、omentin预估CHF患者MACE发生的敏感度分别为87.10%、88.71%、82.26%、80.65%,特异度分别为87.84%、81.08%、85.14%、79.73%。结论CHF患者血清apelin、vaspin、omentin水平下降,chemerin水平增高,四者与患者的炎症因子、心功能指标具有相关性,对CHF患者MACE的发生有一定评估价值。

利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征患者性激素、胰岛素抵抗和脂肪细胞因子的影响

目的:探讨利拉鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的疗效。方法:选取100例肥胖型PCOS不孕患者为研究对象,按照治疗方案不同分为二甲双胍组与联合组,每组各50例。两组均予以生活方式干预,包括饮食控制、运动减重等,并予以达英-35服用。二甲双胍组予以盐酸二甲双胍片口服;联合组在二甲双胍组基础上予以利拉鲁肽治疗,两组均治疗3个月。比较两组间体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、性激素指标[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]、稳态胰岛素β细胞抵抗指数(HOMA-IR)、糖脂代谢指标和脂肪细胞因子[瘦素(LEP)、脂联素(APN)]等水平。结果:治疗后,联合组BMI、WHR、LH、T、FPG、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR和LEP水平均低于二甲双胍组(P<0.05),APN水平高于二甲双胍组(P<0.05)。随访3个月,联合组中月经周期≤45 d者为74.00%,高于二甲双胍组的54.00%(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于PCOS患者,利拉鲁肽联合二甲双胍能够更好地降低体重、纠正高雄激素血症、改善糖脂代谢和LEP、APN水平,有助于月经周期维持,且不增加不良反应。

基质金属蛋白酶-9、脂肪细胞因子chemerin水平对卒中后认知功能障碍的诊断效能分析

目的:分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、脂肪细胞因子chemerin水平对卒中后认知功能障碍(PSCI)的诊断效能。方法:回顾性分析2019年1月至2020年10月该院收治的90例缺血性卒中患者的临床资料,卒中后随访6个月,将发生认知功能障碍的32例患者设为PSCI组,将未发生认知功能障碍的68例患者设为普通卒中组(IS组)。另选取同期该院体检的50名健康人为对照组,比较三组血清MMP-9、chemerin水平,采用Pearson相关性分析法分析二者与PSCI的相关性,并应用受试者工作特征(ROC)曲线分析MMP-9、chemerin水平对PSCI的诊断价值。结果:PSCI组、IS组血清MMP-9、chemerin水平明显高于对照组,且PSCI组高于IS组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清MMP-9、chemerin水平与PSCI发生率呈正相关(r>0,P<0.05)。血清MMP-9、chemerin水平诊断PSCI的曲线下面积分别为0.852、0.835,均大于0.7,具有一定的诊断价值。结论:血清MMP-9、chemerin水平与缺血性卒中患者PSCI发生率呈正相关,二者诊断PSCI的AUC均大于0.7,可用于PSCI的辅助诊断。

2型糖尿病骨质疏松患者血清脂肪细胞因子Apelin-13与骨密度的相关性

目的探讨2型糖尿病骨质疏松患者血清中脂肪细胞因子Apelin-13与骨密度的相关性。方法选取2016年8月至2017年8月西安医学院第二附属医院收治的2型糖尿病患者150例,根据世界卫生组织骨质疏松诊断标准分为骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组,每组各50例。糖化血红蛋白分析仪检测指尖血中糖化血红蛋白(Hb Alc)水平,酶联免疫吸附法检测血清中Apelin-13水平,放射免疫分析法检测血清中25-羟维生素D3[25(OH) D3]、1型原胶原N-端前肽(PINP)、1型胶原羧基端交联肽原(ICTP)水平。比较各组一般资料、Hb Alc、Apelin-13、PINP、ICTP、25(OH) D3水平及骨密度。对Apelin-13与PINP、ICTP、25(OH) D3水平及各检测位点骨密度进行相关性分析。结果骨质疏松组Apelin-13、25 (OH) D3水平最低,分别为(820. 44±73. 62) pg/m L、(7. 54±0. 95) nmol/L,骨量减少组次之,骨量正常组最高;骨质疏松组PINP、ICTP水平最高,分别为(1 332. 74±126. 45) pg/m L、(496. 32±55. 42)μg/L,骨量减少组次之,骨量正常组最低;组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。相关性分析结果显示,血清Apelin-13水平与血清PINP、ICTP水平呈负相关(r=-0. 7234,-0. 8514,P <0. 05);与血清25(OH) D3水平呈正相关(r=0. 9533,P <0. 05);与各检测位点骨密度均呈正相关(P <0. 05)。结论 2型糖尿病骨质疏松患者血清Apelin-13、25(OH) D3水平较低,PINP、ICTP水平较高。Apelin-13可能参与了糖尿病患者的骨吸收和骨形成过程。

