拟杆菌对高能低蛋白饲粮诱导的脂肪肝出血综合征蛋鸡肝脏脂质代谢的影响

研究旨在探讨拟杆菌对高能低蛋白饲粮诱导的脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡肝脏脂质代谢的影响。选取80只210日龄体重为(1.5±0.2)kg的大午金凤蛋鸡,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只鸡。对照组(C组)饲喂基础饲粮,模型组(M组)饲喂高能低蛋白(HELP)饲粮,拟杆菌低剂量组(BL组)饲喂HELP饲粮+1×10^(9)CFU/mL拟杆菌,拟杆菌高量组(BH组)饲喂HELP饲粮+1×10^(11)CFU/mL拟杆菌。试验期70 d。结果显示:与C组相比,M组蛋鸡肝脏油腻、质脆易碎,出现大量脂肪空泡和红染脂滴;肝脏指数、腹脂率显著上升(P<0.05);血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性显著上升(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著下降(P<0.05)。与M组相比,BL组和BH组蛋鸡肝脏脂肪空泡和红染脂滴有明显改善;肝脏指数显著降低(P<0.05);血清TG、TC、LDL-C含量及AST、ALT活性均显著下降(P<0.05),HDL-C含量显著上升(P<0.05)。与BH组相比,BL组蛋鸡血清TG、TC含量及AST活性显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05)。研究表明,拟杆菌可改善FLHS引起的蛋鸡脂质代谢紊乱和肝功能损伤,添加1×10^(9)CFU/mL拟杆菌对调节FLHS蛋鸡的肝脏脂质代谢效果更佳。

蛋鸡脂肪肝出血综合征对肝脏及腹脂转录组的影响研究

旨在鉴定并比较脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡肝脏及腹脂组织的转录组特征,揭示FLHS发生发展中肝脏和腹脂调控的关键基因及潜在分子机制,为精确靶向肝脏及腹脂用药提供理论依据。采用高能低蛋白日粮构建蛋鸡FLHS模型,利用转录组测序(RNA-Seq)比较患鸡与正常组肝脏及腹脂基因表达图谱,利用基因本体(GO)功能注释、京都基因组百科全书(KEGG)通路富集和基因集富集分析(GSEA)阐明FLHS蛋鸡肝脏和腹脂差异基因的功能及作用通路;通过反转录PCR(RT-PCR)和RNA-Seq数据验证关键基因的差异表达。结果显示:高能低蛋白日粮可成功诱发蛋鸡FLHS,肝脏和腹脂转录谱发生明显改变。FLHS患鸡肝脏和腹脂中分别有443个(151上调表达,292下调表达)和526个(409上调表达,117下调表达)显著差异表达基因(|log2FC|≥1,P<0.05)。富集分析提示,包括磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PCK1)、载脂蛋白a-1(APOA1)在内的肝脏差异基因显著富集于代谢过程和PPAR信号通路而诱发肝脏脂质沉积;白细胞介素6(IL-6)、细胞因子信号通路抑制因子3(SOCS3)等腹脂差异基因更倾向于参与调控免疫过程和JAK-STAT信号通路导致炎症发生。提示:肝脏和腹脂通过不同途径共同参与蛋鸡FLHS发生发展,特异性靶向干扰肝脏及腹脂间关键差异基因及信号通路,对于优化FLHS的预防及治疗具有重要意义。

分析蛋鸡脂肪肝出血综合征病因及防治措施

蛋鸡脂肪肝出血综合征多在笼养蛋鸡群体中发生,引发该病症的原因包括营养失衡、环境因素、激素水平、毒素因素以及脂质氧化等。蛋鸡患病后会严重影响其生产性能,降低产蛋质量,严重者造成死亡,给养殖户造成较大经济损失。现就蛋鸡脂肪肝出血综合征的病因进行详细分析,并提出针对性防治措施,以期为蛋鸡的健康养殖提供参考依据。

