瘤胃上皮短链脂肪酸转运蛋白研究进展

瘤胃是反刍动物消化粗饲料的重要器官,短链脂肪酸(SCFAs)作为瘤胃微生物的发酵产物可给动物机体提供能量,瘤胃上皮对SCFAs的吸收转运在瘤胃的健康发育中发挥着重要作用。本文对单羧酸转运蛋白(MCT)、阴离子交换蛋白(AE)、钠氢交换蛋白(NHE)、腺瘤下调蛋白(DRA)和假定离子转运蛋白(PAT)5种主要瘤胃上皮SCFAs转运蛋白进行综述,以期为研究反刍动物营养调控和瘤胃健康发育提供理论依据。

DHA干预对GDM小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)干预对妊娠期糖尿病(GDM)小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响。方法选取36只小鼠,其中12只作为空白对照(CN),24只腹腔注射链脲霉素建立GDM模型;GDM小鼠随机分为两组:DHA补充组(GDM+DHA)以及对照组(GDM)。于第10天~18天,给予GDM+DHA组灌胃DHA 500 mg/kg,其他两组灌胃等量溶剂,记录各时期3组血糖及体重水平,第18天收集孕鼠血清及胎盘。羟胺法和比色法分别测定母鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力水平,RT-PCR法测定胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达水平。结果 (1)重复测量资料的方差分析结果显示:不同时间段的孕鼠体重、血糖差异有统计学意义(P<0.05);不同组别孕鼠血糖差异有统计学意义(P<0.05)。(2)三组小鼠体内SOD活性、GSH-px活力水平差异有统计学意义(P<0.05);与CN组比,GDM组小鼠体内SOD和GSH-px活力水平显著降低(P<0.05),DHA干预后,小鼠体内SOD活力水平显著升高(P<0.05)。(3)与CN组比,GDM下调了过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)mRNA表达,上调脂肪酸结合蛋白(FABP-pm)、脂肪酸转运蛋白-6(FATP-6 mRNA)表达,DHA干预后,下调了FABP-pm、FATP-6 mRNA的表达。结论DHA干预可增加GDM小鼠体内SOD活力,下调胎盘FABPpm、FATP-6 mRNA的表达。

运动与骨骼肌脂肪酸转运膜蛋白研究进展

与脂肪酸转运和氧化相关的脂肪酸转运膜蛋白主要包括两类——脂肪酸结合蛋白(fattyacid binding protein,FABP)和脂肪酸转运蛋白(fatty acid transport protein,FATP)。近年来对其进行了很多研究,FABP中关于脂肪酸转位酶(fatty translocase/cluster of differentiation 36,FAT/CD36)的研究较多,FAT/CD36与膜脂肪酸结合蛋白(plasma membrane fatty acid binding protein,FABPpm)均可通过腺苷酸一磷酸激活蛋白激酶(adenine monophosphate protein kinase,AMPK)和肌肉收缩激活从而引起转位,而FATP中研究得较多的主要是FATP-1和FATP-4,二者与运动以及骨骼肌脂肪酸转运均密切相关。

动物脂肪酸转运蛋白1的研究进展

脂肪含量对人类和动物健康以及动物肉品质均有重要影响。脂肪酸转运蛋白1(fatty acid transport protein 1,FATP1)是整合的跨膜蛋白,属于脂肪酸转运蛋白家族(FATPs)成员,参与脂肪酸跨膜转运及脂肪酸代谢,是影响脂肪含量的关键基因之一,近年来引起了越来越多的关注。本文就FATP1的结构特点与组织分布、功能、表达调控以及遗传变异等方面做一综述,以期对今后的研究提供参改。