妊娠期糖尿病患者维生素D水平检测及其对胰岛素抵抗程度、脂肪细胞因子和TNF-α水平的影响

目的:探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清维生素D水平,及维生素D补充对胰岛素抵抗、脂肪细胞因子及TNF-α水平的影响及临床疗效。方法:选取2014年9月~2015年5月期间住院治疗的100例GDM患者为观察对象(GDM组),将52例维生素D缺乏患者随机分为治疗组(n=26)和对照组(n=26),同时选取同期健康体检妊娠孕妇50例为正常组,对观察组与正常组的生化指标进行检测,对照组给予患者生物合成人胰岛素注射液治疗,治疗组在对照组基础上辅以维生素D滴剂治疗,检测两组患者胰岛素抵抗程度、脂肪细胞因子及TNF-α水平。结果:GDM组FBG、PBG、FINS、TG、Visfatin、TNF-α及HOMA-IR等水平显著高于正常组(P<0.05),25(OH)D3及APN水平较正常组明显降低(P<0.05),两组TC、HDL-C及LDL-C水平差异不显著(P均>0.05);两组治疗后PBG、FINS、HOMA-IR、Visfatin及TNF-α水平显著低于治疗前,且治疗组治疗后PBG、Visfatin及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),治疗后FINS、HOMA-IR显著高于对照组(P<0.05),FBG水平下降不明显,且两组间治疗后水平无明显差异(P>0.05),APN和25(OH)D3两组治疗后较治疗前水平升高,且治疗组治疗后水平较对照组显著升高(P<0.05);相关性分析中,血清25(OH)D3与APN水平呈正相关(r=0.318,P<0.05),与HOMA-IR、Visfatin及TNF-α水平呈负相关(r值分别为-0.569、-0.325和-0.282,P值均<0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者血清维生素D水平较正常孕妇显著降低,维生素D缺乏患者患有GDM的风险较高;维生素D可以通过调节胰岛素抵抗程度及脂肪细胞因子等水平来治疗GDM,在GDM治疗中有一定的临床价值。

妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与炎症的相关性分析

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂肪细胞因子瘦素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、脂联素与炎症细胞因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选择GDM患者60例,正常糖耐量(NGT)孕妇44例,根据体重和身高计算晚孕期体重指数(BMI);检测空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);比色法测定游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测所有孕妇血清中脂联素和RBP4水平;放射免疫法检测空腹胰岛素(FIns)、瘦素、IL-6、TNF-α水平。将两组孕妇的各指标之间进行Pearson相关分析。结果与NGT组比较,GDM组的FPG、TG、TC、FFA、瘦素、IL-6、TNF-α、RBP4水平均明显升高,脂联素水平明显下降,存在显著的炎性激活及胰岛素抵抗;HO-MA-IR、RBP4、瘦素与IL-6、TNF-α呈正相关;ISI、脂联素与IL-6、TNF-α呈负相关。结论 GDM患者由于过度分泌的脂肪细胞因子和炎性因子导致显著的炎性激活,可能是GDM中胰岛素抵抗发生发展的机制之一。