雌激素诱发鸡脂肪肝出血综合征模型自愈特征研究

目的:探究雌激素诱发的鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)模型的自愈性及其特征。方法:160羽15日龄青脚麻鸡随机分为模型组和对照组,模型组肌注苯甲酸雌二醇(3 mg/kg·BW,1次/3 d,共9次),对照组注射玉米油,分别于末次注射后3、17、31 d测定肝脏质量、肝指数、肝出血分数、腹脂率、皮脂率、皮脂厚与肌间脂肪宽,同时生化检测血脂和血清肝功能指标。结果:模型组停止雌激素注射3 d后,其肝脏质量、肝指数、肝出血分数以及腹脂率、皮脂率、肌间脂肪宽均显著大于对照组,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性亦明显高于对照组,而血清HDL-C含量则显著低于对照组;停止雌激素注射17、31 d后,模型组肝指数与肝出血分数,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性等指标呈进行性下降,至31 d,所有测定指标已趋于对照组,两组间无显著差异。结论:雌激素诱发的鸡FLHS模型可在中断雌激素注射31 d后基本自愈。

基于肠道微生物探讨蛋鸡脂肪肝出血综合征的研究进展

蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是常发生于高产蛋鸡的营养代谢病,其临床表现主要为蛋鸡脂质代谢紊乱引起的肝脏脂质沉积、产蛋量骤降及急性死亡,造成严重经济损失,是当前集约化养殖需要重点关注的疾病。肠道微生物作为参与机体生长发育、免疫代谢的重要角色,参与宿主的脂质合成与转运,保持肠道屏障的完整性以避免有害物质通过血液循环损伤肝脏并影响其功能,同时肠道微生物代谢产物的丰减与转化方向也会对肝脏健康产生或好或坏的影响。目前认为FLHS的发病机制主要包括营养、遗传、激素、肠道微生物等多种因素,“肠-肝轴”也受到当前治疗肝脏疾病的广泛关注。作者以肠道微生物为切入点,通过对蛋鸡常见肠道微生物及其与脂质代谢相关的功能进行总结,回顾了肠道微生物在脂质代谢与FLHS方面的相关研究,着重介绍了肠道微生物及其代谢产物在FLHS发生发展过程中可能产生的作用机理,以期从肠道微生物的角度解释FLHS的可能发病机制,并在生产实践中找到通过调节肠道微生物预防或治疗FLHS的方法,推动养禽业的发展。

蛋鸡脂肪肝出血综合征病因分析及防治措施

蛋鸡脂肪肝出血综合征是一种由于脂类代谢紊乱引发的疾病,多发病于笼养鸡,临床表现为产蛋量降低及猝死等。本文以此做出病因分析及防治措施,以期为养殖工作提供参考。

分析蛋鸡脂肪肝出血综合征病因及防治措施

在国家政策的扶持下,蛋鸡养殖规模不断扩大,但同时也存在着许多问题,其中蛋鸡的脂肪肝出血综合症是造成许多养殖企业遭受重大经济损失的罪魁祸首。这种疾病的发生率很高,尤其是在气温较高的夏季更容易出现,所以当天气比较炎热时,更应该加强对此病的重视,及时采取有效的防治措施。对于此种疾病来说,要全面分析病因,然后结合不同的病因采取有效的预防和治疗措施。

