西藏门巴族人群胰岛细胞功能、脂质代谢、炎症反应与中医体质的相关性研究

目的探讨西藏门巴族人群胰岛细胞功能、脂质代谢和炎症反应与中医体质的相关性。方法选取2023年1月—2023年6月墨脱村、亚东村、朗杰岗村、巴日村、德吉村、玛迪村6个门巴族乡的门巴族人群进行调查,共计237例。分析人群中医体质分布情况,同时比较前三位中医体质人群的胰岛细胞功能、脂质代谢和炎症因子水平。结果中医体质类型中以痰湿质、湿热质和气虚质为主,分别占32.07%、26.16%和18.57%。痰湿质组、湿热质组和气虚质组性别、年龄、体质量指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。湿热质组空腹血糖和胰岛素抵抗指数分别为(4.98±0.83)mmol/L和(1.75±0.32),均低于痰湿质组和气虚质组(P<0.05),湿热质组胰岛β细胞功能指数为(94.45±9.11),均高于痰湿质和气虚质组(P<0.05);湿热质组总胆固醇和甘油三酯分别为(3.98±0.99)mmol/L和(1.02±0.29)mmol/L,均低于痰湿质组和气虚质组(P<0.05),湿热质组高密度脂蛋白胆固醇为(1.26±0.20)mmol/L,均高于痰湿质组和气虚质组(P<0.05)。痰湿质、湿热质和气虚质组血清白细胞介素-6、超敏c反应蛋白、肿瘤坏死因子-α比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论西藏门巴族人群中医体质以痰湿质、湿热质和气虚质为主,其中湿热质人群胰岛细胞功能、脂质代谢优于痰湿质和气虚质人群,炎症因子比较无差异。

基于ox-LDL/LOX-1信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展中的机制

目的基于氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)/人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展的机制。方法收集81个已鉴定的具有成对相邻非癌组织(离肿瘤至少5 cm)的肺腺癌组织,使用免疫组织化学检测LOX-1表达。肺腺癌细胞系(A549、H1299细胞)中过表达LOX-1。用Transwell测定细胞侵袭能力。用不同浓度oxLDL处理细胞,并检测细胞中LOX-1表达情况。结果在包含原发性人肺癌和匹配的邻近非癌组织中,肿瘤中LOX-1染色比非癌组织样品明显增强(中值H分数99.4 vs.16.2,P<0.001)。高LOX-1表达与低生存显著相关(P<0.001)。与无淋巴结转移的患者相比,发生淋巴结转移患者的癌组织具有更高的LOX-1水平(中值H分数83.2 vs.121.1,P<0.01)。LOX-1过表达显著促进肺癌细胞的侵袭转移细胞数(P<0.01)。此外,LOX-1是ox-LDL诱导的肺癌细胞转移所必需的功能靶点。伊他替尼抑制LOX-1过表达的A549在体外的转移能力。结论LOX-1的表达随着oxLDL水平的升高而增加,并且LOX-1的表达上调促进了肺癌细胞的转移,其作用机制可能与激活Janus激酶/转录因子激活子(JAK1/STAT6)信号通路有关。

