脂肪量和肥胖相关基因修饰N6-甲基腺嘌呤调控肿瘤发生发展的作用机制研究进展

脂肪量和肥胖相关基因(FTO)最初被认为是一种与成人和儿童的早发及严重肥胖密切相关的肥胖敏感基因,后来研究发现,FTO能够作为RNA的去甲基化酶,在N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰中作为调控因子发挥作用,其功能障碍与多种恶性肿瘤的发生发展有关。FTO可以通过修饰m6A影响细胞周期与细胞增殖、逃避细胞凋亡信号、逃避自体免疫微环境、诱导血管生成、激活肿瘤细胞侵袭和转移,调节肿瘤干细胞干性,从而在肿瘤中发挥促癌因子或抑癌因子的作用,有望成为肿瘤分子诊断的潜在生物标志物及肿瘤治疗的新靶点。

大黄酸对白血病细胞脂肪量和肥胖相关蛋白表达及细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨大黄酸对白血病细胞脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)表达及白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将对数生长期白血病细胞HL60、NB4、Naml6、THP1细胞随机分为对照组及10、20、40、80μmol·L^(-1)大黄酸组,分别用终浓度0、10、20、40、80μmol·L^(-1)的大黄酸处理后培养;于培养24、48、72 h时,采用细胞计数试剂盒检测细胞的增殖能力;于培养72 h时,使用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况,Western blot检测各组细胞中FTO和caspase-3蛋白相对表达量。结果培养24、48、72 h时,各浓度大黄酸组HL60、NB4、Nalm6细胞增殖抑制率均高于对照组(P<0.05),随大黄酸浓度增加,HL60、NB4、Nalm6细胞增殖抑制率显著增高,呈浓度依赖性(P<0.05)。10、20、40、80μmol·L^(-1)大黄酸组THP1细胞增殖抑制率高于对照组(P<0.05);10、20、40、80μmol·L^(-1)大黄酸组THP1细胞增殖抑制率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。各浓度大黄酸组HL60、NB4、Nalm6细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05);随大黄酸浓度增加,HL60、NB4细胞凋亡率显著增加,呈浓度依赖性(P<0.05);40、80μmol·L^(-1)大黄酸组Nalm6细胞凋亡率显著高于10μmol·L^(-1)大黄酸组和20μmol·L^(-1)大黄酸组(P<0.05);对照组、10μmol·L^(-1)大黄酸组和20μmol·L^(-1)大黄酸组Nalm6细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各浓度大黄酸组HL60、NB4、Nalm6细胞中FTO蛋白相对表达量显著低于对照组,caspase-3蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05);随大黄酸浓度增加,HL60、NB4、Nalm6细胞中FTO蛋白相对表达量显著降低,caspase-3蛋白相对表达量显著增高,呈浓度依赖性(P<0.05)。5组THP1细胞凋亡率及THP1细胞中FTO和caspase-3蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大黄酸可通过抑制FTO的表达,抑制白血病细胞的增殖并促进其凋亡,且对HL60和NB4细胞的作用明显强于Naml6和THP1细胞。

脂肪量和肥胖相关基因对猪肉品质的影响及机制

脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因是最近发现的影响肉品质的一个重要候选基因。FTO基因在不同动物的各组织中分布广泛,该基因的多态性与肉品质性状等指标显著相关,并可能通过影响脂肪细胞的分化或发挥其去甲基化酶的功能,进而影响脂肪沉积。因此,深入研究FTO基因对猪肉品质的影响及其分子机制,将为今后改善猪肉品质提供新的研究思路。本文概述了FTO基因的发现、分布,FTO基因与肉质性状的关系以及其影响猪肉品质的可能作用机制。

