脂肪量和肥胖相关基因修饰N6-甲基腺嘌呤调控肿瘤发生发展的作用机制研究进展

脂肪量和肥胖相关基因(FTO)最初被认为是一种与成人和儿童的早发及严重肥胖密切相关的肥胖敏感基因,后来研究发现,FTO能够作为RNA的去甲基化酶,在N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰中作为调控因子发挥作用,其功能障碍与多种恶性肿瘤的发生发展有关。FTO可以通过修饰m6A影响细胞周期与细胞增殖、逃避细胞凋亡信号、逃避自体免疫微环境、诱导血管生成、激活肿瘤细胞侵袭和转移,调节肿瘤干细胞干性,从而在肿瘤中发挥促癌因子或抑癌因子的作用,有望成为肿瘤分子诊断的潜在生物标志物及肿瘤治疗的新靶点。

脂肪量和肥胖相关基因对猪肉品质的影响及机制

脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因是最近发现的影响肉品质的一个重要候选基因。FTO基因在不同动物的各组织中分布广泛,该基因的多态性与肉品质性状等指标显著相关,并可能通过影响脂肪细胞的分化或发挥其去甲基化酶的功能,进而影响脂肪沉积。因此,深入研究FTO基因对猪肉品质的影响及其分子机制,将为今后改善猪肉品质提供新的研究思路。本文概述了FTO基因的发现、分布,FTO基因与肉质性状的关系以及其影响猪肉品质的可能作用机制。

脂肪与肥胖相关基因(FTO)与原发性膝骨关节炎的相关性研究

目的探讨脂肪与肥胖相关基因(FTO)与原发性膝关节骨关节炎(PKOA)的相关性。方法前瞻性选取2019年1月-2020年1月广东省湛江中心人民医院收治的150例PKOA患者作为病例组,选择同期体检的80例作为对照组,记录两组患者基线资料,血清炎症水平、FTO蛋白浓度以及淋巴细胞中FTO mRNA的表达水平;同时根据WOMAC量表评分将病例组患者分为轻度组(45例)、中度组(55例)、重度组(50例),对比FTO蛋白浓度以及淋巴细胞中FTO mRNA在不同严重程度中的表达水平,采用Pearson相关分析FTO与PKOA间的相关性。结果病例组和对照组BMI、FTO/GAPDH、FTO蛋白、TNF-α、IL-6、IL-1β对比差异具有统计学意义(P<0.05);轻度组、中度组和重度组FTO/GAPDH、FTO蛋白对比差异具有统计学意义(P<0.05),Pearson相关性分析显示:FTO/GAPDH、FTO蛋白水平与PKOA呈显著正相关(r=0.886;r=0.914)(P<0.05)。结论FTO与PKOA显著相关性,可参与PKOA的发生和发展。

脂肪量和肥胖相关基因的生物学功能及其与动物生产的关系

自脂肪量和肥胖相关(FTO)基因发现以来,其生物学功能研究已取得不少进展。FTO基因广泛地分布于生物界,并在动物多种组织中表达,其中在下丘脑中表达量最高。FTO基因在下丘脑中的作用主要是调节食欲和能量代谢,而在其他组织中的作用还有待深入研究。FTO蛋白如何发挥其作为核酸修饰酶的功能目前仍不清楚。有大量数据表明,FTO基因多态性不仅与肥胖和肥胖相关性状(如身体质量指数、腰围、腰臀比例、上臂宽和上臂围)存在强相关,而且也与肥胖诱发的许多疾病,如心脏病、2型糖尿病和癌症等有关。此外,FTO基因在动物生长发育、能量代谢平衡、脂肪代谢、炎症反应和癌细胞增殖等方面起重要作用。本文对FTO基因的生物学功能及其与动物生产的关系进行综述。

脂肪和肥胖相关基因与肥胖关系的研究进展

脂肪和肥胖相关(FTO)基因是最近发现的一个与肥胖相关的基因。全基因组关联分析发现:FTO基因内有许多单核苷酸多态性(SNP)位点,这些SNP位点与肥胖的发生密切相关。本文综述了FTO基因的发现、结构和组织表达特征,FTO基因SNP位点与肥胖之间关系,以及FTO基因通过调节摄食来影响肥胖的发生,以期为研究动物的肥胖机制提供一定的参考依据。