基于孟德尔随机化的肝功能和脂质代谢水平与睡眠障碍的因果关联分析

目的采用孟德尔随机化分析肝功能和脂质代谢水平与睡眠障碍的因果关联。方法对GWAS进行分析,暴露因素为肝功能和脂质代谢水平[ALT、AST、GGT、Alb、血清总蛋白(TP)、TBil、ALP、TG、TG与磷酸甘油酯的比例(TG/G3P)、TC、HDL-C、LDL-C、多不饱和脂肪酸(PUFA)、总脂肪酸(TFA)、PUFA/TFA],结局因素为睡眠障碍(非器质性)。采用逆方差加权法(IVW)、MR-Egger法、Simple Mode法、加权中位数法和Weighted Mode法等回归模型进行孟德尔随机化分析。结果血清Alb(OR=0.728,95%CI:0.535~0.989,P<0.05),HDL-C(OR=0.879,95%CI:0.784~0.986,P<0.05)和PUFA/TFA(OR=0.800,95%CI:0.642~0.998,P<0.05)与睡眠障碍呈负相关。TG/G3P(OR=1.222,95%CI:1.044~1.431,P<0.05)与睡眠障碍呈正相关。孟德尔随机化结果未显示ALT、AST、GGT、TP、TBil、ALP、TG、TC、LDL-C、PUFA、TFA与睡眠障碍有因果关系(P值均>0.05)。MEEgger截距测试结果表明分析结果不存在多效性(P>0.05),孟德尔随机化在本研究中为因果推断的有效方法。结论根据孟德尔随机化分析结果,肝功能和脂质代谢水平与睡眠障碍之间存在显著关联。在预测睡眠障碍的发生风险以及干预方面,可以考虑利用肝功能和脂质代谢水平作为睡眠障碍发生风险以及干预的指标。

消化道息肉患者幽门螺杆菌感染与脂质代谢指标的相关性研究

目的分析消化道息肉患者幽门螺杆菌(Hp)感染与脂质代谢指标的相关性。方法选取2022年4月至2024年3月东莞市长安医院收治的280例经胃镜检查确诊消化道息肉患者为研究对象,以其中200例胃息肉患者为研究组,80例结直肠息肉患者为对照组。分析不同病理类型胃息肉临床特点,比较两组不同病理类型息肉患者脂质代谢情况[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)],观察不同病理类型胃息肉患者Hp感染情况,分析胃息肉患者Hp感染和脂质代谢的相关性。结果200例胃息肉患者多为胃底腺胃息肉,其中有62例发生Hp感染情况;不同病理类型胃息肉、结直肠息肉TC、TG、HDL、LDL水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);感染Hp的胃息肉患者与未感染Hp患者TC、HDL、LDL水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);感染Hp的胃息肉患者TG水平显著高于未感染Hp患者(P<0.05);经Pearson相关性分析发现,Hp感染与TG水平具有显著相关性(P<0.05)。结论不同病理类型结直肠息肉与胃息肉脂质代谢无明显相关性,不同病理类型胃息肉与Hp感染无明显相关性,胃息肉患者Hp感染与否与脂质代谢具有一定的相关性。

降脂脉安方对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢和炎症反应的影响

目的:探讨降脂脉安方(JZMA)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的影响及可能的作用机制。方法:53只大鼠中随机取8只作为对照组,其余大鼠为造模组。对照组大鼠予普通饲料喂养,造模组大鼠予高脂饲料喂养进行造模。造模成功后随机取40只NAFLD大鼠,随机分为模型组、易善复组(0.12 g/kg)、降脂脉安方低剂量组(4.95 g/kg)、降脂脉安方中剂量组(9.90 g/kg)、降脂脉安方高剂量组(19.80 g/kg),每组8只。末次给药后,HE染色观察各组肝脏形态学及病理学变化,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织TG、CHOL水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测肝组织SREBP-1c mRNA、FASN mRNA、SIRT1 mRNA、PTGS2/COX-2 mRNA表达水平,Western blotting法检测肝组织p-AMPK、FASN、SIRT1、PTGS2/COX-2及p-NF-κBp65蛋白表达水平。结果:降脂脉安方中、高剂量组能减轻NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,降低血清TG、CHOL、AST、ALT水平,降低肝组织TNF-α、IL-6、CRP水平。降脂脉安方中、高剂量组能提高NAFLD大鼠肝脏p-AMPK的蛋白表达水平,降低SREBP-1c、FASN及p-NF-κB-p65蛋白表达水平。结论:降脂脉安方对NAFLD大鼠血脂水平具有一定的调节作用,对高脂血症引起的肝功能损伤具有改善作用,且可能通过激活AMPK通路调控肝脏脂质代谢及抑制NF-κB活性减轻肝细胞炎症反应,缓解NAFLD进程。

