2型糖尿病骨质疏松患者血清脂肪细胞因子Apelin-13与骨密度的相关性

目的探讨2型糖尿病骨质疏松患者血清中脂肪细胞因子Apelin-13与骨密度的相关性。方法选取2016年8月至2017年8月西安医学院第二附属医院收治的2型糖尿病患者150例,根据世界卫生组织骨质疏松诊断标准分为骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组,每组各50例。糖化血红蛋白分析仪检测指尖血中糖化血红蛋白(Hb Alc)水平,酶联免疫吸附法检测血清中Apelin-13水平,放射免疫分析法检测血清中25-羟维生素D3[25(OH) D3]、1型原胶原N-端前肽(PINP)、1型胶原羧基端交联肽原(ICTP)水平。比较各组一般资料、Hb Alc、Apelin-13、PINP、ICTP、25(OH) D3水平及骨密度。对Apelin-13与PINP、ICTP、25(OH) D3水平及各检测位点骨密度进行相关性分析。结果骨质疏松组Apelin-13、25 (OH) D3水平最低,分别为(820. 44±73. 62) pg/m L、(7. 54±0. 95) nmol/L,骨量减少组次之,骨量正常组最高;骨质疏松组PINP、ICTP水平最高,分别为(1 332. 74±126. 45) pg/m L、(496. 32±55. 42)μg/L,骨量减少组次之,骨量正常组最低;组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。相关性分析结果显示,血清Apelin-13水平与血清PINP、ICTP水平呈负相关(r=-0. 7234,-0. 8514,P <0. 05);与血清25(OH) D3水平呈正相关(r=0. 9533,P <0. 05);与各检测位点骨密度均呈正相关(P <0. 05)。结论 2型糖尿病骨质疏松患者血清Apelin-13、25(OH) D3水平较低,PINP、ICTP水平较高。Apelin-13可能参与了糖尿病患者的骨吸收和骨形成过程。

创伤性膝骨关节炎患者血清CX3CL1、Apelin-13与炎症指标的相关性及预后价值

目的 探索创伤性膝骨关节炎(PTOA)患者血清趋化因子CX3CL1及脂肪细胞因子-13(Apelin-13)的表达水平,并分析二者与炎症指标的相关性及预后价值。方法 选取2020年1月至2022年2月在该院确诊的65例PTOA患者作为试验组,选取同期来该院体检的55例体检健康者作为对照组。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CX3CL1与Apelin-13的表达水平。Pearson法相关性分析血清CX3CL1与Apelin-13与炎症指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CX3CL1与Apelin-13对PTOA患者预后的诊断价值。多因素Logistic回归分析PTOA患者预后不良的影响因素。结果 与对照组相比,试验组中白细胞介素-6(IL-6)、瘦素、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CX3CL1的表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),Apelin-13的表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,CX3CL1与IL-6、瘦素、TNF-α呈正相关(r=0.528、0.602、0.511,P<0.001)。Apelin-13与IL-6呈负相关(r=-0.541,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示IL-6、瘦素、TNF-α、CX3CL1与Apelin-13是PTOA患者预后不良的影响因素(P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,与血清CX3CL1和Apelin-13单独指标相比,CX3CL1联合Apelin-13预测预后不良的AUC更大(Z_(联合)-CX3CL1=2.010,P=0.044;Z_(联合)-Apelin-13=2.091,P=0.036)。结论 PTOA患者血清CX3CL1表达水平显著升高,Apelin-13表达水平显著降低,CX3CL1与Apelin-13是PTOA预后不良的影响因素,二者联合检测对于PTOA的预后提供帮助。