脂肪量和肥胖相关基因的生物学功能及其与动物生产的关系

自脂肪量和肥胖相关(FTO)基因发现以来,其生物学功能研究已取得不少进展。FTO基因广泛地分布于生物界,并在动物多种组织中表达,其中在下丘脑中表达量最高。FTO基因在下丘脑中的作用主要是调节食欲和能量代谢,而在其他组织中的作用还有待深入研究。FTO蛋白如何发挥其作为核酸修饰酶的功能目前仍不清楚。有大量数据表明,FTO基因多态性不仅与肥胖和肥胖相关性状(如身体质量指数、腰围、腰臀比例、上臂宽和上臂围)存在强相关,而且也与肥胖诱发的许多疾病,如心脏病、2型糖尿病和癌症等有关。此外,FTO基因在动物生长发育、能量代谢平衡、脂肪代谢、炎症反应和癌细胞增殖等方面起重要作用。本文对FTO基因的生物学功能及其与动物生产的关系进行综述。

肥胖相关基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究进展

肥胖及其引起的2型糖尿病、心脑血管疾病、癌症等并发症已迅速发展成全球范围内的主要问题.虽然肥胖症在全球流行可以归因于生活方式的改变,但是又离不开遗传因素的影响,特别是一些肥胖相关基因在决定一个人的体质量中发挥着至关重要的作用.缺血性脑卒中是一种常见的缺血性脑血管病,它同样受遗传因素影响,并且是肥胖的主要并发疾病之一.因此,现对肥胖相关基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究进展进行综述,详细地介绍肥胖相关基因FTO、MC4R、APOE和PPARG的基因多态性与缺血性脑卒中及其危险因素的关系,这将为更有效的预防和治疗缺血性脑卒中提供新的策略.

FTO基因rs9939609多态性与青少年肥胖及血细胞分析参数的相关性

目的 探讨脂肪量与肥胖相关(fat mass and obesity-associated,FTO)基因多态性与青少年人群肥胖及血细胞分析参数之间的关系。方法 选取2020年1月至12月于湖北中医药大学黄家湖医院体检的青少年人群541例作为研究对象,并进一步分为体重过轻组(BMI<18.5)、正常组(BMI 18.5~23.9)、超重组(BMI 24.0~27.9)和肥胖组(BMI≥28)。应用Sanger测序法测定各组FTO基因rs9939609位点的基因型,并分析FTO基因多态性对肥胖及各血细胞分析参数的影响。结果 血细胞分析参数中白细胞(WBC)、单核细胞(MONO)、中性粒细胞(NEUT)、淋巴细胞(LYMPH)、嗜酸性粒细胞(EO)、红细胞(RBC)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)、红细胞分布宽度(RDW-SD)、平均血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞平均体积(MCV)、血小板(PLT)和血小板压积(PCT)数值在不同BMI分组间的差异均具有统计学意义(F分别为10.931、9.946、4.412、8.980、4.584、24.646、19.747、20.498、5.122、6.914、3.427、4.215、3.094,P均<0.05)。3种基因型频率在肥胖组与正常组之间比较差异有统计学意义(χ^(2)=19.845,P<0.01)。AA基因型个体的WBC、EO和PLT数值明显高于TA和TT基因型个体(F分别为4.088、5.087、3.047,P均<0.05),且FTO基因rs9939609位点AA基因型是影响EO数值的独立指标[OR=0.092 (0.020~0.165),t=2.507,P=0.013]。AA基因型个体发生肥胖的风险是TT基因型携带者的8.261倍(χ^(2)=19.34,P=0.000),A等位基因的肥胖风险是T等位基因的1.721倍(χ^(2)=7.603,P=0.006)。结论 FTO基因rs9939609位点多态性与肥胖及血细胞分析参数之间存在相关性。