解毒祛瘀滋阴方对糖皮质激素治疗SLE患者脂质代谢的调节作用研究

目的:应用多维质谱“鸟枪”法脂质组学技术(MDMS-SL),探究解毒祛瘀滋阴方对糖皮质激素(GC)治疗系统性红斑狼疮(SLE)患者脂质代谢的调节作用。方法:筛选符合标准的SLE患者76例(对照组39例,观察组37例)和正常健康组30例。对照组应用GC治疗,观察组在GC治疗基础上配合解毒祛瘀滋阴方加减。利用MDMS-SL技术比较对照组、观察组SLE患者与健康人血浆中脂质代谢的差异。结果:与正常健康组相比,SLE患者血浆中溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经酰胺(Cer)、三酰甘油(TAG)总含量升高。对照组碳水化合物(Car)、LPE、PE、Cer、TAG类脂质分子含量升高,GC与23种异常的Car、LPE、PE、TAG类脂质呈负相关。观察组中Car、LPE、PE、TAG类脂质分子含量降低,其中41%Car、21%LPE类脂质分子含量回调至正常水平。结论:GC影响SLE患者脂质代谢异常,解毒祛瘀滋阴方可降低GC治疗中上调的脂质分子,改善GC干预引起的脂质代谢紊乱。

维生素D辅助低分子肝素钙对子痫前期患者机体凝血功能、脂质代谢及妊娠结局的影响

目的探讨分析维生素D辅助低分子肝素钙对子痫前期患者机体凝血功能、脂质代谢及妊娠结局的影响。方法选取52例子痫前期患者为研究对象,采用抛硬币法随机分为对照组和研究组,每组26例。对照组给予低分子肝素钙治疗,研究组在对照组基础上辅助应用维生素D,比较两组凝血功能、血脂指标以及妊娠结局。结果治疗前,两组纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血清凝血酶时间(TT)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FIB、APTT、PT、TT水平均优于治疗前,且研究组优于对照组(P<0.05);治疗前,两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组TC、TG、HDL-C、LDL-C水平均优于治疗前,且研究组优于对照组(P<0.05);两组HELLP综合征、肾功能不全发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组胎盘早剥发生率低于对照组,孕妇自觉症状改善率高于对照组(P<0.05)。结论子痫前期采用维生素D辅助低分子肝素钙治疗效果较好,可有效改善患者凝血功能与脂质代谢水平,减少不良妊娠结局发生率,值得临床推广与应用。

脂质代谢在新生血管性年龄相关性黄斑变性进展及治疗中的作用

新生血管性年龄相关性黄斑变性(nARMD)是一种普遍发生的、与年龄相关的严重影响患者视力的视网膜疾病。大量研究显示,脂质代谢紊乱在nARMD的进展中发挥着促进作用,而这种关系涉及到多个因素,包括脂肪酸、胆固醇、脂质代谢基因变异等。脂质代谢紊乱通过刺激氧化应激、抑制自噬,以及二者间的相互作用,引起了视网膜血管的异常和炎症反应,从而加速新生血管的形成,导致黄斑区细胞和组织的损伤。在动物实验中,开发针对脂质代谢紊乱的药物证实了通过调节脂质代谢是治疗nARMD的一种潜在有效策略。基于这一发现,文章对脂质代谢在nARMD进展及治疗中的作用进行综述,旨在为下一步的临床研究提供参考和依据,为nARMD的临床治疗开辟新的思路。