2型糖尿病患者脂肪细胞因子与代谢综合征的关系

目的比较2型糖尿病合并代谢综合征患者及2型糖尿病无代谢综合征患者体内脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6的水平,探讨ADP、丝氨酸蛋白酶抑制剂、IL-6与代谢综合征的关系。方法 68例新诊断T2DM患者分成两组:2型糖尿病合并代谢综合征组(M组)51例及2型糖尿病无代谢综合征组(F组)17例。测定各组空腹血清IL-6、脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂、血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)、体质量(BMI)、腰臀比(W/H)等。结果 M组BMI、HbA1c、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗(HOMA-IR),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血管收缩压(SBP)等水平显著高于F组(P<0.05或0.01)。M组的IL-6显著高于F组,脂联素显著低于F组。丝氨酸蛋白酶抑制剂两组间无显著差异。脂联素与TG(r=-0.30,P=0.02)呈明显正相关,与BMI(r=-0.47,P=0.39)、HOMA-IR(r=-0.30,P=0.03)呈明显负相关(P<0.05)。vaspin与HOMA-IR(r=0.347,P=0.02)呈明显正相关(P<0.05),与HDL-L(r=-0.45,P=0.01)呈明显负相关(P<0.05)。IL-6与LDL-L(r=0.54,P=0.00)呈明显正相关(P<0.05),与HDL-L(r=-0.45,P=0.01)呈明显负相关(P<0.05)。结论血清脂联素、IL-6浓度与代谢综合征密切相关,丝氨酸蛋白酶抑制剂与代谢综合征的关系尚待研究。

肥胖患者氧化应激和脂肪细胞因子变化

目的:研究男性单纯肥胖患者氧化应激(OS)和脂肪细胞因子变化及相互关系。方法:测定42例男性肥胖患者和32例健康非肥胖男性个体的血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、脂联素、瘦素、抵抗素、人肿瘤坏死因子可溶性受体1(TNF-R1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)。结果:肥胖患者8-iso-PGF2α、MDA、瘦素、TNF-RI、IL-1β和IL-6均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),脂联素和SOD均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),2组抵抗素水平无统计学意义(P>0.05)。肥胖组相关分析:8-iso-PGF2α与BMI(r=0.54,P<0.05)呈正相关,与脂联素(r=-0.56,P<0.05)呈负相关,瘦素与体脂(r=-0.53,P<0.05)呈负相关,脂联素与LDL(r=-0.54,P<0.05)和IL-6(r=-0.41,P<0.05)呈负相关。多元逐步回归分析:脂联素和IL-6是影响肥胖患者OS变化的主要因素。结论:男性单纯肥胖患者存在OS和脂肪细胞因子变化,脂肪细胞因子与OS存在明显的相关性。

肥胖类型与儿童脂肪细胞因子的关系

目的探讨肥胖类型与儿童脂肪细胞因子水平的关系。方法以2004年北京市儿童青少年代谢综合征（BCAMS）调查总样本中3508例（男1788例,女1720例）6-18岁儿童为研究对象。结合体质量指数（BMI）和腰围（WC）将研究对象分为4组：外周型肥胖组226例,腹型肥胖组192例,复合型肥胖组1004例,非肥胖组2086例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测研究对象空腹血浆胰岛素、血清瘦素、血清抵抗素和血清脂联素水平。采用协方差分析比较不同类型肥胖与非肥胖组间脂肪因子的差异;不同肥胖评价指标对脂肪因子的影响采用多元回归分析,不同类型肥胖预测脂肪因子异常的作用采用多因素Logistic回归分析。结果复合型肥胖组胰岛素、瘦素水平高于非肥胖组和其他肥胖类型,脂联素水平相反,抵抗素水平腹型肥胖组最高;在所有依据BMI诊断为肥胖的儿童中进行多元回归分析,标准偏回归系数（β）显示,空腹胰岛素[β（WC）=0.158 P〈0.001;β（BMI）=0.137 P〈0.01]、瘦素[β（WC）=0.243 P〈0.001;β（BMI）=0.109 P〈0.05]和脂联素[β（WC）=-0.106 P〈0.05;β（BMI）=0.023 P〉0.05],WC均比BMI作用大;而WC[β（WC）=-0.004 P〉0.05）和BMI[β（BMI）=0.075 P〉0.05]与抵抗素的关联均无统计学意义。按非肥胖、外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖组的顺序,胰岛素、瘦素和脂联素异常率呈现逐渐升高的趋势[趋势检验,χ2（胰岛素）=640.065 P〈0.001;χ^2（瘦素）=932.667 P〈0.001;χ^2（脂联素）=131.174 P〈0.001]。采用Logistic回归模型调整性别、年龄和青春发育期,以非肥胖组为参照,外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖预测高胰岛素血症的OR（95%CI）分别为3.46（2.44-4.91）、5.41（3.87-7.57）和10.10（8.26-12.35）;高瘦素血症OR（95%CI）为5.83（4.02-8.45）、7.07（4.97-10.05）和20.82（16.49-26.28）;低脂联素血症OR（95%CI）为1.47（1.05-2.07）、2.0（1.42-2.80）和2.66（2.23-3.18）。血清抵抗素则是腹型肥胖危险性最高,复合型肥胖次之。结论儿童脂肪细胞因子水平与肥胖类型相关,与腹型肥胖关系尤为密切。腹部内脏脂肪堆积可能是造成脂肪因子改变的主要原因之一。