肥胖相关基因与脂肪代谢调控关系的研究进展

肥胖的形成与脂肪代谢密切相关,研究表明,脂肪与肥胖相关基因(Fat mass and obesity associated gene,FTO)在脂肪代谢调控过程中发挥了重要作用。综述了FTO基因的单核苷酸多态性位点(Single nucleotide polymorphisms,SNPs)与相关联基因的互作、时空表达特异性和能量调节以及其在多条信号通路中的调控机制的相关研究进展。

人脂肪与肥胖相关基因蛋白在结、直肠癌及肝癌组织中的表达及意义

目的:探讨人脂肪与肥胖相关(FTO)基因蛋白在结、直肠癌和肝癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化染色方法检测61例结、直肠癌以及相应59例癌旁组织、68例肝癌以及相应67例癌旁组织中FTO基因蛋白的表达。结果:FTO在结、直肠癌与癌旁组织的表达阳性率分别为63.93%(39/61)、37.29%(22/59),结、直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);FTO在肝癌与癌旁组织的表达阳性率分别为63.24%(43/68),88.06%(59/67),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FTO基因蛋白在结、直肠癌组织中呈高表达,在结、直肠癌的发生中发挥作用。

脂肪与肥胖相关基因FTO对肝细胞增殖效果研究

目的:研究脂肪与肥胖相关基因(FTO)对肝细胞的增殖效果。方法:构建FTO慢病毒过表达载体FTO-OE、慢病毒干扰载体FTO-sh,转染到肝细胞,western blot与qPCR分别分析其表达效果;CCK-8检测其对肝细胞抑制率;分析FTO对甘油及甘油三酯代谢的调控;qPCR检测肝细胞脂肪代谢相关基因的表达,脂肪分解相关基因(ATGL)、成脂分化基因(c/EBPβ)、脂肪酸从头合成相关基因(FAS)。结果:CCK-8结果显示,FTO-OE促进肝细胞增殖活性,FTO-sh抑制肝细胞增殖活性(P<0.05)。western blot与qPCR结果显示,FTO-OE能有效促进其表达,FTO-sh能有效沉默其表达,证实载体构建的有效性(P<0.05)。FTO-OE有效提高甘油及甘油三酯水平,FTO-sh降低甘油及甘油三酯水平(P<0.05)。qPCR结果显示,FTO-OE降低ATGL的表达、提高c/EBPβ与FAS的表达水平(P<0.05);FTO-sh提高ATGL的表达、降低c/EBPβ与FAS的表达水平(P<0.05)。结论:FTO具有促进肝细胞增殖的效果。

FTO基因rs9939609多态性与青少年肥胖及血细胞分析参数的相关性

目的 探讨脂肪量与肥胖相关(fat mass and obesity-associated,FTO)基因多态性与青少年人群肥胖及血细胞分析参数之间的关系。方法 选取2020年1月至12月于湖北中医药大学黄家湖医院体检的青少年人群541例作为研究对象,并进一步分为体重过轻组(BMI<18.5)、正常组(BMI 18.5~23.9)、超重组(BMI 24.0~27.9)和肥胖组(BMI≥28)。应用Sanger测序法测定各组FTO基因rs9939609位点的基因型,并分析FTO基因多态性对肥胖及各血细胞分析参数的影响。结果 血细胞分析参数中白细胞(WBC)、单核细胞(MONO)、中性粒细胞(NEUT)、淋巴细胞(LYMPH)、嗜酸性粒细胞(EO)、红细胞(RBC)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)、红细胞分布宽度(RDW-SD)、平均血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞平均体积(MCV)、血小板(PLT)和血小板压积(PCT)数值在不同BMI分组间的差异均具有统计学意义(F分别为10.931、9.946、4.412、8.980、4.584、24.646、19.747、20.498、5.122、6.914、3.427、4.215、3.094,P均<0.05)。3种基因型频率在肥胖组与正常组之间比较差异有统计学意义(χ^(2)=19.845,P<0.01)。AA基因型个体的WBC、EO和PLT数值明显高于TA和TT基因型个体(F分别为4.088、5.087、3.047,P均<0.05),且FTO基因rs9939609位点AA基因型是影响EO数值的独立指标[OR=0.092 (0.020~0.165),t=2.507,P=0.013]。AA基因型个体发生肥胖的风险是TT基因型携带者的8.261倍(χ^(2)=19.34,P=0.000),A等位基因的肥胖风险是T等位基因的1.721倍(χ^(2)=7.603,P=0.006)。结论 FTO基因rs9939609位点多态性与肥胖及血细胞分析参数之间存在相关性。