血浆中脂质代谢分子与颈动脉粥样硬化斑块、传统心血管危险因素及膳食因素的关系

目的:探索血浆中脂质代谢分子与颈动脉粥样硬化斑块、传统心血管危险因素的关系及可能的膳食相关因素。方法:从参加2012年“亚临床动脉粥样硬化队列10年随访研究”的北京市石景山区1 312名社区人群中,按照入排标准(年龄<70岁、无临床心血管病及其他疾病等)筛选出85名有2个以上颈动脉软斑块或混合斑块者,以及相匹配的89名无斑块对照者;然后从中各随机抽取10名分别作为病例组和对照组。颈动脉斑块采用GE Vivid i超声仪(8L探头)确定。采用高效液相色谱-质谱联用法对脂质代谢分子进行检测,检测指标包括113种脂质代谢分子。传统心血管危险因素使用统一的标准问卷进行采集,膳食相关因素采用膳食使用频率和重量问卷进行采集。采用Wilcoxin秩和检验分析病例组和对照组脂质代谢分子的差异,在对照组中,采用Spearman相关法描述有统计学意义的脂质代谢分子与传统心血管危险因素、膳食因素的相关关系。结果:在113种脂质代谢分子中检测出的53种脂质分子中,C24:0鞘磷脂,C22:0、C24:0神经酰胺,C18:0磷脂酰乙醇胺,C18:2 (Cis)磷脂酰胆碱,C18:0磷脂酰胆碱等在颈动脉粥样硬化斑块病例组显著高于无斑块对照组。对照组相关分析发现,C24:0鞘磷脂与低密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关(r=0.636,P<0.05),C18:2 (Cis)磷脂酰胆碱与收缩压呈显著正相关(r=0.733,P<0.05),C18:0磷脂酰乙醇胺与高敏C反应蛋白呈显著正相关(r=0.782,P<0.01),C22:0、C24:0神经酰胺及C18:0磷脂酰乙醇胺与蔬菜摄入量呈显著负相关(r=-0.679,P<0.05;r=-0.711,P<0.05;r=-0.808,P<0.01),C24:0神经酰胺与豆类食品摄入量呈显著负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论:血浆C24:0鞘磷脂、C22:0和C24:0神经酰胺、C18:0磷脂酰乙醇胺、C18:2和C18:0磷脂酰胆碱等脂质代谢分子升高可能是人类动脉粥样硬化斑块的新危险因素,这些分子可能与血脂、血压或炎症水平及蔬菜、豆制品摄入有关,但关联的性质需要在更大样本人群中验证。

金松酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响

目的:本研究旨在探究金松酸(sciadonic acid,SA)对高脂饮食诱导小鼠肥胖的改善作用。方法:将48只C57BL/6雄鼠适应性喂养一周后随机分为正常组(C)、阳性对照组(S)、模型组(M)、金松酸低剂量组(LSA)、金松酸中剂量组(MSA)和金松酸高剂量组(HSA)。造模和给药同时进行,持续16周,低、高剂量组每日固定时间灌胃不同剂量的金松酸溶液。实验结束后从血脂代谢、肝脏脂肪代谢、肝脏氧化应激、肝脏脂质合成和代谢相关基因的表达等几个方面探讨金松酸调节肥胖小鼠脂质代谢的潜在机制。结果表明,高剂量金松酸干预肥胖小鼠能显著降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P<0.05),抑制体重增长,减少附睾脂肪积累,对肝组织损伤具有改善作用。此外,金松酸能明显提高小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等抗氧化酶的活性(P<0.05),并显著降低氧化终产物MDA的生成(P<0.05),缓解体内氧化应激反应,并通过调节脂质代谢相关基因的表达,抑制脂质合成,改善脂质代谢。综上,金松酸可通过抑制脂肪积累,缓解氧化应激,调控脂质合成和代谢改善肥胖小鼠脂质代谢紊乱。