孕妇FTO基因的表达与胰岛素水平相关性的研究

目的探讨孕妇脂肪量和肥胖相关基因(FTO)的表达与妊娠期胰岛素水平的相关性。方法分别选取2016年3～8月于珠海市妇幼保健院就诊的60例妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和60例血糖正常孕妇作为研究对象,各空腹抽取2管静脉血。其中1管抗凝全血分离淋巴细胞提取RNA,并以RT-PCR法研究其淋巴细胞中FTO mRNA的表达水平;另1管非抗凝血离心取其血清,以酶联免疫法检测血清中FTO蛋白,化学发光法检测空腹胰岛素,自动生化分析仪检测血清GLU,CHO,TG,HDL-C和LDL-C等指标的浓度,并分析其相关性。结果病例组FTO mRNA,FTO蛋白水平、空腹血糖、OGTT 1 h和2 h血糖的结果分别为0.17%±0.10%,61.32±25.23 pg/ml,4.71±0.54 mmol/L,10.70±1.36 mmol/L和8.97±1.60 mmol/L,与对照组的0.11%±0.07%,51.47±22.97 pg/ml,4.41±0.28 mmol/L,8.05±1.04 mmol/L和6.56±0.75 mmol/L相比,差异均有统计学意义(t=3.876,2.236,3.817,11.964和10.578,P均<0.05)。病例组的胰岛素水平为6.83±9.76 mU/L,与对照组的13.15±13.99 mU/L相比,差异有统计学意义(t=-2.869,P<0.05)。另外,FTO mRNA与FTO蛋白,OGTT 1 h,2 h血糖水平呈正相关,与胰岛素水平呈负相关(均r=0.232,0.292,0.242,-0.185,P<0.05),与空腹血糖和血脂水平无相关性(P>0.05)。结论 GDM孕妇的FTO表达高于正常孕妇,FTO mRNA相对表达量与胰岛素呈负相关,其对血糖代谢的调节可能是通过影响胰岛素来实现。

脂肪量与肥胖相关基因在肿瘤能量代谢中的作用

脂肪量与肥胖相关基因（Fro）是近年来发现的一种与肥胖相关的热门研究基因。多项研究证实Fro基因的改变与能量代谢密切相关；流行病学研究及荟萃分析也发现Fro基因的多态性与某些肿瘤（胰腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌等）的发生风险有关。肿瘤细胞的能量代谢方式不同于正常细胞，研究Fro基因在肿瘤能量代谢中的功能调控已成为新的研究热点。

脂肪量和肥胖相关蛋白在人肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)在人近端肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法以HK-2细胞作为研究对象,用抗霉素A、A23187、2-脱氧葡萄糖构建HK-2细胞IRI模型。将细胞分为对照组及缺血再灌注组(I/R组)。实时荧光PCR(qPCR)法及Western blot法分别检测2组细胞FTO、B细胞淋巴瘤/白血病2相关X基因(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平。流式细胞术检测细胞凋亡。比色法检测mRNA N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化水平。结果1.与对照组比较,I/R组细胞FTO mRNA(0.15±0.05比1.00±0.23)、Bcl-2 mRNA(0.14±0.07比1.02±0.25)相对表达量降低,Bax(3.10±0.35比1.00±0.13)、cleaved Caspase-3 mRNA(4.21±0.56比1.00±0.09)相对表达量增高,差异均有统计学意义(t=6.28、5.84、-9.83、-9.84,均P<0.01)。2.与对照组比较,I/R组FTO蛋白(0.69±0.14比1.37±0.02)、Bcl-2蛋白(0.50±0.12比1.25±0.21)降低,Bax蛋白(1.04±0.08比0.57±0.06)、cleaved Caspase-3蛋白(0.99±0.05比0.36±0.07)相关表达量增高,差异均有统计学意义(t=8.10、5.49、-8.22、-12.09,均P<0.05)。3.与对照组比较,I/R组HK-2细胞凋亡率[(61.70±1.01)%比(0.16±0.10)%]增高,差异有统计学意义(t=63.80,P<0.01)。4.与对照组比较,I/R组总mRNA m^(6)A水平在总RNA中的百分比[(3.13±0.21)%比(1.10±0.26)%]增高,差异有统计学意义(t=-10.61,P<0.01)。结论FTO介导的RNA m6A修饰可能通过调控HK-2细胞凋亡影响肾脏IRI。

