脂肪综合征的防治和护理

脂肪栓塞几乎见于所有长骨骨折和髋、膝关节置换术患者中，临床上不一定出现症状或被识别。脂肪栓塞综合征（FFS）是继发于脂肪栓塞的一组临床综合征，是骨科创伤，尤其是长骨骨折、骨盆骨折的严重并发症，是骨科患者死亡的常见原因。目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂肪栓塞，其治疗重点是间质性炎症和肺水肿、脑水肿，改善呼吸功能，保护受累器官是关键。笔者所在医院通过对脂肪栓塞的病因分析，采取积极防治和护理措施，疗效满意。现总结如下。

内脏脂肪综合征

内脏脂肪综合征肥胖常并发糖耐量异常、高脂血症、高血压和冠状动脉硬化，但对肥胖合并症的发病机制尚未明了。有关肥胖与其并发症的因果关系，近年国内外研究发现，肥胖者其脂肪组织分布有异常，尤其是与腹腔内的内脏脂肪堆积密切相关。近年认为，动脉硬化在并发肥胖、糖...

饲料中添加复合胆汁酸对皮质酮诱导的肉鸡脂肪肝综合征的缓解作用研究

[目的]本试验旨在探究饲料中添加胆汁酸(bile acid,BA)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的肉鸡脂肪肝综合征的缓解作用。[方法]试验选取了120只1日龄雄性AA肉鸡,随机分为2组,分别饲喂基础日粮和含BA日粮。BA添加分为前期、中期、后期3个阶段,剂量依次递增。28日龄时,从基础日粮组中选取肉鸡20只,随机分为对照组(control,CON)、皮质酮处理组(CORT);从胆汁添加组中随机选取10只设为皮质酮+胆汁酸组(CORT+BA)。CON组颈部皮下注射乙醇PBS溶液(15%乙醇),CORT组和CORT+BA组注射4 mg·kg^(-1) CORT,连续注射7 d。肉鸡40日龄屠宰采样,记录器官与组织质量,采集血清和肝脏组织以测定生化指标、脂代谢相关基因和蛋白表达水平。[结果]饲料中添加BA可显著缓解由CORT处理引起的腹脂率升高及腿肌重降低(P<0.05)。生化测定结果表明,CORT处理显著降低了40日龄肉鸡血清中高密度脂蛋白(HDLC)水平、增加游离脂肪酸(NEFA)水平,而BA处理显著升高血清HDLC水平(P<0.05)。与CON组相比,CORT组肉鸡肝脏内甘油三酯(TG)水平显著升高(P<0.01),肝细胞内脂滴显著富集且出现空泡化现象,而BA处理可显著缓解肝脏内的TG沉积(P<0.01)。CORT处理显著上调肝脏中硬脂酰辅酶A去饱和酶(scd1)和乙酰辅酶A羧化酶(acc)基因表达水平(P<0.05),显著上调ACC和脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平(P<0.05),同时下调过氧化物增殖激活受体(PPARα)蛋白的表达水平(P<0.05);BA处理可显著逆转皮质酮引起的以上基因和蛋白表达变化,并显著增加肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(cpt1a)基因表达水平,显著降低脂肪酸转位酶(CD36)蛋白表达水平(P<0.05)。[结论]日粮中添加胆汁酸可减少肝脏内甘油三酯合成,促进其分解,抑制肝细胞对脂肪酸的摄取,从而缓解皮质酮诱导的肉鸡脂肪肝综合征。

基于动物实验和网络药理学的板参散防治蛋鸡脂肪肝综合征作用机制分析

为探究板参散防治蛋鸡脂肪肝综合征的作用机制,试验使用高能低蛋白日粮饲喂蛋鸡造模,检测板参散对模型蛋鸡肝脏组织形态和肝脏抗氧化性的影响,然后采用网络药理学方法获得板参散防治脂肪肝综合征的靶点蛋白信息,并对其进行蛋白互作关系分析、GO功能注释、KEGG信号通路富集分析和分子对接分析。结果表明:与模型组相比,饲喂板参散的药物组蛋鸡肝细胞内脂肪小滴蓄积减少,肝细胞形态结构正常,肝细胞间隙清晰,肝脏丙二醛含量显著降低(P<0.05),总抗氧化能力显著提高(P<0.05);筛选得到板参散中β-谷甾醇、木犀草素、丹参酮ⅡA及隐丹参酮等89个活性成分,其主要作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt(AKT1)、肿瘤抗原P53(TP53)和信号转导子与转录激活子3(STAT3)等94个潜在蛋白靶点,β-谷甾醇、木犀草素、丹参酮ⅡA与关键靶点AKT1、TP53均具有良好的分子对接活性;核心靶点主要富集于细胞凋亡过程的负调控、细胞凋亡过程的正调控和RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控等生物学过程,大分子复合物、核质、受体复合物等细胞组分,酶结合和相同蛋白结合等分子功能,以及脂质和动脉粥样硬化、PI3K/Akt信号通路、缺氧诱导因子信号通路等信号通路。说明板参散可通过多成分、多靶点、多通路机制防治脂肪肝。