香榧油对肥胖小鼠脂质代谢紊乱的作用机制研究

肥胖是一种普遍存在的疾病,与许多严重的并发症有关。为了探究香榧油对肥胖小鼠脂质代谢影响的潜在分子机制,以高脂饮食建立肥胖小鼠模型,评估香榧油的降脂、抗氧化和抗炎症功能。结果表明,与高脂饮食(high-fat diet,HFD)组小鼠相比,香榧油高剂量(Torreya seed oil high-dose,SCH)组小鼠总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的水平均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇的水平显著升高(P<0.05)。香榧油能显著抑制体重增长,降低肝脏系数和肾周脂肪积累。此外,香榧油干预后能降低肥胖小鼠血清中肿瘤坏死因子-α和白介素6水平,提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶酶活力,改善氧化应激和炎症反应。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-PCR)结果显示,与HFD组相比,香榧油低剂量(Torreya seed oil low-dose,SCL)组小鼠固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SPEBP-1c)表达水平显著降低(P<0.05),而腺苷酸活化蛋白激酶α(adenosine monophosphate(AMP)-activated protein kinase alpha,AMPKα)和脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)的表达水平略有降低但不显著;SCH组小鼠AMPKα、SPEBP-1c和FAS表达均显著降低(P<0.05)。香榧油改善肥胖小鼠脂质代谢紊乱的作用机制可能是通过调节AMPKα/SREBP-1c信号通路,提高抗氧化水平和降低炎症反应实现。

聚苯乙烯微塑料对小鼠生长发育和肝脏脂质代谢的影响

背景:塑料作为耐用、廉价、易于制造的有机合成高分子材料被广泛应用,同时塑料耐高温、耐酸碱、耐腐蚀的特性使其在自然界难以降解,最终形成数量庞大的微塑料污染威胁人类身体健康。目的:探究微塑料暴露对小鼠生长发育和肝脏脂质代谢的影响。方法:20只雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为正常组与微塑料组,每组10只,正常组小鼠予以普通饮食,自由饮水,饮用4周;微塑料组小鼠予以普通饮食,自由饮用1000μg/L的微塑料(聚苯乙烯)水,饮用4周。饮水2,4周后,检测小鼠体质量与抓力、血脂与肝肾功能、肝脏超声形态及病理形态与肝脏脂质沉积情况。结果与结论:①随着时间的延长,两组小鼠体质量逐渐增加,微塑料组小鼠饮水2,4周后的体质量大于正常组(P<0.05);随着时间的延长,正常组小鼠抓力逐渐升高,微塑料组小鼠抓力先降低后升高,微塑料组饮水4周后的抓力低于正常组(P<0.05);②肝脏超声检查显示,与正常组比较,微塑料组小鼠饮水2,4周后的肝脏超声回声信号增强;③苏木精-伊红染色显示,微塑料组小鼠饮水2,4周后的肝细胞形态无明显变化,但可见炎性细胞浸润;油红O染色显示,微塑料组小鼠饮水2,4周后肝脏可见明显脂质沉积;④与正常组比较,微塑料组小鼠饮水2周后的血清高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、天门冬氨酸氨基转移酶水平均降低(P<0.05),饮水4周后的血清三酰甘油浓度降低(P<0.05);⑤结果表明,微塑料可能导致小鼠体质量增加、体力下降及肝脏脂质代谢异常。

单核–巨噬细胞调控脂质代谢的研究进展

脂质代谢是一个复杂的生理过程,涉及营养调节、激素调节和稳态。脂质代谢紊乱和脂质代谢相关疾病给社会和个人带来巨大的负担,然而这些疾病的具体发病机制尚未明确。免疫代谢领域的发展,揭示了慢性代谢性疾病中复杂的免疫学机制,为这些疾病的治疗开创了很多潜在的新型治疗靶点。单核–巨噬细胞是目前免疫代谢领域中涉及研究最广泛的免疫细胞,其在脂质稳态和脂质代谢紊乱相关疾病中都发挥着重要作用。本文总结了单核–巨噬细胞在调控脂质代谢和促进脂质代谢紊乱中的机制,旨在寻找全新的脂质代谢相关疾病的治疗靶点。