脂肪肝出血综合征的发病原因、机理及其防制

文章对脂肪肝出血综合征的发病原因、发病机理进行了全面综述,并提出了相应的防制对策,为该病的有效防制提供指导。

实验性鸡脂肪肝出血综合征模型的建立与评价

目的建立一种造模时间较短、成本较低,成功率更高的鸡脂肪肝出血综合征动物模型。方法 320只14日龄青脚麻鸡随机分为对照组、高脂模型组、雌激素模型组和高脂结合雌激素模型组,每组设4个重复,每个重复20只,共处理28 d。期间每天观察记录鸡的临床状况,并于实验14、28 d测定血清生化指标、肝脏相关参数以及腹腔脂肪重、肝脏病理形态学变化。结果对照组在28 d内未发生脂肪肝出血综合征,而高脂结合雌激素模型组在实验14 d发生了脂肪肝出血综合征。临床观察见10 d后部分鸡开始出现张口呼吸、嗜睡、腹部大而下垂等临床表现。14 d及28 d后,剖检见腹腔脂肪过度沉积,肝脏明显肿大、黄染、质脆、边缘钝厚、表面可见散在点状或斑状出血;14 d后,显微镜下可见肝细胞轻度变性,胞质内出现较小的脂肪空泡。28 d后,可观察到大量肝细胞体积极度肿大,胞质内充满较大的脂肪空泡,肝脏结构紊乱等病理学变化;28 d后FLHS发生率高于14 d。血清甘油三酯浓度、总胆固醇浓度、肝脏相对重、腹脂相对重、肝脂率、肝出血分数与对照组相比,差异皆有显著性(P<0.05或P<0.01)。雌激素模型组和高脂模型组的临床症状、剖检特征、病理组织学变化及血液生化指标的变化趋势与高脂结合雌激素模型组相似,但程度稍轻、发生时间较晚。结论通过28 d的高脂日粮与雌激素复合诱导,可成功建立鸡脂肪肝出血综合征模型。

甜菜碱预防蛋鸡脂肪肝出血综合征的研究

本试验旨在研究甜菜碱对蛋鸡脂肪肝出血综合征的预防效果。选用300日龄海蓝褐蛋鸡120只,随机分为3组,每组4个重复,每个重复10只,在自由采食、饮水和光照16 h的条件下,分别饲喂正常日粮(代谢能11.30 MJ/kg,粗蛋白质17.20%)、高能量低蛋白质日粮(代谢能12.81 MJ/kg,粗蛋白质13.04%)和添加1000 mg/kg甜菜碱的高能量低蛋白质日粮60 d。于试验期第1、30、60天,每组取8只鸡采血制备血清和采集肝脏样品及腹脂,测定血脂含量、肝脂率和腹脂率,结合产蛋性能及病理学变化,综合判定脂肪肝出血综合征(fatty liver hemorrhagic syndrome,FLHS)的发生及甜菜碱的预防效果。结果表明,与对照组相比,饲喂高能量低蛋白质日粮30 d即可引发FLHS,饲喂60 d则病情进一步加重;而在高能量低蛋白质日粮中添加1000 mg/kg甜菜碱后,饲喂30 d时甜菜碱可显著抑制FLHS的发生,具有很好的预防作用,但饲喂60 d时甜菜碱的预防作用减弱。

强肝抗脂灵治疗蛋鸡脂肪肝出血综合征的研究

利用高能低蛋白日粮成功地复制出蛋鸡脂肪肝出血综合征病理模型。用血浆总脂、磷脂、总胆固醇 ,结合生产指标及病理学变化 ,判定强肝抗脂灵、氯化胆碱以及强肝抗脂灵加氯化胆碱的疗效。结果表明 ,强肝抗脂灵和氯化胆碱都对脂肪肝出血综合症 (FLHS)有良好的治疗作用 ,且强肝抗脂灵优于氯化胆碱 ,若二者配合应用效果更佳。

蛋鸡脂肪肝出血综合征的病因研究进展

蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是一种代谢性疾病,营养、内分泌、遗传和环境等因素都可影响其发生。日粮中能量过高或蛋白不足是诱发FLHS的主要因素,能量、蛋白来源也影响FLHS的发生。日粮中脂肪酸来源影响FLHS的发生,动物性脂肪较易引起FLHS,适量添加植物油可降低肝脏脂肪含量。雌激素水平升高可引起肝脏脂肪含量增加,与FLHS存在一定的量效关系。甲状腺素和孕酮可降低肝脏脂肪含量,防止出血发生。FLHS易感品系UCD-3蛋鸡肯定了遗传因素对该病的影响。空间不充足或必要活动受限制,导致能量过剩是FLHS发生的重要诱因。肝脏脂肪沉积并不总是引起肝脏出血,脂质过氧化物分解生成大量脂质自由基引起细胞损伤,可能是肝脏脂肪含量升高导致出血的分子机制。