多囊卵巢综合征患者血清脂肪因子Asprosin、apelin-13表达及与胰岛素抵抗关系

目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂肪细胞因子apelin-13、白脂素(Asprosin)水平及与胰岛素抵抗(IR)关系。方法:回顾性分析2020年1月-2021年6月首次来本院就诊的PCOS患者120例,按照有无IR分为IR组(75例)与非IR组(45例),检测两组患者血清Asprosin、apelin-13水平以及糖脂代谢、性激素指标,采用pearson法分析血清Asprosin、apelin-13与糖脂代谢、性激素相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析对PCOS患者发生IR的预测价值。结果:IR组体内脂肪百分比(PBF)、促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)、睾酮指数(FTI)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Asprosin、apelin-13水平均高于非IR组,性激素结合球蛋白(SHBG)低于非IR组(P<0.05);IR患者血清Asprosin水平与LH/FSH、FTI、HbA1c、TG、HOMA-IR均呈正相关,apelin-13水平与HbA1c、TG、HOMA-IR呈正相关(均P<0.05)。ROC结果显示,血清Asprosin、apelin-13水平以及二者联合检测诊断PCOS患者发生IR的曲线下面积(AUC)分别为0.761、0.727、0.771,敏感度分别为74.7%、69.3%、62.7%,特异度分别为75.0%、75.0%、85.0%。结论:PCOS患者血清Asprosin、apelin-13水平升高与IR密切相关,二者可能参与了PCOS患者IR的发生发展,二项指标对预测PCOS患者发生IR有一定价值。

非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平变化及其临床意义探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义。方法2021年1月~2023年1月我院收治的67例NAFLD患者和55例健康体检者,经肝活检诊断肝脏脂肪变性分级,采用ELISA法检测血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平。应用多元Logistic回归分析危险因素。结果NAFLD组血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(328.6±54.3)pg/ml和(2634.2±397.5)pg/ml,显著低于健康人组【分别为(673.1±125.4)pg/ml和(3425.7±423.8)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(15.2±3.1)ng/ml,显著高于健康人组【(3.9±0.7)ng/ml,P<0.05】;17例F3级肝脂肪变性患者血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(256.3±47.6)pg/ml和(2056.3±308.4)pg/ml,显著低于29例F1级患者【分别为(388.3±59.4)pg/ml和(3071.5±409.3)pg/ml,P<0.05】或21例F2级患者【分别为(304.7±50.1)pg/ml和(2498.1±374.2)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(23.4±4.7)ng/ml,显著高于F1级患者【(8.1±1.3)ng/ml,P<0.05】或F2级患者【(18.5±2.9)ng/ml,P<0.05】;F3级肝脂肪变性患者肥胖、合并糖尿病、合并高脂血症、有代谢综合征家族史、血清IL-1RA≥256.5pg/ml、CTRP13≥2056.5pg/ml和CK-18≥21.6 ng/ml占比分别为70.6%、76.5%、88.2%、70.6%、35.3%、35.3%和70.6%,与50例F1/F2级的38.0%、42.0%、40.0%、30.0%、92.0%、80.0%和10.0%比,差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,肥胖【OR(95%)为2.0(1.1~3.6)】、合并糖尿病【OR(95%)为2.1(1.1~4.1)】、合并高脂血症【OR(95%)为1.6(1.0~2.6)】、IL-1RA【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】、CTRP13【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】和CK-18【OR(95%)为1.7(1.2~2.5)】为影响NAFLD患者肝脏脂肪变性程度的危险因素(P<0.05)。结论NAFLD患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平异常变化可能为评估肝脏脂肪变性程度提供一定的依据。

Apelin-13对高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激的作用

目的:探讨apelin-13对高尿酸诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激的作用及其机制。方法:3T3-L1脂肪细胞予以10 mg/dL尿酸刺激,部分细胞予以1μmol/L apelin-13预处理,以100μmol/L H2O2刺激的细胞为阳性对照。48 h后,流式细胞术检测活性氧族(ROS)含量,生化试剂盒检测细胞及培养液上清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]和促氧化酶NADPH氧化酶(NOX)的活性以及丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测细胞局部肾素-血管紧张素系统(RAS)各组份血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶I(ACE1)、血管紧张素II 1型受体(AT1R)和AT2R及血管紧张素II 1型受体相关蛋(APJ)的mRNA表达水平,ELISA法检测细胞及培养液中血管紧张素II(AngⅡ)浓度。结果:10 mg/dL的尿酸明显降低3T3-L1脂肪细胞SOD、GSH-Px和CAT的活性,升高NOX的活性,增加MDA的含量,细胞内ROS的含量相应升高;apelin-13可以显著改善高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激相关指标。在10 mg/dL尿酸的刺激下,脂肪细胞局部RAS各组份的mRNA表达明显上调,细胞及培养液的AngⅡ水平增高,APJ的mRNA表达下调;而apelin-13可以部分逆转上述指标。结论:Apelin-13可能通过下调3T3-L1脂肪细胞局部RAS的表达改善高尿酸诱导的氧化应激。

