金钗石斛多糖调节Plin5介导心肌细胞脂肪酸β氧化改善糖尿病大鼠心肌损伤

目的从Plin5调节心肌细胞脂肪酸β氧化信号通路探究金钗石斛多糖干预糖尿病大鼠心肌损伤的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠共72只,将其分为正常组(n=10)以及造模组(n=62),正常组给予普通饲料喂养,造模组给予高脂高糖饮食2月+一次性STZ注射构建糖尿病心肌损伤动物模型,构建模型成功后,将造模组SD大鼠分为5组,分别为模型组、单硝酸异山梨酯片组、金钗石斛多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组(n=10),药物治疗4周后,处死大鼠,收集心脏,检测心肌组织病理学(HE和Masson染色)、心脂质含量(TG、TC、HDL-C和LDL-C)、心肌炎性因子(IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α)和抗氧化指标(SOD、GSH、MDA和ROS),收集血液检测心功能、胰岛素和血糖水平,采用Western blot检测心肌组织中Plin5、SCD1、CPT1A、ACOX1和PPARα蛋白表达特点。结果组织病理学HE和Masson染色显示正常组大鼠的心肌纤维整齐排列,模型组大鼠出现心肌纤维断裂,与模型组相比,金钗石斛多糖各治疗组可见不同程度减轻;相较于正常组,模型组血糖和胰岛素抵抗指数升高(P<0.05),胰岛素下降(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖3个组血糖和胰岛素抵抗指数降低(P<0.05),低剂量组、中剂量和硝酸异山梨酯片组胰岛素水平没有升高(P>0.05),金钗石斛多糖高剂量组胰岛素含量升高(P<0.05);相较于正常组,模型组TG、TC和LDL-C升高(P<0.05),HDL-C降低(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖治疗组以及阳性药物组TG、TC和LDL-C降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05);相较于正常组,模型组AST、CK、CK-MB、LDH、a-HBDH以及CTnl升高(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组上述6个指标降低(P<0.05);相较于正常组,模型组心肌IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α升高(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组上述炎性因子指标降低(P<0.05);相较于正常组,模型组SOD和GSH降低(P<0.05),MDA和ROS升高(P<0.05);相较于模型组,金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组SOD及GSH升高(P<0.05),MDA和ROS降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠心肌组织中Plin5和SCD1升高(P<0.05),PPARα、CPT1以及ACOX1降低(P<0.05),与模型组相比,金钗石斛多糖各个治疗组和阳性药物组Plin5和SCD1均降低(P<0.05),而PPARα、CPT1以及ACOX1升高(P<0.05)。结论金钗石斛多糖能够通过Plin5调节脂肪酸β氧化,进而降低心肌脂质含量、炎症反应和氧化应激,保护糖尿病心肌损伤大鼠心脏,提高心功能。

和厚朴酚调控脂肪酸β氧化改善非酒精性脂肪性肝病研究

目的探讨和厚朴酚对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型的改善作用及相应的调控机制。方法将72只SD雄性大鼠分为正常组和造模组,正常组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料,喂养8周后各取6只验模。成功建立NAFLD模型后,将其分为正常组、模型组、和厚朴酚低剂量组、和厚朴酚中剂量组、和厚朴酚高剂量组以及多烯磷脂酰胆碱组,每组10只。各组给予相应的生理盐水或药物灌胃6周,14周末取材后采用生化法检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、氧化应激指标(MDA、SOD、T-AOC)、炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)水平;采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态学改变情况;采用免疫荧光法和Western Blotting检测各组大鼠肝组织PPARα、ACOX1和CPT1A的蛋白表达情况。结果HE染色显示,与正常组相比,模型组出现大量脂肪空泡,和厚朴酚低、中、高3个剂量以及多烯磷脂酰胆碱能够显著减少脂肪空泡。体质量称量结果显示,各治疗组能够显著降低NAFLD大鼠体质量水平;生化指标结果显示,各治疗组能够显著降低NAFLD大鼠血糖、胰岛素水平,以及改善肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、氧化应激指标(MDA、SOD、T-AOC)、炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)水平。Western Blotting和免疫荧光结果显示,模型组PPARα、ACOX1和CPT1A表达显著低于正常组,而各给药组能够显著逆转这一效应。结论和厚朴酚能够调控脂肪酸β氧化,改善脂代谢,降低氧化应激和炎性反应,从而保护NAFLD大鼠。

