共轭亚油酸对肥胖大鼠脂肪酸连续蛋白基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸连接蛋白(fatty acid binding proteins,ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、胰岛素和糖血水平分别为0.74±0.05(mmol/L)、11.11±2.73 (μIU/ml),5.09±0.66(mmol/L),CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,低、中、高剂量组FFA水平分别为0.69±0.05(mmol/L)、0.61±0.06(mmol/L)、0.58±0.06(mmol/L),胰岛素水平分别为6.99±1.77(μIU/ml),7.36±1.48(μIU/ml),7.85±1.60(μIU/ml)(P<0.05),血糖水平分别为4.28±0.72(mmol/L),4.18±0.55(mmol/L)(P<0.05),4.06±0.63(mmol/L)(P<0.05),且CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。