血清LCN2、Apelin-13水平对老年男性骨质疏松预测价值

目的探讨老年男性血清中脂质运载蛋白(LCN)2和脂肪细胞因子(Apelin)-13对骨质疏松(OP)的预测价值。方法2018年1月至2020年6月到济南市第四人民医院检查的老年男性256例,根据骨密度(BMD)测定结果,分为OP组93例和对照组(非OP)163例。通过测定并比较两组Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、全段甲状旁腺素(iPTH)、血钙(Ca)、血磷(P)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及胱抑素(Cys)-C;采用酶联免疫法检测血清中LCN2及Apelin-13的水平。采用Pearson相关考察各参数与BMD关系;多因素Logistic回归确定危险因素;并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析LCN2和Apelin-13对OP的预测价值。结果OP组年龄、CysC、CTX、PINP显著高于对照组,而BMD、OC、血清LCN2及Apelin-13显著低于对照组(P<0.05)。Pearson相关显示,BMD与老年男性的CTX、PINP呈显著负相关(均P<0.001),与OC、血清LCN2及Apelin-13呈显著正相关(均P<0.01)。Logistic回归显示,年龄、CTX、PINP、OC、血清LCN2及Apelin-13均是影响老年男性发生OP的独立危险因素。ROC曲线显示,血清LCN2的临界值为50.46 ng/L,其ROC曲线下面积(AUC)为0.806,预测的敏感度为76.8%,特异性为77.4%;血清Apelin-13的临界值为968.42 pg/mg,AUC为0.854,预测的敏感度为82.9%,特异性为81.6%。确诊为OP的90例患者经红外灸疗仪治疗后的LCN2、Apelin-13、BMD水平明显高于治疗前。结论血清LCN2、Apelin-13与老年男性发生OP相关,可作为OP的预测指标及康复治疗的疗效指标。

血清Apelin-13、MCP-1及PTX3对膝关节骨性关节炎患者合并骨质疏松的诊断价值

目的探究血清脂肪细胞因子-13(Apelin-13)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及五聚素3(PTX3)对膝关节骨性关节炎(KOA)患者合并骨质疏松(OP)的诊断价值。方法选取2019年1月至2022年2月期间邢台市第三医院收治的130例KOA患者作为研究对象,并按是否并发OP分为KOA组(n=63)和合并组(n=67)。比较各组基线资料、Apelin-13、MCP-1、PTX3、腰椎及整体的骨密度、血清骨代谢指标和炎症因子的水平差异。采用多因素Logistic回归分析KOA合并OP患者影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Apelin-13、MCP-1及PTX3对KOA合并OP患者的预测价值。结果单因素分析显示,KOA严重程度分级、Apelin-13、MCP-1及PTX3水平、整体及腰椎骨密度、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均是KOA患者合并OP的影响因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示KOA严重程度分级、MCP-1、PTX3、整体及腰椎骨密度、CT、BGP、OPG、IL-6、IL-10及TNF-α均为KOA合并OP患者的独立危险因素(P<0.05),Apelin-13为KOA合并OP患者的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示血清Apelin-13、MCP-1、PTX3单独及三者联合预测KOA合并OP患者的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.684、0.606、0.685和0.764(P<0.05)。结论血清Apelin-13、PTX3和MCP均与KOA合并OP密切相关,三者联合检测有助于KOA合并OP的诊断,有望成为KOA合并OP的预测指标。