线粒体脂肪酸β氧化缺陷在慢性肾脏病肾小管损伤发病和治疗中的研究进展

肾脏是体内具有高代谢率的器官之一,能量代谢是维持肾单位不同细胞结构和功能的基础。应激环境中近端小管上皮细胞更容易发生代谢重编程,由于缺氧、线粒体功能障碍和营养感知通路紊乱,肾小管上皮细胞的代谢过程从脂肪酸β氧化(FAO)转变为糖酵解。尽管糖酵解增强可弥补能量消耗,但持续的FAO受抑和糖酵解增强可引起炎症、脂质堆积和纤维化。早期改善线粒体功能和恢复FAO对于延缓慢性肾脏病进展有重要价值。

实验性糖尿病大鼠肝过氧化物酶体脂肪酸β-氧化及D双功能蛋白活性变化的初步研究

为研究过氧化物酶体脂肪酸β 氧化及 D 双功能蛋白在糖尿病脂代谢紊乱中所起的作用 ,分析了链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体数量和过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化及D 双功能蛋白活性的改变 ,并用蛋白质印迹检测过氧化氢酶和D 双功能蛋白的表达量 .发现糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体增殖 ,过氧化氢酶蛋白量和酶活性显著增加 ,过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化增强 ,D 双功能蛋白含量和酶活性显著降低 ,脂酰CoA氧化酶、L 3 羟脂酰CoA脱氢酶活性显著增加 .对过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化增强和D 双功能蛋白活性降低与糖尿病脂代谢紊乱的关系进行了初步探讨 .

健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制

目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏损伤及脂质沉积,其作用机制可能与调控apoA-1/AMPK/CPT1A信号通路促进大鼠脂肪酸β氧化有关。

细胞学结合串联质谱诊断线粒体脂肪酸β-氧化代谢障碍方法的建立及其临床应用研究

目的建立应用成纤维细胞体外培养结合串联质谱酰基肉碱谱分析的诊断方法,诊断并鉴别不同的遗传性线粒体脂肪酸β-氧化代谢障碍病。方法取健康对照标本6例和已确诊的遗传性线粒体脂肪酸β-氧化代谢障碍病患儿标本14例,包括SCAD(n=1)、MCAD(n=3)、VLCAD(n=3)、CPT-II(n=2)、MTP(n=2)、MCD(n=2)和CACT(n=1)等酶的缺陷共7种病症。以棕榈酸(C16酸)为培养溶媒底物,成纤维细胞株37℃持续培养96h后,应用串联质谱分析相应培养液中的酰基肉碱谱并计算比较相应结果,行诊断和鉴别诊断。结果所有病人的C2均显著低于对照组,其它酰基肉碱的浓度在不同病种的表现各不相同,SCADD呈现C4异常增高;MCADD显示C8的特异性增高;VLCADD则以C12的异常增高为特征;CPTD-II表现为C16异常增高同时C2显著减低;MAD缺陷的特点是从C4到C12大范围的异常增高;MTPD则表现C12和C16的同时增高;CACTD类似于CPTD-II呈现C16增高而C2降低,但异常的幅度较CPTD-II小。此外,计算比较各酰基肉碱与乙酰肉碱的比值(Cn/C2)在不同病症亦呈现出特异性结果。结论应用成纤维细胞体外特定条件培养结合串联质谱酰基肉碱谱分析,可诊断和鉴别诊断各种遗传性线粒体脂肪酸β-氧化代谢障碍病,是一个较为简便特异的方法。