缬氨酸对猪原代肝细胞脂质代谢调节基因PPARα、FASN表达的影响

【目的】研究旨在探究缬氨酸调节猪肝脏脂质代谢相关基因及其参与的调控途径,为揭示缬氨酸调控猪肝脏脂质代谢的分子作用机制提供试验数据和理论依据。【方法】以5日龄三元杂(杜洛克×长白×大白)仔猪原代肝细胞为试验对象,采用0,0.1,1,10 mmol/L缬氨酸(Val)分别处理原代肝细胞24 h及48 h,通过蛋白免疫印迹(Western-blot)技术检测不同浓度缬氨酸对脂质代谢重要调控基因PPARα及FASN的影响,同时将10 mmol/L缬氨酸处理24 h组与对照组的肝细胞样品进行RNA-Seq转录组测序,结合GO功能与KEGG通路富集分析,筛选出缬氨酸调控肝脏脂类代谢的潜在关键基因及信号通路,最后应用实时荧光定量(qPCR)技术验证差异表达基因。【结果】(1)与对照组相比,10 mmol/L缬氨酸处理原代肝细胞24 h和48 h均显著降低PPARα、FASN基因的蛋白表达(P<0.05);(2)与对照组相比,10 mmol/L缬氨酸处理原代肝细胞24 h组共筛选出418个差异表达基因,其中181个上调,237个下调。(3)GO功能分析发现,差异基因在分子功能方面主要参与蛋白质结合过程、催化活性、分子转导活性和转运蛋白活性。(4)KEGG分析发现,差异基因富集在代谢、疾病、生物系统、细胞信号调控、基因调控、环境调控等6个生物过程。其中脂质代谢是参与代谢生物过程的主要信号通路之一,富集到脂肪酸代谢的FASN、SCD、FADS2、FADS1、HSD17B12等5个差异基因主要参与胰岛素信号通路、AMPK信号通路、PPAR信号通路。【结论】10 mmol/L缬氨酸可显著下调猪原代肝细胞中PPARα及FASN的蛋白表达,调节脂质代谢关键基因的表达及信号通路活性,研究结果为进一步解析支链氨基酸调控脂代谢提供了理论基础。

粪菌移植对蛋鸡生产性能、脂质代谢、血清抗氧化指标以及肠道免疫的影响

本试验旨在研究粪菌移植(FMT)对蛋鸡生产性能、脂质代谢、血清抗氧化指标以及肠道免疫的影响。试验选取390日龄京红蛋鸡780只,随机分为3组,每组5个重复,每个重复52只。对照组正常饮水,试验Ⅰ组在每日正常饮水中添加100 mL 1号添加剂菌液(厌氧发酵),试验Ⅱ组在每日正常饮水中添加100 mL 2号添加剂菌液(好氧发酵)。各组均饲喂相同的基础饲粮。预试期7 d,正试期28 d。结果表明:1)与对照组相比,FMT对蛋鸡生产性能无显著影响(P>0.05)。在蛋品质方面,试验第28天,与对照组相比,试验Ⅱ组蛋黄颜色显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,试验Ⅰ组和试验Ⅱ组蛋鸡血清谷草转氨酶(AST)活性显著降低(P<0.05)。肝脏组织病理学检测结果表明,FMT改善了蛋鸡肝脏脂质沉积,且试验Ⅰ组改善效果优于试验Ⅱ组。3)与对照组相比,试验Ⅰ组蛋鸡血清总抗氧化能力(T-AOC)以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著提高(P<0.05),血清丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05);试验Ⅱ组血清T-AOC及GSH-Px活性显著提高(P<0.05),血清MDA含量显著降低(P<0.05)。4)与对照组相比,试验Ⅰ组蛋鸡空肠免疫球蛋白M(IgM)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量显著提高(P<0.05),十二指肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著降低(P<0.05);试验Ⅱ组十二指肠和空肠sIgA含量显著提高(P<0.05),回肠TNF-α含量显著降低(P<0.05)。综上所述,FMT能够降低蛋黄颜色及血清AST活性,提高血清抗氧化能力,对肝脏脂肪沉积及肠道免疫具有改善作用,且厌氧发酵制备的粪菌液效果要优于好氧发酵制备的粪菌液。