肥胖相关基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究进展

肥胖及其引起的2型糖尿病、心脑血管疾病、癌症等并发症已迅速发展成全球范围内的主要问题.虽然肥胖症在全球流行可以归因于生活方式的改变,但是又离不开遗传因素的影响,特别是一些肥胖相关基因在决定一个人的体质量中发挥着至关重要的作用.缺血性脑卒中是一种常见的缺血性脑血管病,它同样受遗传因素影响,并且是肥胖的主要并发疾病之一.因此,现对肥胖相关基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究进展进行综述,详细地介绍肥胖相关基因FTO、MC4R、APOE和PPARG的基因多态性与缺血性脑卒中及其危险因素的关系,这将为更有效的预防和治疗缺血性脑卒中提供新的策略.

FTO基因多态性及其与2个绵羊群体生长性状的相关性

【目的】本文探讨了FTO基因多态性与不同绵羊群体生长性状的相关性。【方法】采用飞行质谱技术检测了FTO基因在杜泊羊和滩寒杂交群体中的多态性及其与生长性状的相关性。【结果】FTO基因的rs160915957位点的AA基因型个体体重在杜泊和滩寒绵羊群体中分别为极显著(P<0.01)和显著(P<0.05)低于GG型个体。GG型绵羊胸围最大,且GG型杜泊羊胸围显著大于滩寒羊GG型个体(P<0.05)。GG型个体在2个群体中的体斜长最大,同一群体不同基因型间差异不显著(P>0.05);不同基因型间,滩寒群体绵羊体高大于杜泊羊,但只有AA型个体在2个群体间显著差异(P<0.05)。此外,GG型个体的杜泊羊胸宽最大,AA型的最小,这与滩寒群体相反,但均没有显著性差异(P>0.05)。FTO基因的rs160915957位点不同基因型对绵羊其他性状的影响差异不显著。【结论】FTO基因的rs160915957位点对杜泊及滩寒绵羊群体的体重、体斜长及胸围等具有显著影响。FTO基因是否是影响绵羊生长性状的主效基因尚待进一步探讨,但FTO基因的rs160915957位点多态性将为不同绵羊群体后代的体重、胸围等性状的选择提供参考依据。

孕妇FTO基因的表达与胰岛素水平相关性的研究

目的探讨孕妇脂肪量和肥胖相关基因(FTO)的表达与妊娠期胰岛素水平的相关性。方法分别选取2016年3～8月于珠海市妇幼保健院就诊的60例妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和60例血糖正常孕妇作为研究对象,各空腹抽取2管静脉血。其中1管抗凝全血分离淋巴细胞提取RNA,并以RT-PCR法研究其淋巴细胞中FTO mRNA的表达水平;另1管非抗凝血离心取其血清,以酶联免疫法检测血清中FTO蛋白,化学发光法检测空腹胰岛素,自动生化分析仪检测血清GLU,CHO,TG,HDL-C和LDL-C等指标的浓度,并分析其相关性。结果病例组FTO mRNA,FTO蛋白水平、空腹血糖、OGTT 1 h和2 h血糖的结果分别为0.17%±0.10%,61.32±25.23 pg/ml,4.71±0.54 mmol/L,10.70±1.36 mmol/L和8.97±1.60 mmol/L,与对照组的0.11%±0.07%,51.47±22.97 pg/ml,4.41±0.28 mmol/L,8.05±1.04 mmol/L和6.56±0.75 mmol/L相比,差异均有统计学意义(t=3.876,2.236,3.817,11.964和10.578,P均<0.05)。病例组的胰岛素水平为6.83±9.76 mU/L,与对照组的13.15±13.99 mU/L相比,差异有统计学意义(t=-2.869,P<0.05)。另外,FTO mRNA与FTO蛋白,OGTT 1 h,2 h血糖水平呈正相关,与胰岛素水平呈负相关(均r=0.232,0.292,0.242,-0.185,P<0.05),与空腹血糖和血脂水平无相关性(P>0.05)。结论 GDM孕妇的FTO表达高于正常孕妇,FTO mRNA相对表达量与胰岛素呈负相关,其对血糖代谢的调节可能是通过影响胰岛素来实现。

耐力训练诱导的肥胖大鼠Irisin抑制脂肪组织FTO表达

目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达。结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关。结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达。