脂肪量和肥胖相关基因在肿瘤中的研究进展

2007年脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity-associated,FTO)基因首次在欧洲人群中被鉴定为脂肪风险基因,而后又被发现是第一个信使RNA N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)去甲基化酶,可使m6A去甲基化。FTO基因具有强连锁不平衡阻滞,目前已经鉴定出参与肥胖发展的FTO单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs),某些FTO SNPs亦显示出与癌症易感性相关。已有研究显示,FTO表达水平变化或功能失调时,可作为抑癌或致癌基因参与多种肿瘤的发生、发展,与肿瘤细胞的增殖、分化以及对缺氧应激的耐受性等密切相关。随着研究的深入,FTO或能为肿瘤的诊断和治疗提供新靶点。本文就FTO基因在肿瘤中的研究进展予以综述,旨在为肿瘤的分子病理诊断和分子靶向治疗寻找新方向。

FTO及其抑制剂在恶性肿瘤中的研究进展

N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)是RNA最常见的内部修饰,在RNA的加工、转运、翻译及稳定性方面发挥重要作用。脂肪量和肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated,FTO)作为第一个被发现的mRNA m^(6)A去甲基化酶,参与多种肿瘤的发生、发展及治疗抵抗,调节肿瘤干细胞自我更新、肿瘤代谢及肿瘤微环境。作为肿瘤治疗有希望的靶点,越来越多的FTO抑制剂被研发出来并在临床前研究中取得了良好的治疗效果。本研究就FTO在肿瘤发生、肿瘤干细胞自我更新、肿瘤免疫和代谢及治疗抵抗等方面的功能和潜在分子机制的研究进展作一综述,并讨论靶向FTO在肿瘤治疗中的应用前景。

FTO及其抑制剂对DLBCL利妥昔单抗耐药的影响

目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)及其抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)利妥昔单抗耐药的影响。方法选取2种“双重打击”淋巴瘤衍生的细胞系,活化B细胞样(ABC型)OCI-LY8(LY8)和生发中心B细胞样(GCB型)OCI-LY18(LY18),采用梯度加药法构建利妥昔单抗耐药细胞系(LY8R、LY18R);运用CCK-8法检测不同浓度利妥昔单抗分别干扰亲本及耐药细胞后的细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC_(50))值;AnnexinⅤ/PI双染法检测亲本及耐药细胞的凋亡率;RT-qRCR、免疫荧光和Western blot检测在耐药细胞株中去甲基化酶FTO的表达情况;在耐药细胞株中加入甲氯芬酸钠(MA)抑制FTO表达,用RT-qRCR和Western blot验证抑制情况,并通过Western blot分析抑制耐药株中FTO后,c-Myc和CEBPA的表达情况。结果与亲本细胞比较,在利妥昔单抗耐药的细胞株中,去甲基化酶FTO、c-Myc表达均增加,CEBPA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。耐药细胞株经MA处理后,FTO、c-Myc表达降低,CEBPA表达增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论FTO在耐药株中表达明显增高,MA可抑制DLBCL耐药细胞中FTO表达,可能对利妥昔单抗耐药的DLBCL患者有治疗的潜能。

m^(6)A去甲基化酶FTO在女性常见恶性肿瘤中的研究进展

N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)能够调节RNA的代谢过程,参与不同的生理和病理过程。脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)是第一个被发现的m^(6)A去甲基化酶,在不同类型恶性肿瘤中发挥促癌或抑癌作用。其中,FTO在女性常见恶性肿瘤(乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌)中的差异性表达与患者不同临床病理学特性密切相关,可用于预测患者预后。FTO以m^(6)A依赖或m^(6)A非依赖机制,调节下游微RNA和信号分子水平,激活下游多条信号通路,介导女性常见恶性肿瘤的生长、转移和耐药等过程。FTO单核苷酸多态性与女性常见恶性肿瘤风险或易感性密切相关。随着研究的深入,FTO在女性常见恶性肿瘤的诊治、预后评估中显示出应用价值。