OLETF大鼠骨骼肌脂肪含量增多与脂肪酸转运蛋白-1表达增强有关

目的探讨骨骼肌内脂肪含量增多的可能机制。动态观察2型糖尿病胰岛素抵抗进展过程中骨骼肌内三酰甘油含量的变化;骨骼肌内转运长链脂肪酸的脂肪酸转运蛋白-1(FATP-1)的变化和非诺贝特的干预作用。方法以自发性2型糖尿病动物模型OLETF雄性大鼠和正常LETO雄性大鼠为研究对象。第8周龄随机分为OLETF治疗组(非诺贝特每天20mg/kg)和非治疗组各10只,对照组LETO10只。分别于8、17和30周龄行标准葡萄糖耐量试验(OGTT),测量空腹血糖和胰岛素、2h血糖、三酰甘油和胆固醇,17周龄每组随机抽取4只动物杀检,至30周龄全部杀检。GPO-PAP(酶比色法)及油红-O染色WISE1000软件系统评价骨骼肌内三酰甘油含量、Western blot测定骨骼肌FATP-1的变化。结果8周龄时3组生化指标无差异。17和30周龄OLETF组2h血糖、骨骼肌内三酰甘油、FATP-1的表达明显高于同期LETO对照组;OLETF两组30周龄两小时血糖、骨骼肌内三酰甘油较17周龄明显升高,但FATP-1表达较前减弱。每天20mg/kg的非诺贝特不能减少骨骼肌内三酰甘油和增强FATP-1表达。结论胰岛素抵抗大鼠在糖尿病前期已出现骨骼肌FATP-1表达增强,这可能与骨骼肌内三酰甘油含量的增加有关。

肝核受体激动剂T0901317对大鼠骨骼肌细胞脂肪酸转运酶基因表达影响的实验研究

目的探讨肝核受体(LXRs)激动剂T0901317对正常SD大鼠骨骼肌细胞中脂肪酸较运酶(FAT/CD36)基因mRNA表达的影响。方法将原代培养的5只SD大鼠骨骼肌细胞分为T0901317 1μmol/L作用组、0.5μmol/L作用组和未作用(阴性对照)组,采用SYBR Green I实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组SD大鼠骨骼肌细胞FAT/CD36基因mRNA表达水平,并进行比较分析。结果1μmol/L、0.5μmol/L作用组与阴性对照组比较,差异无显著性意义(P=0.116)。结论LXRs激动剂T0901317对SD大鼠骨骼肌细胞中FAT/CD36基因mRNA的表达水平没有明显作用,提示T0901317在促进SD大鼠骨骼肌细胞内脂肪酸的堆积作用尚无确切的证据。

脂肪酸转运蛋白2抑制剂对人乳腺癌MDA-MB-231移植瘤生长的影响

目的探讨Lipofermata通过抑制脂肪酸转运蛋白2(fatty acid transport protein 2,FATP2)对小鼠人乳腺癌MDA-MB-231移植瘤生长的影响及其机制。方法通过小鼠构建人乳腺癌移植瘤模型后随机分成实验组(10只)和对照组(10只),实验组小鼠皮下注射Lipofermata,2 mg/kg,每天两次,连续给药2周。对照组小鼠皮下注射溶媒(10%DMSO)2 mg/kg,每天两次,连续给药2周。给药后第8天、第11天、第14天、第17天使用游标卡尺测量并计算各组小鼠移植瘤的体积。给药结束后,取两组小鼠脾脏组织制作组织匀浆,检测各组小鼠脾脏内花生四烯酸(Arachidonicacid,AA)和前列腺素E2的含量。取两组小鼠脾脏组织和肿瘤组织,研磨形成单个细胞,过筛除去多余组织块,流式细胞仪检测CD8+T细胞占总细胞的比例。结果给药后第8天,实验组小鼠移植瘤体积(904.55±62.50)mm 3,对照组小鼠移植瘤体积(907.21±11.07)mm 3,两组无显著差异(t=-0.13,P=0.90)。第11天、第14天及第17天测量发现,实验组小鼠移植瘤体积明显小于对照组,且差异均有统计学意义(P<0.01)。实验组小鼠脾脏内花生四烯酸含量(23.98±1.65)ng/mL,对照组为(45.63±1.85)ng/mL,差异有统计学意义(t=-27.62,P<0.01)。实验组小鼠脾脏内前列腺素E2含量(0.98±0.24)ng/mL,对照组为(1.62±0.18)ng/mL,差异有统计学意义(t=-6.76,P<0.01)。实验组小鼠脾脏内CD8+T细胞比例(0.42±0.07)%,对照组(0.27±0.05)%,差异有统计学意义(t=5.68,P<0.01)。实验组小鼠肿瘤组织内CD8+T细胞比例(0.24±0.06)%,对照组(0.13±0.04)%,差异有统计学意义(t=4.65,P<0.01)。结论Lipofermata通过靶向抑制FATP2来解除髓系抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的免疫抑制,提高CD8+T细胞,从而抑制小鼠人乳腺癌MDA-MB-231移植瘤的生长。