2型糖尿病患者外周血单个核细胞过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性变化的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂代谢紊乱状态下过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性的变化。方法分析112例T2DM患者外周血单个核细胞过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性、脂肪乙酰辅酶A氧化酶活性及其mRNA表达变化。测定FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C。结果T2DM患者过氧化物酶体脂肪酸β氧化代偿性加强,与正常对照组相比,脂肪乙酰辅酶A氧化酶活性、过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性增加;并且T2DM组过氧化物酶体脂肪酸β氧化的活性与其血清TG、HDL-C、LDL-C之间有直线相关关系。结论脂肪酸β氧化和脂肪乙酰辅酶A氧化酶的活性增加,导致H2O2浓度的升高,这可能是糖尿病心血管并发症发病的原因之一。

高饱和脂肪酸和高糖饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的影响

将30只雄性W istar大鼠分为三组各10只,对照组(NC组)基础饮食饲养,高饱和脂肪酸组(HSF组)高饱和脂肪酸饲养,高糖组(HS组)高糖饲养。喂养24周后,观察三组体重(BW),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA),肝脏过氧化氢酶(CAT)、脂酰CoA氧化酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性变化。结果HSF组、HS组BW、TG、TC、FFA及肝脏过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较NC组明显升高(P<0.05或P<0.01)。提示长期高饱和脂肪酸、高糖饮食可导致大鼠脂质代谢紊乱,肝脏中的CAT、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高。

糖尿病大鼠肝过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的初步研究

目的:观察糖尿病大鼠肝过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的变化。方法:以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,通过透射电镜观察肝脏过氧化物酶体数量和形态学的改变,采用分光光度法和荧光光度法分析参与过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的多种酶活性的改变。结果:糖尿病大鼠血清甘油三酯高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组;肝脏过氧化物酶体数量多于对照组,脂酰CoA氧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性显著大于对照组。结论:糖尿病大鼠肝过氧化物酶体脂肪酸β-氧化增强,与糖尿病状态下脂质代谢紊乱有关。

酿酒酵母中NAD激酶同功酶对偶数位不饱和脂肪酸β-氧化的影响

ATP-NAD激酶利用ATP,催化NAD磷酸化,生成NADP,而ATP-NADH激酶则催化NAD和NADH发生磷酸化。酿酒酵母细胞内存在三种NAD激酶同功酶Utr1p、Pos5p和Yef1p,它们都是ATP-NADH激酶,对细胞内NADP(H)的供应起到重要作用。酵母偶数位双键不饱和脂肪酸的β-氧化依赖于过氧化物酶体基质内的NADPH。通过构建NAD激酶基因的单、双基因缺失株,并验证它们和对照菌株对不饱和脂肪酸的氧化、利用能力,证实NAD激酶同功酶,尤其是Pos5p,对过氧化物酶体基质内NADP(H)的供应起着重要作用,并推测NADP可以从过氧化物酶体膜外转运至过氧化物酶体基质内。

姜黄素联合有氧运动对糖尿病肝病变和肝中脂肪酸β氧化的影响

目的研究有氧运动联合姜黄素对ob/ob糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝病理性变化的影响,同时检测其对肝脂肪酸β氧化信号通路的影响,探讨其作用的具体机制。方法将32只ob/ob糖尿病小鼠分为糖尿病对照组(ON组),有氧运动干预组(OA组),姜黄素干预组(OC组),有氧运动+姜黄素干预组(OAC组),另外8只C57/BL6J作为正常对照组(NC组)。实验过程中对OA组和OAC组小鼠实施每周6天的有氧运动游泳训练;对OC组和OAC组小鼠给予姜黄素治疗(50μg/(g·d));所有小鼠干预均持续8周后,检测小鼠葡萄糖耐受和胰岛素抵抗情况;肝的病理性变化以及肝中脂肪酸β氧化信号通路的变化情况。结果经过实验干预后,OA组、OC组和OAC组胰岛素敏感性显著增强,其中OAC组几乎达到正常对照NC组水平;OA组、OC组和OAC组血清中反应肝功能的指标TC和TG均低于糖尿病对照ON组,肝功能明显改善;糖尿病小鼠的肝纤维化水平得到明显缓解,OA组、OC组和OAC组显著低于糖尿病对照ON组,OAC组与NC组无显著性差异;肝中脂肪酸合成相关基因的表达没有显著变化,但OA组、OC组和OAC组小鼠肝中脂肪酸β氧化相关基因的表达显著高于ON组,并且OAC组显著高于OA组和OC组;Western blot结果显示OA组、OC组和OAC组小鼠肝中脂肪酸β氧化途径中限速酶肉碱脂酰转移酶Ⅰ(carnitine palmityl transferaseⅠ,CPT-I)的表达显著高于ON组。结论有氧运动联合姜黄素可以促进糖尿病小鼠肝中脂肪酸β氧化关键限速酶CPT-I的表达,从而促进脂肪酸β氧化的发生,增强脂质分解,改善肝的病理变化,并且增强胰岛素敏感性,为2型糖尿病的治疗提供了新的思路。