FTO表达水平与肿瘤患者预后关系的meta分析

评估脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein, FTO)表达水平与肿瘤患者预后的关系。方法 计算机检索中国知网、万方数据库、Pubmed、Web of science、Cochrane library数据库中FTO表达与肿瘤预后关系的中英文文献,检索日期自建库起至2022年7月27日。筛选FTO表达水平与肿瘤患者预后的相关研究,主要观察指标为总生存期(over survival, OS),次要观察指标为无病生存期(disease-free survival, DFS),合并效应量为风险比(hazard ratio, HR)。采用RevMan 5.4进行Meta分析,用R 4.2评估发表偏倚和进行敏感性分析。结果 共纳入14篇文献,包括1753例肿瘤患者。Meta分析结果显示,合并后OS的HR(高表达:低表达)为1.49 (95%CI:1.18-1.89),DFS的HR为3.15 (95%CI:2.24-4.43),说明FTO在肿瘤患者癌组织中的高表达与患者的不良OS、DFS有关。结论 FTO高表达的肿瘤患者比低表达的生存预后更差,总生存期缩短。

FTO基因多态性与冠状动脉性心脏病的关联研究

目的 探究脂肪量与肥胖相关基因(Fat mass and obesity associated gene, FTO)单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism, SNP)和冠状动脉性心脏病(Coronary heart disease, CHD)的关联。方法 收集2021年1月-2021年11月新疆医科大学第五附属医院收治的380例CHD患者作为CHD组,选取同时期360例无心血管疾病以及其他严重疾病的健康体检者作为Control组。收集受试者的一般资料,提取两组受试者外周血基因组DNA,检测FTO基因rs9939609及rs1421085多态性,分析不同基因型与CHD患者代谢指标的关系。结果 与Control组比较,CHD组rs9939609(A/T)位点的基因型分布和基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。rs1421085(C/T)位点TT、CT、CC基因型在CHD组中分别为189、123、68例,在Control组中分别为193、127、40例,两组间基因型分布(χ^(2)=6.830 2,P=0.032 9)和等位基因频率(χ^(2)=4.867 1,P=0.027 4)差异有统计学意义。与TT基因型患者比较,rs1421085的CT+CC基因型的患者高血压患病率、总胆固醇(Total cholesterol, TC)和小而密低密度脂蛋白(small,dense low density lipoprotein, sd LDL)水平显著增高,差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,高血压患病史、TC、TC以及rs1421085的C等位基因可能是影响CHD发病的独立风险因素(P<0.05)。结论 FTO基因SNPrs1421085多态性与CHD患者的代谢指标存在显著相关性。

FTO/miR-181b-3p/ARL5B信号通路调控乳腺癌细胞的迁移和侵袭

背景与目的近年来,研究已证实在包括乳腺癌在内的多种肿瘤的进展中,RNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰是一个重要的调节过程。脂肪量与肥胖相关(fat mass and obesityassociated,FTO)酶,最初被称为肥胖相关蛋白,是第一个被发现的m^(6)A去甲基化酶。然而,FTO与乳腺癌之间的关系目前还存在争议。本研究旨在阐明FTO在乳腺癌中的作用及其临床意义,并探讨其作用机制。方法我们首先用定量逆转录–PCR(quantitative reverse transcription-PCR,qRT-PCR)、Western blotting和免疫组织化学法检测了乳腺癌细胞系和组织中FTO的表达。用划痕实验和Transwell实验检测了FTO过表达或表达敲降的SKBR3和MDA-MB453细胞的迁移和侵袭能力。采用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)分析FTO的下游靶分子。采用qRT-PCR、荧光素酶报告基因分析和Western blotting证实FTO/miR-181b-p/ARL5B轴。用划痕实验和Transwell侵袭实验检测了ADP核糖基化因子样蛋白GTP酶5B(ADP ribosylation factor like GTPase 5B,ARL5B)在乳腺癌细胞中的生物学功能。结果人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)表达阳性的乳腺癌中FTO高表达,其高表达与肿瘤进展[肿瘤大小(P<0.001)、核分级(P=0.001)、癌旁淋巴及血管浸润(P<0.001)、淋巴结转移(P=0.002)及TNM分期(P=0.001)]及不良预后相关。另外,体外实验证实FTO可增强乳腺癌细胞的迁移及侵袭。在机制方面,RNA测序和进一步的验证实验均表明,FTO可通过抑制miR-181b-3p上调ARL5B的表达。我们进一步证实了ARL5B在乳腺癌细胞中发挥了致癌活性。结论本研究证实了FTO可通过FTO/miR181b-3p/ARL5B通路促进乳腺癌细胞的迁移及侵袭。