高脂膳食与运动干预对骨骼肌和脑组织内脂肪酸转位酶和脂肪酸转运蛋白1的研究进展

由于血脑屏障的存在以及外周和中枢组织结构、功能上的差异,导致外周和中枢组织的脂代谢有所不同,而骨骼肌与脑组织在高脂膳食以及运动时对脂代谢的需求应该也会有所不同,故高脂膳食和运动可能对骨骼肌及脑组织内脂肪酸转运蛋白存在差异性影响。对近年来高脂膳食与运动干预对骨骼肌和脑组织内脂肪酸转位酶和脂肪酸转运蛋白1影响的相关研究进行综述,以期为这方面的研究提供参考。

脂肪酸转运蛋白家族(FATPs)的研究进展

长链脂肪酸在哺乳动物体内具有广泛的生理功能,特别是在生物膜的形成和动态特性维持中发挥着不可或缺的作用,同时,作为能量产生的重要原料,长链脂肪酸在保持心脏和骨骼肌正常功能方面也具有极其重要的作用.脂肪酸转运蛋白家族(fatty acid transport proteins,FATPs)是一组膜蛋白,在心脏、肝脏、肌肉和小肠等脂肪酸代谢活跃的组织器官中均有表达.已有研究表明,FATPs在长链脂肪酸的摄取和代谢调节中发挥着重要作用,现对FATPs的组织分布、结构特点、功能、作用机制及其与人类疾病的关系等方面进行综述.

肌肉脂肪酸转运膜蛋白及其相互关系

肌肉(骨骼肌)组织对脂肪酸的利用水平是影响机体能量稳态的关键因素.肌肉摄取的长链脂肪酸(long-chainfatty acids,LCFAs)主要依赖细胞膜载体蛋白协助的跨膜转运过程.近年来,一系列与脂肪酸转运相关的膜蛋白被相继克隆鉴定,其中在肌肉中大量表达的有脂肪酸转运蛋白-1(fatty acid transport protein-1,FATP-1)、膜脂肪酸结合蛋白(plasma membrane fatty acid binding protein,FABPpm)、脂肪酸转位酶(fatty acidtranslocase,FAT/CD36)和小窝蛋白-1(caveolin-1).研究上述肌肉脂肪酸转运膜蛋白的结构功能、调控机制及相互关系,可能为肥胖等脂类代谢紊乱疾病的诊治提供新的手段.

奶牛乳腺长链脂肪酸转运的研究进展

奶牛乳脂中的长链脂肪酸(LCFA)几乎全部来源于从消化道吸收并转运入血液的食物外源性LCFA,然后跨膜进入乳腺上皮细胞参与乳脂合成,而参与LCFA跨膜运输的脂肪酸转运蛋白有:脂肪酸转运蛋白家族(Fatty acid transport proteins,FAPTs)、脂肪酸转位酶(Fatty acid translocase,FAT/CD36)、脂肪酸结合蛋白家族(Fatty acid binding proteins,FABPs)和小窝蛋白(Caveolin proteins)。文章在综述LCFA跨膜运输研究的基础上,重点介绍4种LCFA转运蛋白的研究进展,发现在奶牛乳腺中表达的只有FAT/CD36和FABPs,而FATPs和小窝蛋白在奶牛乳腺中是否表达并参与LCFA的转运仍有待进一步研究确定。因此,应利用营养学、分子生物学和细胞生物学等方法,在体内和体外对FAT/CD36、FABPs、FATPs和小窝蛋白在泌乳期奶牛乳腺中的表达规律、作用机理进行深入研究,以探明其在乳腺LCFA转运中的作用及调控机制,并为优化乳脂组成实施的营养调控提供科学依据。

维生素E干预对GDM孕鼠胎盘长链不饱和脂肪酸转运相关蛋白的影响

目的:了解孕鼠胎盘组织在妊娠期糖尿病(GDM)内环境下脂肪酸转运相关蛋白的水平,探讨维生素E对GDM孕鼠胎盘长链不饱和脂肪酸转运相关蛋白水平的影响。方法:共36只交配成功的C57BL/6J母鼠被纳入研究,其中12只为空白对照(Control组),24只建立GDM孕鼠模型,建模成功后再随机分为GDM组和维生素E补充组(Vit E组)。Vit E组按5mg/(kg·d)维生素E给药,GDM组和Control组灌胃等剂量的溶剂。交配成功后第18天处死孕鼠,检测孕鼠血液中SOD、GSH-px和MAD水平,检测胎盘组织中PPARγ、FATP-1、FATP-4、FAT/CD36和FABPpm蛋白及mRNA水平。结果:GDM组孕鼠的血清SOD、GSH-px和MAD水平显著高于Control组和Vit E组(P<0.05),后两组比较无差异(P>0.05)。GDM组的PPARγ、FATP-1、FATP-4水平低于Control组,FAT/CD36和FABPpm高于Control组,差异均有有统计学意义(P<0.05)。Vit E组的PPARγ、FATP-1、FATP-4较GDM组显著增高(P<0.05),FAT/CD36和FABPpm较GDM组明显降低(P<0.05)。结论:维生素E可降低GDM孕鼠氧化应激水平,上调其胎盘组织PPARγ、FATP-1和FATP-4的水平,下调FAT/CD36和FABPpm水平。