鱼类脂肪酸β-氧化研究进展

脂肪酸β-氧化是动物脂肪酸分解代谢的主要途径,在动物生理活动的能量供应和代谢内稳态的维持方面具有举足轻重的作用。在哺乳动物中,关于脂肪酸β-氧化的研究已有大量报道,但是在鱼类中,脂肪酸β-氧化研究相对较少。随着水产养殖业对提高饲料脂肪分解供能和降低鱼体脂肪的要求日益迫切,鱼类脂肪酸β-氧化反应及其组成和调控体系越来越受到学界和产业界的关注。为此,本文从鱼类脂肪酸β-氧化体系组成和关键酶系、β-氧化的组织和底物特异性、β-氧化体系调控因子以及鱼类脂肪酸β-氧化的影响因素等几个方面全面综述了鱼类脂肪酸β-氧化的研究进展,并比较了鱼类脂肪酸β-氧化反应及其组成和调控体系在鱼类与哺乳动物之间,乃至不同鱼种之间的异同,以期为人们更深入地理解鱼类脂代谢与调控体系并开展相关应用研究提供有价值的参考资料。

乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖

目的:探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法:3~4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w。喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪。检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)、酪酪肽(PYY)、胰高血糖素样肽1(GLP-1)以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶(cpt)基因mRNA表达水平。结果:高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加(P<0.05)。肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高(P<0.05),给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低(P<0.05)。与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高(P<0.05),脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mRNA表达显著性降低(P<0.05);肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低(P<0.05),脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高(P<0.05)。结论:乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化。

过氧化物酶体脂肪酸β氧化

除线粒体外,过氧化物酶体也是真核细胞脂肪酸β氧化分解的重要部位.过氧化物酶体β氧化过程包括氧化、加水、脱氢和硫解4步反应,主要参与极长链、支链脂肪酸等的分解.近年关于过氧化物酶体β氧化的研究活跃,在代谢途径及功能等方面有了新的认识,尤其在对相关代谢酶的研究中取得了较大进展.本文就过氧化物酶体β氧化相关进展作一综述.

2型糖尿病肥胖大鼠肝脏脂肪沉积及过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的变化

目的探讨2型糖尿病肥胖状态下肝脏脂肪酸代谢的变化规律。方法30只SD大鼠随机均分为对照组和糖尿病(DM)组,分别喂以标准饲料和髙脂饲料,8周后通过口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI)证实是否产生胰岛素抵抗,出现明显胰岛素抵抗的大鼠注射小剂量链脲佐菌素(STZ)以诱导2型糖尿病。成模后继续用高脂饲料喂养6周,每组随机取8只大鼠动脉采血,并留取肝脏组织。RT-PCR法检测脂肪酸代谢相关基因二酰基甘油酰基转移酶(DGAT1)、肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ(CPTⅠ)、软脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)、过氧化物酶体D-双功能蛋白(DBP)和L-双功能蛋白(LBP)的mRNA水平,Western blotting检测DBP的蛋白表达,分光光度法检测过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活力,气相色谱法分析血液和肝脏脂肪酸谱的变化,油红染色法检测肝脏脂肪的沉积情况。结果与对照组比较,DM组DGAT1、CPTⅠ、ACOX1和LBP mRNA表达增加(P<0.01或P<0.05),DBP mRNA和蛋白表达量明显下降(P<0.05),血游离脂肪酸增加(P<0.01);肝中C22∶6、C26∶0等脂肪酸含量增多(P<0.01),C22∶0、C24∶0等脂肪酸含量减少(P<0.01);肝组织出现脂肪沉积。结论糖尿病大鼠在肥胖状态下肝脏出现脂肪沉积,且DBP参与的β-氧化途径减弱,引起肝组织C26∶0等脂肪酸含量增多,可能是造成糖尿病脂毒性的重要因素之一。