绝经后骨质疏松患者血清中脂肪细胞因子-13和成纤维细胞生长因子21的表达及其临床意义

目的:探讨脂肪细胞因子-13(Apelin-13)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)在绝经后骨质疏松患者血清中的表达水平及其临床意义。方法:采取前瞻性实验设计,收集2021年6月至2023年1月收治的60例绝经后骨质疏松患者作为骨质疏松组,另选取同期于本院就诊且与骨质疏松组一般资料相匹配的60例绝经后骨密度降低患者(骨密度降低组)、60例绝经后骨密度正常的健康志愿者(骨密度正常组)。比较各组血清Apelin-13和FGF21水平;Pearson法分析绝经后骨质疏松患者血清Apelin-13和FGF21水平分别与骨密度及骨代谢指标的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Apelin-13和FGF21水平对绝经后骨质疏松的预测价值。结果:骨质疏松组股骨颈、股骨粗隆、腰椎骨密度以及血清Apelin-13和FGF21水平均显著低于骨密度降低组和骨密度正常组,骨密度降低组股骨颈、股骨粗隆、腰椎骨密度以及血清Apelin-13和FGF21水平均显著低于骨密度正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。骨质疏松组血清Ⅰ型胶原C端肽β降解产物(β-CTX)和Ⅰ型原胶原氨基端延长肽(P1NP)水平显著高于骨密度降低组和骨密度正常组,差异有统计学意义(P<0.05);骨密度降低组血清β-CTX和P1NP水平显著高于骨密度正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。绝经后骨质疏松患者血清Apelin-13和FGF21水平分别与股骨颈、股骨粗隆、腰椎骨密度呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05);与β-CTX、P1NP呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。Apelin-13和FGF21二者联合预测绝经后骨质疏松的曲线下面积(AUC)为0.903,敏感性为83.33%,特异性为86.67%,优于Apelin-13和FGF21各自单独预测(Z联合检测-Apelin-13=2.945,Z联合检测-FGF21=2.617;P=0.003,0.009)。结论:绝经后骨质疏松患者血清Apelin-13和FGF21水平显著降低,二者联合对绝经后骨质疏松有较好的预测价值。

血液中PLR、Apelin-13、MIF对急性肺栓塞病情程度和预后的评估价值

目的探讨血液中血小板与淋巴细胞比率(PLR)、Apelin-13、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)对急性肺栓塞患者病情严重程度和预后的评估价值.方法选取2016年8月—2019年1月青海省人民医院收治的急性肺栓塞患者106例作为观察组,选取同期健康体检者100例作为对照组.观察组根据肺栓塞面积分为大面积15例,次大面积54例,非大面积37例;根据不同预后分为死亡组92例,存活组14例.比较观察组与对照组、不同肺栓塞面积各组间患者血液中PLR、Apelin-13、MIF水平.采用ROC曲线分析PLR、Apelin-13、MIF对急性肺栓塞的预后评估价值.结果观察组血液中PLR、Apelin-13、MIF水平显著高于对照组(P<0.05).肺栓塞面积越大,血液中PLR、Apelin-13、MIF水平越高(P<0.05).PLR、Apelin-13、MIF三者联合对急性肺栓塞具有较大的预后评估价值.结论PLR、Apelin-13、MIF水平能反映急性肺栓塞的病情严重程度,具有较高的预后评估价值.

二甲双胍和阿格列汀对2型糖尿病患者骨代谢、骨密度及血清Apelin-13水平的影响

目的探究二甲双胍和阿格列汀对2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢、骨密度及血清脂肪细胞因子-13(Apelin-13)水平的影响,为T2DM患者的临床诊疗提供依据。方法选取2019年8月至2020年8月就诊于保定市第一中心医院内分泌科的T2DM患者108例,按照随机数表法分为A组(采用二甲双胍联合阿卡波糖治疗)和B组(采用阿格列汀联合阿卡波糖治疗),每组54例,治疗48周。检测并比较两组患者治疗前及治疗48周后的血糖、骨代谢指标、Apelin-13水平和左侧股骨颈和L_(1~4)的骨密度(BMD)(采用双能X线骨密度仪测定)。结果治疗48周后,两组患者的骨钙素(BGP)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(TPINP)、Apelin-13水平及股骨颈和L_(1~4)的BMD均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中B组患者的TPINP、Apelin-13、股骨颈和L_(1~4)的BMD水平分别为(48.69±9.00)ng/mL、(2210.53±376.20)pg/mL、(0.893±0.125)g/cm^(2)、(1.042±0.092)g/cm^(2),明显高于A组的(43.52±8.17)ng/mL、(2000.96±338.04)pg/mL、(0.841±0.110)g/cm^(2)、(0.989±0.084)g/cm^(2),差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗后A组和B组患者的BGP水平分别为(17.34±4.38)ng/mL、(17.73±4.96)ng/mL,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的Ⅰ型胶原羧基末端肽β特殊序列(β-CTX)水平较治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05),其中B组患者的β-CTX水平为(329.73±96.07)pg/mL,明显低于A组的(366.21±89.28)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿格列汀联合阿卡波糖在改善T2DM患者骨密度及调节骨代谢方面效果更好,并可有效升高Apelin-13水平。

中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松的风险因素及与体脂分布、Apelin-13水平的关系