苏钟猪FTO基因的mRNA表达、克隆测序及其生物信息学分析

脂肪肥胖相关基因(FTO)在控制食欲和能量消耗方面具有重要作用。为进一步了解猪FTO基因的结构和功能,以苏钟猪为试验对象,利用RT-PCR方法,分析该基因在苏钟猪5种不同组织(肺脏、肝脏、心脏、背膘和背最长肌)RNA水平的表达谱信息;对苏钟猪FTO基因的编码序列(CDS)进行了克隆测序,并用生物信息学方法分析了苏钟猪FTO蛋白的结构和不同物种间的同源性。结果表明,FTO基因在苏钟猪各组织中的mRNA表达丰度表现为:背膘>心脏>肺脏>肝脏>背最长肌,其中背膘中的表达量显著高于其他组织(P<0.05)。苏钟猪FTO的CDS区发现了8个SNPs,分别为G52A、C523T、G628A、A655G、A810G、A886G、G1002A和A1344G。苏钟猪FTO基因编码一个含505个氨基酸的蛋白,理论等电点为5.23,具有亲水性,不存在信号肽,是非分泌型蛋白,与牛、绵羊、狗等物种的亲缘关系最近。FTO的mRNA表达对苏钟猪的皮下脂肪、心脏、肌肉等组织的脂肪沉积有一定影响,其编码序列中丰富的SNPs可成为苏钟猪肉质改良育种中的重要分子标记。

阿勒泰大尾羊与小尾寒羊不同组织FTO基因的检测

为了研究阿勒泰大尾羊和小尾寒羊不同脂肪组织及其他组织之间基因表达的差异,探讨脂肪与肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)与绵羊体脂沉积的相关性。随机各选择6只6月龄雄性阿勒泰大尾羊和小尾寒羊,禁食24h后屠宰,分别采集下丘脑、海马、背最长肌、心肌和脂肪组织样本,应用冰冻组织切片技术,测定脂肪细胞的面积,用real-time PCR检测FTO基因在各组织中的表达水平。结果显示,阿勒泰大尾羊尾脂脂肪细胞面积极显著高于肾周脂脂肪细胞面积(P<0.01)。阿勒泰大尾羊与小尾寒羊下丘脑和海马FTO基因表达水平无显著差异,背最长肌、心肌FTO基因表达水平阿勒泰大尾羊的极显著高于小尾寒羊的(P<0.01),肾周脂中FTO基因表达水平阿勒泰大尾羊的显著高于小尾寒羊的(P<0.05)。阿勒泰大尾羊肾周脂、心周脂和尾脂中FTO基因表达水平在肾周脂、心周脂、尾脂之间无显著差异。结果表明,FTO基因表达水平在阿勒泰大尾羊和小尾寒羊之间存在品种间的差异。

耐力训练对大鼠FTO基因表达影响及与摄食量关系研究

目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。

脂肪量与肥胖相关基因在肿瘤能量代谢中的作用

脂肪量与肥胖相关基因（Fro）是近年来发现的一种与肥胖相关的热门研究基因。多项研究证实Fro基因的改变与能量代谢密切相关；流行病学研究及荟萃分析也发现Fro基因的多态性与某些肿瘤（胰腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌等）的发生风险有关。肿瘤细胞的能量代谢方式不同于正常细胞，研究Fro基因在肿瘤能量代谢中的功能调控已成为新的研究热点。