中药防治鸡脂肪肝出血综合征的研究进展

鸡脂肪肝出血综合征（FLHS）几乎是与笼养鸡技术的开发、发展一致的，其普遍发生于笼养蛋鸡，其次为过肥的肉用仔鸡。FLHS的发病率根据鸡的品种、日粮组成、环境等因素而有差异，通常为鸡群的1％-2%，有的高达5％-7％，甚至15％以上。死亡率一般低于5％，有时高达20%.FLHS还能导致鸡群的产蛋量下降，影响产蛋高峰期的出现，目前己成为许多国家养殖业的常见病。随着我国养殖业迅猛发展，集约化养殖规模的不断扩大，浙江、安徽、河南、河北、四川等地都有发生FLHS的报道，且有逐年增多的趋势，对养殖业造成了很大的危害。

SPF鸡脂肪肝出血综合征的诊治

SPF鸡是无特定病原鸡,无鸡常见的19种病毒病和细菌病。饲喂SPF鸡的饲料需高压灭菌,蛋白质、氨基酸和维生素等营养素会不同程度受到损失。另一方面,SPF鸡生产厂家要对损失的营养素进行添加,当添加过量、时间过长时,容易导致营养过剩、甚至出现病态，脂肪肝出血综合征（FLHS）就是SPF鸡常见的代谢性疾病之一。

实验性脂肪肝出血综合征患鸡血液生理指标分析

目的:评估实验性脂肪肝出血综合征(FLHS)患鸡的血液生理指标的变化。方法:以肉杂鸡为试验动物,随机分为模型组与对照组,其中模型组采用注射外源性雌激素建立实验性鸡FLHS模型,对照组注射等体积玉米油,分别于试验第2周和4周末采集血样,测定各组内试验鸡血细胞数与白细胞分类计数、血红蛋白含量、血细胞比容和红细胞渗透脆性等血液生理指标,比较各组间血液生理指标差异。结果:与对照组相比较,试验期间实验组FLHS患鸡的红细胞数、血红蛋白含量和血细胞比容减少,而白细胞数、凝血细胞数和红细胞渗透脆性增加。结论:实验性FLHS患鸡的血细胞数、血红蛋白含量和血细胞比容等血液生理指标发生了变化,提示血液生理指标检测能够为鸡FLHS临床早期诊断提供参考依据。

实验性脂肪肝出血综合征患鸡凝血和纤溶功能的检测分析

目的:检测分析雌激素诱导的鸡实验性脂肪肝出血综合征发生、发展过程中凝血功能和纤溶功能的变化。方法:96只29日龄817肉杂鸡随机分为4组。Ⅰ~Ⅲ组分别肌肉注射30、300、3000μg/kg·bw苯甲酸雌二醇,对照组(C组)肌肉注射等体积的玉米油。试验期4周。试验期间测定鸡的脂肪沉积、肝脏出血程度、血块收缩指数、血钙、血磷以及凝血功能和纤溶功能等指标。结果:肌注雌激素4周后,Ⅰ~Ⅲ组的脂肪沉积和肝出血分数有不同程度增加;Ⅰ~Ⅲ组血块收缩指数在雌激素处理1~4周后均有所升高,且有随着雌激素水平升高而增加的趋势;肌注雌激素2或4周后,Ⅱ和Ⅲ组的血浆总钙、离子钙、无机磷含量和碱性磷酸酶活力提高,Ⅰ~III组PT和TT缩短,而血浆Fbg和D-D浓度升高。结论:FLHS患鸡存在凝血及继发性纤溶功能增强,且出现较早并随着雌激素水平增加愈发明显。

实验性脂肪肝出血综合征患鸡生理参数变化

目的:研究实验性脂肪肝出血综合征(FLHS)患鸡的血压、呼吸频率、心率和心电活动等生理参数的变化。方法:以肉杂鸡为试验对象,采用注射外源性雌激素建立实验性鸡FLHS病理模型,试验期间每2天测量1次呼吸频率,处理4周后应用BL-420F生物信息采集与分析系统记录试验鸡的心电图、血压等生理参数。结果:实验性FLHS患鸡的收缩压、舒张压和心率显著降低,而QRS综合波时间、P波时间和PR间期明显延长,呼吸频率也有加快的趋势。结论:实验性FLHS患鸡的心血管和呼吸系统的生理参数均产生变化,可能与血管扩张以及心肌传导性与自律性降低等生理特性有关。