噪声损伤和苯扎贝特干预对豚鼠耳蜗脂肪酸转运蛋白1和4表达的影响

目的观察豚鼠耳蜗脂肪酸转运蛋白1和4(fatty acid transport protein,FATP1,FATP 4)在噪声损伤和促脂肪酸代谢药物苯扎贝特干预前后的变化,探讨噪声性听力损失与FATP1、FATP4的关系。方法正常听力健康成年雄性Dunkin Hartley豚鼠21只随机分为对照组(15只)和干预组(6只),对照组在噪声暴露前随机选取3只(6耳)动物行耳蜗取材作为正常对照组,其余12只(24耳)与干预组(6只,12耳)一起予以白噪声(110 dB SPL,每天4小时,连续12天)暴露,干预组在噪声暴露的同时给予苯扎贝特(5 mg·kg-1·d-1)灌胃干预;在开始噪声暴露第6、12、24天行听性脑干反应(ABR)检测,采用脂肪酸特异性探针荧光标记技术检测脂类物质在豚鼠耳蜗的分布,采用免疫荧光染色技术、Western blot技术检测噪声暴露前后FATP1、PATP4在两组豚鼠耳蜗的表达变化。结果噪声暴露后对照组和干预组click声及4、8、16 kHz短纯音(tone burst)ABR(tb-ABR)反应阈较噪声暴露前显著升高,在噪声暴露的第12天,干预组4 kHz tb-ABR反应阈(16.25±5.82 dB SPL)明显低于对照组(32.27±5.92 dB SPL)(P<0.05);特异性脂肪酸探针荧光染色提示正常对照组豚鼠耳蜗脂类物质主要分布于基底膜外侧的Hensen细胞、螺旋神经节、血管纹,噪声暴露前免疫荧光染色显示FATP1主要表达于Corti器、螺旋唇,在螺旋神经节细胞、螺旋韧带、血管纹等少量表达;FATP4主要表达于耳蜗Corti器及螺旋韧带,在Corti器外侧的Hensen细胞、螺旋神经节、血管纹极少表达或不表达。噪声暴露后对照组(第12天)FATP1在Corti器、Hensen细胞、螺旋突、螺旋韧带的表达较噪声暴露前明显增加(P<0.01),对照组(第12天)和干预组(第24天)FATP4在Hensen细胞、螺旋唇、螺旋神经节的表达均较噪声暴露前明显增加(P<0.01),干预组(第24天)FATP4在血管纹的表达均较噪声暴露前增加(P<0.05),但对照组(第12天)FATP4在血管纹的表达均较噪声暴露前及干预组(第24天)明显降低(P<0.05);Western blot结果则提示对照组和干预组FATP1和FATP4在全耳蜗的表达均较噪声暴露前增加(P<0.05)。结论噪声损伤可提高FATP1和FATP4在豚鼠耳蜗部分组织的表达水平,促进耳蜗内脂肪酸转运;促脂肪酸代谢药物(苯扎贝特)干预可进一步改变FATP4在耳蜗的表达分布,从而在一定程度上防止噪声性听力损失或促进噪声性听力损失恢复;提示耳蜗内脂肪酸代谢水平可能是改善噪声性听力损失的重要因素。