甘露寡糖干预采食高脂饲粮罗曼蛋鸡的脂肪肝综合征

【目的】研究日粮添加甘露寡糖(Mannose oligosaccharide,MOS)对罗曼蛋鸡脂肪肝综合征及肠道菌群的影响。【方法】试验选取80只230日龄的罗曼蛋鸡,分为4组,每组20只。分别为普通日粮组(CK组),高脂日粮组(HFD组),高脂日粮+0.1%(w)甘露寡糖组(0.1%MOS组),高脂日粮+0.5%(w)甘露寡糖组(0.5%MOS组)。试验第9周采集蛋鸡血清、肝脏、腹脂及肠道内容物,通过血清指标、肝脏中相关基因表达分析及肠道微生物测序等,探讨甘露寡糖对蛋鸡脂肪肝发生的调控作用。【结果】高脂日粮显著提高了罗曼蛋鸡体质量、肝脏质量、肝脏指数、腹脂质量和腹脂指数,并诱发蛋鸡脂肪肝;甘露寡糖显著降低了高脂日粮引起的蛋鸡体质量、肝脏质量和腹脂质量增加;甘露寡糖显著抑制了高脂日粮引起的蛋鸡血清脂肪含量和肝脏中的脂肪沉积增加,抑制了肝脏中脂肪合成基因ACC、FAS和SCREBP-1c的mRNA表达水平,并缓解了蛋鸡脂肪肝;甘露寡糖显著提高了蛋鸡盲肠中拟杆菌门Bacteroidetes的相对丰度,显著降低了厚壁菌门Firmicutes的相对丰度。【结论】在高脂日粮中添加甘露寡糖能够改善蛋鸡肠道菌群,抑制肝脏中脂肪合成相关基因的mRNA表达水平,缓解高脂日粮引起的蛋鸡脂肪肝。饲粮中添加质量分数为0.5%的甘露寡糖对降低蛋鸡体质量、肝脏质量和腹脂质量的效果更好。

脂肪栓塞综合征的临床表现及影像诊断分析

目的:探讨脂肪栓塞综合征患者的临床及影像学表现特点。方法:自2021年1月至2022年10月回顾性分析13例因骨折或骨科手术发生脂肪栓塞患者的临床表现,其中男11例,女2例;年龄17~60岁。入院后或术后发生精神及呼吸异常、生命体征改变,患者胸部、颅脑影像检查结果异常,对患者的精神及呼吸异常、生命体征、胸部及颅脑影像结果进行连续监测。结果:主要临床表现肺呼吸异常13例、中枢神经功能异常7例、斑点皮疹2例,胸部CT结果表现为弥漫性分布的磨玻璃影13例,严重时表现为“暴风雪”征;9例磨玻璃样融合实变;5例可见多发结节影;4例伴有双侧胸腔积液。5例头颅CT表现为阴性,1例头颅MRI表现为基底节区、放射冠、半卵圆中心、丘脑及额顶叶皮层及皮层下多发T1WI低信号,T2WI高信号影,DWI高信号影,表现为“星空征”。结论:脂肪栓塞综合征致死率高,呼吸系统及神经系统的临床表现没有特异性,皮肤斑点皮疹具有特征性表现;“暴风雪”征是脂肪栓塞胸部X线及CT检查的特异性表现,“星空征”是脂肪栓塞颅脑MRI检查弥散加权序列的典型表现。