目的:探讨中老年男性2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)的风险因素及与体脂分布、脂肪细胞因子-13(Apelin-13)水平的关系。方法:选取本院确诊的83例T2DM中老年男性患者,根据是否合并OP分为T2DM组55例和T2DM合并OP组28例。比较两组患者一般资料。用骨密度仪测量骨密度(BMD)。用全自动生化分析仪检测Ca^(2+)、P、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。用糖化血红蛋白分析仪检测HbA1c指标。用酶联免疫吸附试验测定Apelin-13水平。用Logistic多因素回归性分析影响中老年男性T2DM合并OP的风险因素,ROC分析体脂分布、Apelin-13水平对OP的预测价值。结果:T2DM合并OP组与T2DM组在BMD、Ca^(2+)、LDL-C、Apelin-13、皮下脂肪厚度及内脏脂肪面积(VFA)方面相比差异显著(P<0.05)。多因素Logistic回归性分析结果显示,患者的BMI≥24、BMD值<1g/cm^(2)、Apelin-13<946pg/ml是影响中老年男性T2DM合并OP的独立危险因素(P<0.05)。皮下脂肪厚度、VFA与Apelin-13水平的曲线下面积(AUC)分别为0.618、0.676、0.712。结论:中老年男性T2DM患者的BMI越高、BMD值和Apelin-13值越低则发生OP的风险越高,临床可根据皮下脂肪厚度、VFA值、Apelin-13水平预测OP的发生。

Apelin-13对脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞炎性因子表达的影响及机制研究

目的探讨Apelin-13对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)炎性因子表达的影响,并分析其与活性氧-核因子κB(ROS-NF-κB)信号通路的相关性。方法采用植块法培养大鼠PMVECs。在Apelin-13干预实验中,PMVECs随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组用正常含血清的培养液处理细胞,模型组和实验组均采用10μg·mL-1 LPS处理细胞,实验组分别给予1×10^&-9,1×10^-8和1×10^-7 mol·L^-1 Apelin预处理细胞,2 h后加入终浓度为10μg·mL-1的LPS刺激细胞。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达以及蛋白分泌的变化;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测PMVECs中ROS的产生;以Western blot法检测NF-κB P65的蛋白表达水平。结果Apelin-13干预实验中,对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的IL-6 mRNA相对表达量分别为0.46±0.06,1.06±0.08,0.90±0.08,0.75±0.11和0.62±0.04;MCP-1 mRNA相对表达量分别为0.31±0.06,1.12±0.24,0.91±0.06,0.66±0.09和0.63±0.10;ROS相对生成量分别为(100.00±10.21)%,(442.39±56.41)%,(315.35±46.75)%,(229.51±24.67)%和(216.18±40.59)%;NF-κB p65蛋白的相对表达量分别为(100.00±18.18)%,(376.87±49.39)%,(233.36±52.42)%,(202.63±27.01)%和(183.88±53.09)%。对照组和实验组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Apelin-13通过干预ROS-NF-κB信号通路抑制了LPS诱导的PMVECs中炎性因子的表达。

冠心病伴牙周炎患者血浆Apelin-12变化及临床意义

牙周炎是一种慢性感染性疾病，与冠心病有关。一方面牙周致病菌可直接入血参与粥样硬化斑块和血栓的形成过程；另一方面细菌产生的内毒素、细胞因子等诱导全身炎症反应及免疫反应，促进粥样硬化斑块和血栓的形成[1]。新近的研究还表明，冠心病与脂类代谢、炎症指标密切相关[2]。Apelin是一种近年发现的脂肪细胞因子，血管紧张素受体相关蛋白的天然配体，主要调节心血管稳态、维持体液平衡，抗病毒，并参与机体免疫等。研究表明，Apelin-12可能与高血压、心力衰竭、冠心病等心血管疾病有关[3]。本研究探讨冠心病伴牙周炎患者血浆Apelin-12水平的变化及其临床意义，现报道如下。