老年冠心病患者脂肪细胞因子与冠状动脉病变严重程度的相关性

目的探讨冠心病(CHD)患者血清内脂素、Chemerin、网膜素-1、Vaspin及SFRP5水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法回顾性纳入本院2016年6月1日至2018年7月1日共187例CHD患者和45例健康体检者作为研究对象,根据Gensini积分将CHD患者分为轻、中度和重度病变组,评估CHD患者与对照组在性别、年龄、BMI、合并高血压及糖尿病、尿酸、血糖、血脂、hs-CRP、同型半胱氨酸及五种脂肪细胞因子的差异,采用Logistic回归分析Gensini积分的危险因素和Spearman相关分析脂肪细胞因子与hsCRP、同型半胱氨酸和LDL-c的相关性;利用受试者操作特征(ROC)曲线探讨脂肪细胞因子预测重度冠脉病变的临床效能。结果与对照组比较,CHD患者LDL-c、TC、TG、hs-CRP、尿酸、同型半胱氨酸、内脂素、Chemerin、网膜素-1水平及合并高血压和糖尿病比例均显著高于对照组,而Vaspin和SFRP5水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(均P <0.05);Logistic回归分析显示,hs-CRP(OR=2.36)、同型半胱氨酸(OR=4.12)、LDL-c(OR=3.45)、内脂素(OR=6.36)、Chemerin(OR=4.69)水平升高是导致Gensini积分升高的危险因素(均P<0.05),而网膜素-1(OR=0.38)、Vaspin(OR=0.49)和SFRP5(OR=0.13)水平升高是导致Gensini积分升高的保护因素(均P <0.05)。CHD患者内脂素、Chemerin水平与hs-CRP、同型半胱氨酸和LDL-c均呈显著正相关性,网膜素-1、Vaspin和SFRP5水平与hs-CRP、同型半胱氨酸和LDL-c均呈显著负相关性。ROC曲线结果发现,内脂素、Chemerin、网膜素-1、Vaspin和SFRP5预测CHD患者冠脉重度病变的预测价值较好。结论 CHD患者脂肪细胞因子内脂素、Chemerin水平升高,与冠状动脉病变程度明显正相关,而网膜素-1、Vaspin和SFRP5水平下降,与冠状动脉病变程度明显负相关。