拟杆菌对高能低蛋白饲粮诱导的脂肪肝出血综合征蛋鸡肝脏脂质代谢的影响

研究旨在探讨拟杆菌对高能低蛋白饲粮诱导的脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡肝脏脂质代谢的影响。选取80只210日龄体重为(1.5±0.2)kg的大午金凤蛋鸡,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只鸡。对照组(C组)饲喂基础饲粮,模型组(M组)饲喂高能低蛋白(HELP)饲粮,拟杆菌低剂量组(BL组)饲喂HELP饲粮+1×10^(9)CFU/mL拟杆菌,拟杆菌高量组(BH组)饲喂HELP饲粮+1×10^(11)CFU/mL拟杆菌。试验期70 d。结果显示:与C组相比,M组蛋鸡肝脏油腻、质脆易碎,出现大量脂肪空泡和红染脂滴;肝脏指数、腹脂率显著上升(P<0.05);血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性显著上升(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著下降(P<0.05)。与M组相比,BL组和BH组蛋鸡肝脏脂肪空泡和红染脂滴有明显改善;肝脏指数显著降低(P<0.05);血清TG、TC、LDL-C含量及AST、ALT活性均显著下降(P<0.05),HDL-C含量显著上升(P<0.05)。与BH组相比,BL组蛋鸡血清TG、TC含量及AST活性显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05)。研究表明,拟杆菌可改善FLHS引起的蛋鸡脂质代谢紊乱和肝功能损伤,添加1×10^(9)CFU/mL拟杆菌对调节FLHS蛋鸡的肝脏脂质代谢效果更佳。

蛋鸡脂肪肝出血综合征对肝脏及腹脂转录组的影响研究

旨在鉴定并比较脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡肝脏及腹脂组织的转录组特征,揭示FLHS发生发展中肝脏和腹脂调控的关键基因及潜在分子机制,为精确靶向肝脏及腹脂用药提供理论依据。采用高能低蛋白日粮构建蛋鸡FLHS模型,利用转录组测序(RNA-Seq)比较患鸡与正常组肝脏及腹脂基因表达图谱,利用基因本体(GO)功能注释、京都基因组百科全书(KEGG)通路富集和基因集富集分析(GSEA)阐明FLHS蛋鸡肝脏和腹脂差异基因的功能及作用通路;通过反转录PCR(RT-PCR)和RNA-Seq数据验证关键基因的差异表达。结果显示:高能低蛋白日粮可成功诱发蛋鸡FLHS,肝脏和腹脂转录谱发生明显改变。FLHS患鸡肝脏和腹脂中分别有443个(151上调表达,292下调表达)和526个(409上调表达,117下调表达)显著差异表达基因(|log2FC|≥1,P<0.05)。富集分析提示,包括磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PCK1)、载脂蛋白a-1(APOA1)在内的肝脏差异基因显著富集于代谢过程和PPAR信号通路而诱发肝脏脂质沉积;白细胞介素6(IL-6)、细胞因子信号通路抑制因子3(SOCS3)等腹脂差异基因更倾向于参与调控免疫过程和JAK-STAT信号通路导致炎症发生。提示:肝脏和腹脂通过不同途径共同参与蛋鸡FLHS发生发展,特异性靶向干扰肝脏及腹脂间关键差异基因及信号通路,对于优化FLHS的预防及治疗具有重要意义。

蛋鸡脂肪肝综合征的病因分析及防治

脂肪肝综合征是蛋鸡养殖中比较多发的营养代谢性疾病,主因在于饲料当中的养分、能量过剩或者饲料投喂量过多,蛋鸡采食之后难以及时代谢,致使脂肪在肝脏组织内大量沉积,便会引发脂肪肝综合征。笼养鸡群由于活动量不足,脂肪更易于沉积,是本病的高发群体,蛋鸡群的发病率一般在5%左右,一旦管理不到位,这一概率可升高至30%以上,给鸡场带来的损失往往超出预期,基于病因分析做好综合防治是关键所在。

1例骨折术后并发脂肪栓塞综合征的药学服务

目的分析1例骨折术后并发脂肪栓塞综合征(FES)患者的药学服务过程,为类似患者的临床治疗和药学服务提供参考。方法临床药师参与1例骨折术后并发FES患者治疗的全过程,根据患者的临床表现、检验结果等情况,查阅文献,协助临床医师制定糖皮质激素的用药方案;针对患者治疗过程中出现的肾功能损害、血小板计数减少的药品不良反应,分析可疑药物并进行处置。结果临床药师建议使用注射用氢化可的松琥珀酸钠(100 mg,q8 h,ivgtt,连续使用约1周后逐渐减少剂量)治疗FES。该病例使用的注射用盐酸万古霉素与肾功能损害、血小板计数减少的药品不良反应关联性评价为“很可能”。临床医师采纳药师的用药建议,患者经过治疗后病情稳定,不良反应好转后出院。结论糖皮质激素治疗FES有明确疗效,临床药师应根据患者的病理状态个体化制定用药方案,并注意与术后脓毒血症加以区分,同时需要密切关注药物引起的肾脏、血液系统等不良反应。