小檗碱对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制研究

目的 探索小檗碱(Ber)对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制。方法 选取育龄21~25 d的SPF级雌性C57BL/6小鼠28只,按照随机数字表法将其分为对照组、PCOS组、Ber低剂量组、Ber高剂量组,各7只。对照组皮下注射等体积玉米油溶剂,PCOS组、Ber低剂量组、Ber高剂量组均皮下注射脱氢表雄酮(6 mg/100 g,溶于玉米油溶剂),连续21 d。以小鼠出现动情周期紊乱为PCOS模型构建成功标准。随后连续28 d,Ber低剂量组灌胃200 mg/kg Ber,Ber高剂量组灌胃400 mg/kg Ber,PCOS组灌胃等剂量的生理盐水。向各组小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素及人绒毛膜促性腺激素,于输卵管壶腹部获取卵丘卵母细胞复合物(COC),体外培养0、6 h观察小鼠卵丘扩展情况。免疫组织化学检测各组小鼠卵丘颗粒细胞中FTO蛋白表达水平。向人颗粒细胞瘤样细胞系(KGN细胞)中转染PC3.1质粒(PC3.1组)及PC3.1-FTO质粒(PC3.1-FTO组),免疫荧光检测两组细胞中透明质酸合成酶2(HAS2)表达水平。向KGN细胞中转染NC si RNA(NC组)及FTO si RNA(si FTO组),免疫荧光检测两组细胞中HAS2表达水平。结果 与对照组比较,PCOS组小鼠动情周期失去周期性变化。提示PCOS小鼠模型构建成功。与PCOS组比较,Ber低剂量组小鼠动情周期逐渐恢复,Ber高剂量组小鼠动情周期仍失去周期性变化。与对照组比较,PCOS组小鼠COC卵丘细胞分布更致密,卵丘扩展受阻。与PCOS组比较,Ber低、高剂量组小鼠COC卵丘细胞分布更松散,卵丘扩展受阻明显改善。与对照组比较,PCOS组卵丘颗粒细胞中FTO表达水平升高(P<0.05)。与PCOS组比较,Ber低、高剂量组卵丘颗粒细胞中FTO表达水平均降低(P<0.05)。与PC3.1组比较,PC3.1-FTO组KGN细胞中HAS2表达水平降低(P<0.05)。与NC组比较,si FTO组KGN细胞中HAS2表达水平升高(P<0.05)。结论 Ber可能通过降低卵丘颗粒细胞中FTO表达水平,诱发HAS2表达水平升高,从而改善PCOS卵丘扩展状态。

FTO基因多态性与冠状动脉性心脏病的关联研究

目的 探究脂肪量与肥胖相关基因(Fat mass and obesity associated gene, FTO)单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism, SNP)和冠状动脉性心脏病(Coronary heart disease, CHD)的关联。方法 收集2021年1月-2021年11月新疆医科大学第五附属医院收治的380例CHD患者作为CHD组,选取同时期360例无心血管疾病以及其他严重疾病的健康体检者作为Control组。收集受试者的一般资料,提取两组受试者外周血基因组DNA,检测FTO基因rs9939609及rs1421085多态性,分析不同基因型与CHD患者代谢指标的关系。结果 与Control组比较,CHD组rs9939609(A/T)位点的基因型分布和基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。rs1421085(C/T)位点TT、CT、CC基因型在CHD组中分别为189、123、68例,在Control组中分别为193、127、40例,两组间基因型分布(χ^(2)=6.830 2,P=0.032 9)和等位基因频率(χ^(2)=4.867 1,P=0.027 4)差异有统计学意义。与TT基因型患者比较,rs1421085的CT+CC基因型的患者高血压患病率、总胆固醇(Total cholesterol, TC)和小而密低密度脂蛋白(small,dense low density lipoprotein, sd LDL)水平显著增高,差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,高血压患病史、TC、TC以及rs1421085的C等位基因可能是影响CHD发病的独立风险因素(P<0.05)。结论 FTO基因SNPrs1421085多态性与CHD患者的代谢指标存在显著相关性。

对代谢综合征痰证和脂肪含量与肥胖相关基因相关性的研究

目的分析代谢综合征(MS)痰证、非痰证患者外周血中脂肪含量与肥胖相关(FTO)基因表达情况及其与痰证素、理化指标之间的相关性,初步探索MS痰证的遗传学基础。方法采用"证素辨证法"将MS患者分为痰证组和非痰证组,各35例,同时以35例正常人为对照。采集外周静脉血行生化指标检测,并以实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测全血FTO mRNA和血清FTO蛋白的表达量。结果正常组、MS痰证组、MS非痰证组FTO mRNA及蛋白相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),FTO mRNA表达量由高到低依次为MS痰证组、MS非痰证组、正常组,蛋白表达量由高到低依次为正常组、MS非痰证组、MS痰证组。MS痰证组尿酸(UA)、体重指数(BMI)与痰证素积分正相关(P<0.05),MS非痰证组谷丙转氨酶(ALT)与痰证素积分正相关(P<0.01)。MS痰证组FTO mRNA表达量与低密度脂蛋白(LDL-C)正相关(P<0.05),FTO蛋白表达量与LDL-C负相关(P<0.05);MS非痰证组FTO mRNA表达量与谷草转氨酶(AST)正相关(P<0.01),与尿素氮(BUN)负相关(P<0.05)。结论FTO mRNA的高表达可能使MS痰证形成的风险增高,MS痰证组外周血UA、BMI、LDL-C水平,MS非痰证组外周血ALT、AST、BUN水平可能与FTO基因的高表达有关,提示FTO基因可能作为MS痰证诊断的辅助指标。