FTO与LP-PLA2在子痫前期患者血清中高表达及其临床意义

目的通过检测子痫前期患者血清中FTO及LP-PLA2的表达水平,探讨两者在子痫前期发病机制中的作用。方法选择子痫前期轻度及重度患者各20名,正常孕妇20名为对照组;采用ELISA方法检测血清中FTO及LP-PLA2的表达水平,比较其差异。结果子痫前期重度组及子痫前期轻度组血清FTO、LP-PLA2水平均明显高于对照组,且子痫前期重度组FTO、LP-PLA2水平明显高于子痫前期轻度组,Pearson相关性分析,FTO与LP-PLA2水平成正相关。结论脂代谢关指标FTO、LP-PLA2在子痫前期组高表达,可能参与子痫前期的发病机制。

FTO基因多态性与妊娠期糖尿病关系的meta分析

目的:探讨脂肪量与肥胖(FTO)相关基因rs9939609和rs8050136位点多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法:检索Pubmed、EMBASE、万方、web of science和中国知网等数据库中关于FTO基因rs9939609和rs8050136位点多态性与GDM关系研究的文献,并按照纳入和排除标准进行筛选。通过随机或固定效应模型,计算OR值和95%CI评估两者关系。结果:共纳入11篇文献,GDM患者2364例,健康孕妇4425例。FTO(rs9939609)基因3种模型AA比TT(OR=1.53,95%CI 1.22-1.91,Ph=0.164)、AA比TT+AT(OR=1.43,95%CI1.17-1.74,Ph=0.500)和AA+AT比TT(OR=1.22,95%CI 1.04-1.44,Ph=0.054)提示FTO(rs9939609)基因多态性与GDM易感性有关,根据观察组样本量大小和基因分型方法进行亚组分析,FTO(rs9939609)基因多态性在样本量>150、RT-PCR和Taq-Man组均与GDM易感性有关。FTO(rs8050136)基因5种模型均无统计学意义。结论:FTO基因rs9939609位点多态性可能是GDM的易感相关多态位点,而FTO基因rs8050136位点多态性可能与GDM易感性无关。

FTO多态性与乳腺癌易感性的荟萃分析

目的评价脂肪量与肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated gene,FTO)的多个单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNP)与乳腺癌发病的相关性。方法全面检索Pubmed、Embase、Web of science、中国知网(CNKI)、万方数据库及中国生物医学文献数据库(CBM),获取11个FTO基因多态性与乳腺癌易感性的病例-对照研究,对不同SNP位点采用等位基因位点、共显性遗传模型、显性遗传模型、隐性遗传模型分别评价乳腺癌发病的相对危险度,并对异质性较大的遗传模型,进行不同人种的亚组分析。运用Meta分析方法综合评价FTO的SNP位点(rs9939609、rs1477196、rs1121980)与乳腺癌的相关性。结果共有6篇病例-对照研究文献被纳入,包括2994例乳腺癌患者和3699名健康对照,Meta分析结果显示:rs1477196基因多态性在显性遗传模型中与乳腺癌具有相关性(OR=1.241,95%CI为1.035~1.488,P=0.019);rs9939609和rs1121980基因多态性与乳腺癌均无明显相关性(OR=1.062,95%CI为0.934~1.208,P=0.36)。人种亚组分析则显示rs1477196的G等位基因在亚洲人中与乳腺癌显著相关(OR=1.305,95%CI为1.085~1.569,P=0.005),但与高加索人(OR=1.136,95%CI为0.641~2.014,P=0.662)和混合人种(OR=1.131,95%CI为0.809~1.583,P=0.472)均无相关性。结论 FTO多态性与乳腺癌的易感性在不同遗传模型及人种中有差异。亚洲人中rs1477196的G等位基因与乳腺癌发病呈正相关。