蛋鸡脂肪肝综合征的诊断及治疗

蛋鸡脂肪肝综合征是一种营养性代谢疾病,致病原因多样,如高脂肪、高蛋白摄入,维生素、微量元素摄入过少,饲喂发霉变质饲料等均可引起发病。主要症状表现为蛋鸡胸腹部脂肪堆积、鸡冠发黄、腹泻、产蛋品质下降,严重影响蛋鸡的养殖效益。通过加强饲养管理,饲喂全价优质饲料,饲料中添加适量维生素和微量元素等措施,可有效预防该病的发生。同时,采用氯化胆碱、维生素药物进行治疗,搭配环丙沙星药物,预防继发感染,提高治疗效果,减少养殖户损失。

笼养蛋鸡脂肪肝综合征的防制措施

产蛋鸡脂肪肝综合征又叫脂肪肝出血性综合征,属于营养代谢性疾病。表现为大量脂肪沉积于肝脏,引起肝脏脂肪变性,造成肝脏破裂出血。该病多发生于蛋鸡,尤其是笼养蛋鸡的产蛋高峰期,造成蛋鸡的死淘增加,产蛋率下降。因此,防制产蛋鸡脂肪肝综合征成为蛋鸡养殖业必须突破的障碍。

笼养蛋鸡脂肪肝综合征的防治措施

蛋鸡脂肪肝综合征又叫脂肪肝出血性综合征,属于营养代谢性疾病。表现为大量脂肪沉积于肝脏,引起肝脏脂肪变性,造成肝脏破裂出血而引起死亡的疾。该病多发生于蛋鸡,尤其是笼养蛋鸡的产蛋高峰期,造成蛋鸡的死淘增加,产蛋率下降。因此,防治产蛋鸡脂肪肝综合征成为蛋鸡养殖业必须突破的障碍。

分析蛋鸡脂肪肝出血综合征病因及防治措施

蛋鸡脂肪肝出血综合征多在笼养蛋鸡群体中发生,引发该病症的原因包括营养失衡、环境因素、激素水平、毒素因素以及脂质氧化等。蛋鸡患病后会严重影响其生产性能,降低产蛋质量,严重者造成死亡,给养殖户造成较大经济损失。现就蛋鸡脂肪肝出血综合征的病因进行详细分析,并提出针对性防治措施,以期为蛋鸡的健康养殖提供参考依据。

桑叶提取物对蛋鸡脂肪肝出血综合征的缓解作用及其机制

产蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是一种营养代谢疾病,其特征在于脂肪合成和氧化失衡,导致肝脏和腹部脂肪沉积以及肝细胞脂肪变性、出血性坏死和其他病理特征(Yao et al., 2022),临床表现为产蛋率下降,死亡率急剧上升(Feng et al.,2023)。

下肢长骨干骨折伴发脂肪栓塞综合征应用损伤控制骨科策略的干预效果观察

目的:观察损伤控制骨科(damage control orthopaedic,DCO)策略对下肢长骨干骨折伴发脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)的干预效果。方法:回顾性分析2015年1月至2021年5月收治的163例下肢长骨干骨折伴发FES患者临床资料,以2018年1月实施DCO策略为时间点分为两组,2015年1月至2017年12月收治92例为对照组,2018年1月至2021年5月收治71例为干预组。观察并比较两组患者院内死亡率、动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO2)、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)和氧合指数(oxygenation index,OI)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血小板计数(platelet count,PLT)、髋关节Harris评分、美国特种外科医院膝关节评分(Hospital for Special Surgery Knee Score,HSS)评分、美国骨科足与踝关节协会(American Orthopaedic Foot and Ankle Society,AOFAS)评分、临床疗效及并发症。结果:163例患者获随访,时间12~18(16.91±1.22)个月。干预组院内死亡率为2.82%(2/71),对照组院内死亡率为16.30%(15/92),两组差异有统计意义(χ^(2)=6.455,P<0.05);两组干预后SaO2、PaO2和OI均较干预前升高(P<0.05),且两组干预后SaO2、PaO2和OI比较差异有统计意义(P<0.05)。两组干预后Hb、PLT均较干预前升高(P<0.001),且两组干预后Hb、PLT比较差异有统计意义(P<0.05)。两组患者治疗3个月后髋关节Harris评分、膝关节HSS评分、踝关节AOFAS评分均优于治疗前(P<0.05)。干预组临床总有效率高于对照组(χ^(2)=4.194,P<0.05)。干预组并发症总发生低于对照组(χ^(2)=4.747,P<0.05)。结论:DCO策略有助于降低下肢长骨干骨折伴发FES患者院内死亡率,有利于消除FES症状和平稳生命体征,可为Ⅱ期确定性手术争取时间优势,临床干预效果显著,值得推广应用。