遗传性线粒体脂肪酸β-氧化途径代谢缺陷研究进展

近年来，国外学者对脂肪酸氧化代谢缺陷研究较为深入，已从DNA、RNA及蛋白质多个水平进行研究，而且，多种脂肪酸氧化代谢缺陷已列入产前或新生儿筛查项目。而目前国内对此研究甚少。因此，在国内开展遗传性脂肪酸氧化代谢缺陷方面的研究具有重要意义。

花椒籽油不饱和脂肪酸β-环糊精包合物制备研究

为增加花椒籽油不饱和脂肪酸的氧化稳定性,采用β-环糊精对花椒籽油不饱和脂肪酸进行包合研究。结果表明:β-环糊精包合物制备的最适反应条件为β-CD:PUFA=6:1、水:β-CD=4.4:1,此条件下包合28min,包合率达47.3%。采用真空冷冻干燥法干燥的包合物色泽、流散性最好,芯材不饱和脂肪酸氧化程度最低,用β-环糊精包合后,不饱和脂肪酸氧化稳定性得到明显提高。

老年大鼠脑脂肪酸含量与脂肪酸β-氧化的关系

目的比较老年及青年大鼠脑脂肪酸含量、肝脏脂肪酸β-氧化关键酶表达水平的不同,探讨衰老时脂肪酸含量的变化与脂肪酸β-氧化功能的关系。方法老年组和青年组大鼠各10只,用气相色谱法分析脑皮质脂肪酸含量,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定过氧化物酶体β-氧化关键酶脂酰辅酶A氧化酶(AOX1)、线粒体β-氧化关键酶肉碱脂酰转移酶1(CPT1)及过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)mRNA的表达水平,用游离脂肪酸试剂盒测定血清游离脂肪酸(FFA)含量。结果与青年组相比,老年组大鼠脑内C180、C204、C226含量降低(P<0.05或P<0.01),脑内C161、C181、C200、C201、C221、C240、C241含量升高(P<0.05或P<0.01),肝脏AOX1、CPT1、PPARαmRNA水平降低(P<0.05),血清总FFA含量降低(P<0.05)。结论衰老时大鼠脑脂肪酸含量变化的原因可能由线粒体和过氧化物酶体β-氧化功能降低所致。

生物化学实验脂肪酸β-氧化的改进

脂肪酸β-氧化是农林生物专业生物化学实验中验证生物体新陈代谢的一个重要实验。但是目前教材中,实验中氢氧化钠和盐酸的浓度标记不明确。如果溶液浓度配制不当,很容易导致实验的失败。通过对氢氧化钠和盐酸的浓度进行调整,实验结果清晰,良好。

植物脂肪酸β-氧化的研究进展

脂肪酸的分解代谢在多数有机体中主要通过β-氧化循环进行,在哺乳动物中β-氧化作用发生在线粒体和过氧化物酶体中,而植物和多数真菌类的β-氧化作用只发生在过氧化物酶体中。植物界的过氧化物酶体β-氧化作用不仅存在于脂肪酸的分解代谢和脂质代谢中,也存在于植物激素和氨基酸的代谢中。近来对模式生物的研究发现,过氧化物酶体β-氧化途径在植物信号系统和发育,尤其是茉莉酸的生物合成中起着重要作用。简要介绍了β-氧化途径在脂肪酸分解代谢、植物信号系统和发育中的作用的研究进展。