加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠脂肪-胰岛素轴影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对MS大鼠脂肪-胰岛素轴的早期干预作用。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,筛选符合MS标准的大鼠随机分为模型对照组及加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA,计算Lee's指数和胰岛素敏感指数。结果:(1)各组大鼠体重、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血游离脂肪酸(FFA)升高,高密度脂蛋白(HDL)降低,空腹血糖、瘦素水平、胰岛素水平均升高,与正常对照组有明显差异(P<0.05)。(2)加味苓桂术甘汤高、中剂量组较模型对照组的HDL明显升高(P<0.05),体重、TC、TG、FFA、血糖、胰岛素、瘦素明显降低(P<0.05),加味苓桂术甘汤高剂量组的差异更为显著(P<0.01),而加味苓桂术甘汤低剂量组仅对FFA有一定的降低作用(P<0.05)。结论:加味苓桂术甘汤可调节MS大鼠糖脂代谢,进而改善脂肪-胰岛素轴的功能,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA等脂肪细胞因子表达有关。

正肝汤对肝源性糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪-胰岛素轴的影响

目的:探讨正肝汤对肝源性糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪-胰岛素轴的干预作用。方法:清洁级雄性SD大鼠100只,按体质量随机平均分5组,正常组、模型组及低、中、高剂量组。采用四氯化碳酒精复合法12周制备肝硬化模型,自第12周起,治疗组予不同剂量正肝汤提取液灌胃,模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续4周。第16周末处死全部大鼠,检测大鼠肝脏组织形态学、血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;应用Real-time PCR技术检测脂肪-胰岛素轴信号通路中关键基因脂联素、肿瘤坏死因子mRNA变化。结果:模型组可见明确肝硬化征象,与模型组比较,治疗组肝纤维化明显减轻,纤维间隔变细,肝细胞大小、形态接近正常,仅有少量空泡和气球样变,仅见少量炎症细胞浸润。与模型组比较,治疗组的血糖浓度降低,较模型组下降约32%(P<0.05);治疗组胰岛素浓度下降,与模型组比较有统计学意义;胰岛素抵抗指数较模型组下降60%(P<0.05)。模型组血脂联素表达下降、肿瘤坏死因子上升表达;治疗组血脂联素表达上升,肿瘤坏死因子表达下降,有统计学差异(P<0.05)。结论:正肝汤可以改善肝源性糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与调控脂肪-胰岛素轴,提高脂联素分泌,降低肿瘤坏死因子表达有关。

健脾增液汤对肥胖2型糖尿病大鼠脂肪-胰岛素轴的影响

目的:探讨健脾增液汤对2型糖尿病大鼠脂肪-胰岛素轴的早期干预作用。方法 :大鼠随机抽以10只为正常组,其余大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素加高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,成模后,将模型动物随机分为模型组、二甲双胍组(0.25mg/kg)、健脾增液汤组(18g/kg)、健脾化湿组(9g/kg)、增液汤组(9g/kg),治疗8周,应用放射免疫法检测在大鼠血清瘦素(Leptin)水平、胰岛素(INS)水平,生化方法检测血脂、血游离脂肪酸(FFA)的含量,分析血脂、Leptin、INS在糖尿病发病中的相互关系,并以二甲双胍作为对照,分析了中药健脾增液汤及其拆方对糖尿病脂肪-胰岛素轴的早期干预作用。结果 :(1)各组大鼠血脂中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、FFA升高,高密度脂蛋白降低,瘦素水平、胰岛素水平均升高,与正常组有显著性差异。(2)健脾增液汤组(18g/kg)、健脾化湿组(9g/kg)、增液汤组(9g/kg)的高密度脂蛋白(HDL)升高,FFA、胰岛素、瘦素降低,而健脾增液汤组(18g/kg)、健脾化湿组(9g/kg)组的为TG、TC降低显著。结论:各组药物均可改善糖尿病的脂代谢异常,改善脂肪-胰岛素轴的功能,从而对因脂毒性、胰岛素抵抗引起的糖尿病的发生和发展有一定的干预作用。

瘦素与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病是妊娠期间发生或首次识别的严重程度不同的糖类不耐受,临床并发症多,发病率逐年上升。妊娠期糖尿病的发生与胰岛素抵抗有关。脂肪细胞分泌的瘦素通过中枢和外周两个环节参与机体的脂肪、能量代谢,被认为与肥胖、胰岛素抵抗关系密切。胰岛素可刺激脂肪组织产生和分泌瘦素,而瘦素又可抑制胰岛素,妊娠期糖尿病患者存在高瘦素、高胰岛素、高血糖,同时出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗,“脂肪-胰岛素内分泌轴”失调参与妊娠期糖尿病发生发展。