雌激素诱发鸡脂肪肝出血综合征模型自愈特征研究

目的:探究雌激素诱发的鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)模型的自愈性及其特征。方法:160羽15日龄青脚麻鸡随机分为模型组和对照组,模型组肌注苯甲酸雌二醇(3 mg/kg·BW,1次/3 d,共9次),对照组注射玉米油,分别于末次注射后3、17、31 d测定肝脏质量、肝指数、肝出血分数、腹脂率、皮脂率、皮脂厚与肌间脂肪宽,同时生化检测血脂和血清肝功能指标。结果:模型组停止雌激素注射3 d后,其肝脏质量、肝指数、肝出血分数以及腹脂率、皮脂率、肌间脂肪宽均显著大于对照组,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性亦明显高于对照组,而血清HDL-C含量则显著低于对照组;停止雌激素注射17、31 d后,模型组肝指数与肝出血分数,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性等指标呈进行性下降,至31 d,所有测定指标已趋于对照组,两组间无显著差异。结论:雌激素诱发的鸡FLHS模型可在中断雌激素注射31 d后基本自愈。

基于肠道微生物探讨蛋鸡脂肪肝出血综合征的研究进展

蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是常发生于高产蛋鸡的营养代谢病,其临床表现主要为蛋鸡脂质代谢紊乱引起的肝脏脂质沉积、产蛋量骤降及急性死亡,造成严重经济损失,是当前集约化养殖需要重点关注的疾病。肠道微生物作为参与机体生长发育、免疫代谢的重要角色,参与宿主的脂质合成与转运,保持肠道屏障的完整性以避免有害物质通过血液循环损伤肝脏并影响其功能,同时肠道微生物代谢产物的丰减与转化方向也会对肝脏健康产生或好或坏的影响。目前认为FLHS的发病机制主要包括营养、遗传、激素、肠道微生物等多种因素,“肠-肝轴”也受到当前治疗肝脏疾病的广泛关注。作者以肠道微生物为切入点,通过对蛋鸡常见肠道微生物及其与脂质代谢相关的功能进行总结,回顾了肠道微生物在脂质代谢与FLHS方面的相关研究,着重介绍了肠道微生物及其代谢产物在FLHS发生发展过程中可能产生的作用机理,以期从肠道微生物的角度解释FLHS的可能发病机制,并在生产实践中找到通过调节肠道微生物预防或治疗FLHS的方法,推动养禽业的发展。

分析蛋鸡脂肪肝出血综合征病因及防治措施

在国家政策的扶持下,蛋鸡养殖规模不断扩大,但同时也存在着许多问题,其中蛋鸡的脂肪肝出血综合症是造成许多养殖企业遭受重大经济损失的罪魁祸首。这种疾病的发生率很高,尤其是在气温较高的夏季更容易出现,所以当天气比较炎热时,更应该加强对此病的重视,及时采取有效的防治措施。对于此种疾病来说,要全面分析病因,然后结合不同的病因采取有效的预防和治疗措施。

以意识障碍为首发症状的脂肪栓塞综合征1例

脂肪栓塞综合征(fatembolism syndrome,FES)是骨折罕见并发症,主要累及呼吸系统、神经系统及皮肤系统,目前鲜有大样本关于脂肪栓塞综合征的诊疗.本文回顾性分析我院收治的1例以意识障碍为首发症状的脂肪栓塞综合征患者的临床资料,并对相关文献进行复习总结,加强对FES疾病的诊治.