针刺2型糖尿病大鼠脂肪细胞因子的变化

背景:脂肪细胞因子在2型糖尿病发病中的作用尚未明确;针灸治疗2型糖尿病早中期具有良好的疗效,那么针刺对脂肪细胞因子是否也有影响呢?目的:验证脂肪细胞因子与2型糖尿病的关系以及针刺对2型糖尿病机体脂肪细胞因子的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-08/2007-01在南京中医药大学动物实验中心完成。材料:刚断乳的SD雄性大鼠100只,平均体质量50g左右,随机分为普通饲料组20只,高脂饲料组80只,高脂饲料组大鼠体质量高于普通饲料组平均体质量20%为食源性肥胖大鼠。方法:给40只食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲霉素,成功造成2型糖尿病模型27只,随机分为模型组、针刺组(针刺后三里、内庭和胰俞,1次/d)及优降糖组[格列本脲片1.6mg/kg给药,1次/d],每组各9只,处理4周,与随机抽取的9只正常饲料大鼠做对照。主要观察指标:以快速血糖仪检测空腹血糖、放免法检测空腹胰岛素、ELISA法检测血清脂联素、抵抗素和肿瘤坏死因子α质量浓度。结果:模型组空腹血糖、空腹胰岛素、肿瘤坏死因子α明显高于正常组(P<0.05或0.01);针刺组与模型组比较,空腹血糖、空腹胰岛素、肿瘤坏死因子α明显下降(P<0.05或0.01),接近正常组水平;优降糖组与模型组比较,空腹血糖明显下降(P<0.01),接近正常组水平,空腹胰岛素和肿瘤坏死因子α有所下降,和正常组仍有差异;模型组、正常组、针刺组、优降糖组血清脂联素和抵抗素水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:血清脂联素和抵抗素水平与2型糖尿病的发病无明显关系,血清肿瘤坏死因子α可能参与了2型糖尿病的发病机制;针刺和优降糖均具有明显的降血糖、改善胰岛素抵抗、抑制血清肿瘤坏死因子α作用,针刺作用优于优降糖。

妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白的关系研究及临床意义

目的:探讨妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白的关系研究。方法:选取2015年2月~2017年12月于中国人民解放军白求恩国际和平医院诊断治疗的妊娠期糖尿病患者,共计79例为研究对象,分析脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白的相关性。结果:经Pearson法分析,结果显示脂肪细胞因子和TLR4/MyD88信号通路相关蛋白表达具有相关性(P<0.05);TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、IL-1β均与FBG、PBG以及HOMA-IR相关联(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者可分泌大量脂肪细胞因子,且脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白均可能参与病情进展。

睡眠时间不足致脂肪细胞因子分泌紊乱与肥胖相关性的研究进展

睡眠时间不足与肥胖作为重要的健康问题日益受到关注。最新研究资料提示,睡眠时间可能是肥胖发生和发展的重要影响因素。睡眠时间不足者,其体内多种脂肪细胞因子(瘦素、脂联素和内脂素等)的分泌量、分泌节律及其之间的动态平衡发生紊乱,进而可引发肥胖和胰岛素抵抗。文章以脂肪细胞因子为观察视角,对目前国内外关于睡眠时间不足与肥胖相关的机制研究进展作一概述,探讨多种脂肪细胞因子在睡眠和肥胖发生和发展中的作用。

脂肪细胞因子导致不孕症的相关生殖内分泌机制研究进展

脂肪组织是机体内重要的内分泌和旁分泌器官,可分泌多种生物活性肽,称为脂肪细胞因子,其中瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、抵抗素(resistin)等因子水平与肥胖症密切相关,可作用于机体局部和系统水平,影响女性生殖内分泌系统,甚至导致不孕症。本文通过整理和分析相关研究,进一步揭示脂肪细胞因子与生殖内分泌系统功能的相关性,及其导致女性不孕症的作用机制。

2型糖尿病合并高脂血症患者氧化应激反应、脂肪细胞因子分泌及颈动脉粥样硬化的评估

目的：研究2型糖尿病合并高脂血症患者体内的氧化应激反应、脂肪细胞因子分泌及颈动脉粥样硬化情况。方法：选择2013年5月～2015年12月在本院首次诊断为2型糖尿病的145例患者作为研究对象,根据血脂检验指标分为合并高脂血症的高脂组和未合并高脂血症的对照组,测定血清中氧化应激指标、脂肪细胞因子以及颈动脉粥样硬化相关分子的含量,行颈动脉超声检查以及测定颈动脉内中膜厚度及粥样斑块数目。结果：高脂组患者血清中ox-LDL、ROS、MDA、8-iso-PGF2α、Vaspin、Chemerin、Nesfatin、Apelin、PCSK9、ANGPTL2、VEGF的含量显著高于对照组,血清中SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC、ADPN、Visfatin的含量显著低于对照组,颈动脉内中膜平均厚度、平均斑块数目均显著高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：2型糖尿病合并高脂血症患者体内氧化应激反应增强、脂肪细胞因子分泌紊乱、颈动脉粥样硬化加重。