细粒棘球蚴脂肪酸转运蛋白生物学特性分析

本研究根据NCBI GenBank数据库中的Eg-FATP氨基酸序列,采用生物信息学方法分析细粒棘球蚴脂肪酸转运蛋白(Eg-FATP)理化性质,亚细胞定位、抗原表位、信号肽、跨膜区二级和三级结构、系统进化树、蛋白互作网络等,并通过qPCR方法探究其在原头蚴和包囊壁的差异表达,旨在为后期相关的研究提供理论支持和数据参考。结果显示,Eg-FATP蛋白无信号肽,无跨膜区,亚细胞定位于细胞质;该蛋白有10个B细胞线性表位和14个CTL细胞表位;系统发育分析显示:细粒棘球蚴的FATP蛋白与多房棘球蚴亲缘关系较近,细粒棘球蚴中国株和英国株之间的氨基酸序列同一性较高,为97%左右。预测的互作功能蛋白可能参与胆固醇代谢的调节、脂肪酸跨血屏障的转运等过程;GO和KEGG富集分析结果显示,Eg-FATP对长链和超长链脂肪酸具有酰基辅酶A连接酶活性;qPCR结果显示,FATP基因在原头蚴阶段转录水平较高于包囊壁,具有统计学意义(P<0.05)。本研究对细粒棘球蚴FATP基因的生物学特性进行了初步分析,为进一步揭示其生物学功能奠定了基础。

脂肪酸转运蛋白-4在乳腺癌细胞转移中的作用及机制

目的探讨脂肪酸转运蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在乳腺癌侵袭转移中的作用和机制。方法收集乳腺癌患者一般资料和手术组织标本石蜡切片,免疫组化检测FABP4的表达。用Western blot和ELISA检测不同转移能力的乳腺癌细胞FABP4表达和分泌的情况。用shRNA敲低FABP4或用慢病毒过表达FABP4,观察其对乳腺癌侵袭转移的情况。ELISA检测敲低或过表达FABP4对乳腺癌细胞分泌IL-33的影响,并在体内外实验中观察IL-33中和抗体(IL-33 nAb)对FABP4诱导的乳腺癌转移的影响。结果发生转移的乳腺癌患者乳腺癌组织中FABP4表达较原位癌的高,高转移乳腺癌细胞中FABP4表达和分泌较低转移的显著增多;敲低MDA-MB-231细胞FABP4表达后,其侵袭转移能力减弱,而过表达FABP4后,MCF-7细胞侵袭转移能力增强。敲低或过表达FABP4后,可分别抑制或促进乳腺癌细胞分泌IL-33;用IL-33 nAb可抑制MDA-MB-231细胞或过表达FABP4的MCF-7细胞的体外和体内侵袭转移能力。结论 FABP4可以促进乳腺癌细胞的侵袭转移,机制可能是促进乳腺癌细胞IL-33的分泌有关。

乳腺癌患者血清钙黏蛋白S100A10、脂肪酸转运蛋白-4水平与临床病理特征及复发的相关性

目的分析血清钙黏蛋白S100A10、脂肪酸转运蛋白-4(FABP4)与乳腺癌临床病理特征及复发的相关性。方法选择2020年2月—2021年2月中国人民解放军空军军医大学第一附属医院综合诊疗科收治的乳腺癌患者121例为乳腺癌组,同期医院健康体检女性75例为健康对照组。检测血清S100A10、FABP4水平,分析S100A10、FABP4与乳腺癌临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同血清S100A10、FABP4水平乳腺癌患者无复发生存时间,多因素Cox风险比例回归分析乳腺癌患者术后复发的影响因素。结果乳腺癌组血清S100A10、FABP4水平均高于健康对照组(t/P=8.943/<0.001、10.552/<0.001)。TNMⅢ期、低度分化、Ki-67阳性乳腺癌患者血清S100A10、FABP4水平高于TNMⅠ~Ⅱ期、中高度分化、Ki-67阴性患者(S100A10:t/P=19.607/<0.001、20.176/<0.001、27.815/<0.001;FABP4:t/P=49.936/<0.001、68.449/<0.001、141.910/<0.001),体质量指数≥25 kg/m^(2)乳腺癌患者血清FABP4水平高于体质量指数<25 kg/m^(2)患者(t/P=20.923/<0.001)。随访期间共失访5例,中位随访13(8~29)个月,高水平S100A10、FABP4患者无复发生存率低于低水平S100A10、FABP4患者(χ^(2)/P=4.183/0.041、6.559/0.010)。TNM分期高、S100A10高、FABP4高是乳腺癌患者复发的危险因素[HR(95%CI)=1.826(1.332~2.503)、1.141(1.022~1.273)、1.493(1.213~1.838)]。结论乳腺癌患者血清中S100A10、FABP4水平增高,且与乳腺癌侵袭性病理特征及复发有关。