脑源性神经营养因子对幼儿前体脂肪细胞分化的抑制作用

目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)对幼儿脂肪细胞增殖和分化的影响,为儿童肥胖症的治疗提供借鉴。方法采集正常和肥胖儿童脂肪,real-time qPCR和Western blotting分别检测脂肪组织中BDNF、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和IL-6mRNA以及蛋白的表达;分离培养原代前体脂肪细胞,采用不同浓度的BDNF和BDNF siRNA分别处理细胞,MTT和油红O染色分别检测细胞增殖和分化,甘油三酯(TG)测定试剂盒检测细胞成脂情况,Western blotting技术检测PPARγ、aP2、CTRP13和IL-6的表达。结果与正常组相比,肥胖组脂肪组织中IL-6的表达较高,而CTRP13和BDNF的表达较低;BDNF对脂肪细胞的增殖没有影响;BDNF促进CTRP13的表达,抑制脂肪细胞分化和IL-6的表达,而BDNF siRNA则作用相反。结论肥胖儿童脂肪组织中IL-6表达增高,CTRP13和BDNF表达降低,BDNF可抑制幼儿原代脂肪细胞的分化。

2型糖尿病合并骨质疏松患者血清sFRP5和Apelin-13水平与骨代谢标志物的关系

目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)合并骨质疏松患者血清分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein 5, sFRP5)、脂肪细胞因子Apelin-13水平变化,探讨其与骨代谢标志物的相关性。方法 T2DM患者170例,根据WHO骨质疏松诊断标准分为骨量正常组60例、骨量减少组60例和骨质疏松组50例。收集患者临床资料,测定空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c, HbA1c)、sFRP5、Apelin-13及骨代谢标志物骨钙素N端中分子片段(molecular fragment of osteocalcin N terminal, N-MID)、总Ⅰ型胶原氨基端肽(total procollagen 1 N-terminal peptide, T-P1NP)、1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-isomer of C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)和25-羟维生素D3[25 hydroxyvitamin D3, 25(OH)D3]水平,采用Spearman相关分析血清sFRP5、Apelin-13水平与骨代谢标志物的相关性。结果骨质疏松组血清β-CTX[(0.71±0.35)μg/L]和sFRP5[(62.62±10.51)μg/L]水平高于骨量减少组[(0.55±0.29)、(46.91±7.49)μg/L]和骨量正常组[(0.39±0.19)、(38.54±6.94)μg/L](P<0.05),骨量减少组高于骨量正常组(P<0.05);骨质疏松组血清T-P1NP[(23.25±11.86)μg/L]、25(OH)D3[(13.87±3.87)μg/L]、N-MID[(8.08±1.73)μg/L]及Apelin-13[(872.07±85.48)ng/L]水平低于骨量减少组[(29.81±12.97)μg/L、(19.85±7.19)μg/L、(9.97±4.23)μg/L、(1 360.95±176.71)ng/L]和骨量正常组[(35.57±10.04)μg/L、(24.86±8.64)μg/L、(10.69±3.36)μg/L、(1 573.46±67.41)ng/L](P<0.05),骨量减少组血清T-P1NP、25(OH)D3及Apelin-13水平低于骨量正常组(P<0.05),N-MID与骨量正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清sFRP5水平与β-CTX呈正相关(r=0.275,P<0.001),与T-P1NP、N-MID、25(OH)D3呈负相关(r=-0.287,P<0.001;r=—0.182,P=0.017;r=-0.369,P<0.001),血清Apelin-13水平与T-P1NP、N-MID、25(OH)D3呈正相关(r=0.405,P<0.001;r=0.300,P<0.001;r=0.508,P<0.001),与β-CTX水平呈负相关(r=-0.200,P=0.009)。结论 T2DM合并骨质疏松患者血清sFRP5水平升高,Apelin-13水平降低,sFRP5和Apelin-13可能通过影响骨吸收和骨形成参与T2DM患者骨质疏松的发生。

原发性高血压患者血清apelin水平变化及临床意义

目的观察原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血清apelin-13水平的变化,并探讨apelin-13在EH中的作用及相关影响因素。方法选取EH患者35例和健康人32例,用酶联免疫吸附法测定两组血清apelin-13的水平,并测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、脂联素(APN)等指标进行分析。结果①EH患者血清apelin-13浓度显著低于健康对照组[(17.61±6.52)pg/ml vs(29.58±15.19)pg/ml;P<0.01);②经多元线性回归分析显示,EH患者血清apelin-13与收缩压呈显著负相关,与APN、HDL-C呈正相关。结论 EH患者血清apelin-13水平降低,并与HDL-C呈正相关和收缩压呈负相关,提示apelin-13可能通过影响血脂代谢而参与高血压的病理生理过程。