昆明小鼠耳蜗内脂肪酸转运蛋白4的表达与分布

目的探索昆明小鼠耳蜗组织中脂肪酸转运蛋白4(FATP4)的表达与分布。方法选取健康成年(10周)昆明小鼠8只(16耳),其中2只(4耳)用于免疫荧光染色,6只(12耳)用于Western blot蛋白检测。通过耳蜗石蜡切片免疫荧光染色检测FATP4在耳蜗内各组织中的表达分布,Western blot蛋白检测耳蜗组织FATP4的表达水平。结果耳蜗石蜡切片免疫荧光染色提示FATP4主要分布于耳蜗螺旋神经节、蜗轴、支持细胞、内毛细胞、外毛细胞、血管纹的中间细胞,Western blot蛋白检测结果进一步验证了FATP4在昆明小鼠耳蜗表达。结论本研究初步揭示了FATP4在成年昆明小鼠耳蜗中的表达具有一定的特异性,为进一步研究耳蜗内脂肪酸代谢提供了理论依据。

脂肪酸转运蛋白2(Fatp2)与肿瘤免疫抑制

多形核髓系抑制细胞(polymorphonuclear myeloid derived suppressor cells,PMN-MDSC)是一种在病理状态下被激活的中性粒细胞;尽管其与中性粒细胞起源相同;但这类细胞的功能,却是抑制肿瘤免疫、促进肿瘤生长与转移,与肿瘤预后不良及治疗效果不佳相关。近年来研究揭示,“脂类积累”(lipid accumulation)现象,存在于癌症组织巨噬细胞、树突状细胞和髓系抑制细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSC)等。最近,美国费城威斯达研究所Dmitry Gabrilovich团队发现,PMN-MDSC的“脂肪酸转运蛋白2”(fatty acid transporter protein 2,FATP2),可通过介导花生四烯酸(arachidonic acid,AA)摄取与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)合成,引起细胞脂肪蓄积,由此造成对免疫功能的抑制。

脂肪酸转运蛋白4在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨脂肪酸转运蛋白4(FATP4)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义。方法:选取本院收治的80例ccRCC病人作为研究对象,并选取40例正常肾组织样本作为对照组,采用免疫组化方法检测正常肾组织和ccRCC肿瘤组织中的FATP4的表达,分析FATP4的阳性表达率在ccRCC病人不同临床病理特征中的差异。采用spearson秩相关分析FATP4的阳性表达率与临床病理特征的相关性。结果:ccRCC肿瘤组织的FATP4的阳性表达率(86.3%)显著高于正常肾组织(52.5%)。在TNM分期Ⅲ-Ⅳ的病人中,FATP4高表达的比率显著高于FATP4低表达的比率(P<0.05)。在合并肿瘤坏死和复发的病人中,FATP4高表达的比率显著高于FATP4低表达的比率(P<0.05)。相关性分析结果显示ccRCC肿瘤组织中FATP4的表达与TNM分期、肿瘤坏死呈显著正相关关系(P<0.01)。结论:cc RCC肿瘤组织中FATP4的表达与肾癌的临床病理特征关系密切,包括TNM分期和肿瘤坏死,有助于评估肾癌的病情和预后。

脂肪酸转运体CD36在肿瘤发展中的研究进展

白细胞分化抗原36(CD36),属于B类清道夫受体家族(SR-B2),也被称为脂肪酸转运体(FAT)。CD36是一种跨膜糖蛋白,在多种细胞类型中广泛表达,因其胞外结构域能与多种配体相互作用,从而在免疫反应、炎症、血管生成、脂质代谢等过程中发挥重要作用。而在肿瘤领域,CD36在肿瘤细胞膜上有高表达现象,且通过不同机制影响了恶性肿瘤的发生、发展等过程。当CD36与其配体[如血小板反应蛋白-1(TSP-1)、长链脂肪酸(LCFA)、Toll样受体、胶原蛋白等]结合后,介导了信号传导,在肿瘤的侵袭转移、免疫调节、耐药等方面起到重要作用。除此之外,CD36还在肿瘤相关基质细胞和免疫细胞上有所表达,在肿瘤发展过程中起了不同的作用。目前,CD36已被提议作为肿瘤的生物标志物和预后不良的指标。基于已有的研究报道,本文将对CD36的结构、组织分布、相关配体进行分析,进一步探讨它在不同类型肿瘤中的影响过程和机制,以期为靶向CD36的抗肿瘤药物研发提供新的视角。