肠道微生物对畜禽脂质代谢的影响

肠道微生物对维持动物健康具有至关重要的作用,它们可通过多种直接或间接的机制参与并影响宿主的生理过程。尽管肠道微生物与畜禽机体的新陈代谢和健康状况密切相关,但关于它们之间的关系及其作用机制还需深入研究。文章重点介绍了近年来在揭示肠道微生物群与动物脂质代谢关系方面的研究进展,探讨了畜禽肠道微生物的代谢产物(如短链脂肪酸、胆汁酸以及色氨酸代谢产物及其衍生物)与脂质代谢之间的复杂相互作用。文章特别讨论了肠道微生物群与宿主之间的相互作用如何共同决定宿主和微生物群的代谢变化,总结了国内外关于通过调节肠道微生物群来改善宿主脂质代谢的研究,旨在为利用肠道微生物调节脂质代谢以改善肉品质的应用和研究提供参考。

白藜芦醇调控畜禽脂质代谢作用机制及应用研究进展

脂质代谢是动物机体能量转化代谢的重要生理过程,与畜禽生长发育、脂肪沉积等密切相关。白藜芦醇是一种广泛存在于自然界中的芪类多酚化合物,可通过腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体等多条途径调节畜禽脂质代谢。目前的研究发现,白藜芦醇对畜禽不同类型脂肪组织的脂质代谢存在差异影响。本文综述了白藜芦醇调控脂质代谢的机制途径及在畜禽生产中的应用研究进展,以期为白藜芦醇的精准化开发与应用提供参考。

脑梗死脂质代谢基因鉴定及活血荣络方的干预作用

目的鉴定脑梗死脂质代谢基因,并探讨活血荣络方的干预作用。方法采用多芯片联合差异分析(GSE61616、GSE30655),结合Reactome数据库,鉴定出脑梗死脂质代谢基因,并在GSE97537芯片中鉴定并验证脑梗死脂质代谢基因的表达差异;采用Pearson相关性分析GSE61616、GSE30655、GSE97537、GSE137595、GSE22255、GSE163614、GSE78731数据集中51个脑梗死样本mRNA表达相关性;通过STRING数据库、R语言clusterProfiler包对脑梗死脂质代谢基因进行蛋白相互作用及GO、KEGG富集分析。制备脑梗死模型大鼠,并予活血荣络方浸膏11.7 g/kg灌胃给药,连续7 d,观察大鼠神经功能缺损症状、Nissl小体变化及脑梗死脂质代谢关键基因PLA2G4A、SPHK1、PTGS1 mRNA表达。结果TSPO、CYP1B1、PLIN2、CH25H、PLA2G4A、ANGPTL4、PTGS1、SPHK1、PTGES被鉴定为脑梗死脂质代谢基因,在脑梗死中显著高表达且显著正相关,其中PTGS1、PLA2G4A、SPHK1相互作用关系最强,是脑梗死脂质代谢关键基因;脑梗死脂质代谢基因主要发挥氧化还原酶活性、铁离子结合、血红素结合等分子功能,介导花生四烯酸代谢、磷脂酶D信号通路、VEGF信号通路,参与脂质代谢调控进程、脂肪酸代谢进程、脂肪酸衍生物代谢过程。脑梗死模型大鼠神经功能缺损症状严重(P<0.001),活血荣络方能有效改善模型大鼠神经功能缺损(P<0.001);Nissl染色结果提示,脑梗死后神经元结构异常,数目明显减少(P<0.001),活血荣络方能增加神经元数目(P<0.001),修复神经元结构;RT-qPCR结果提示,脑梗死脂质代谢关键基因在脑梗死中显著高表达(P<0.001),与生物信息学结果一致,活血荣络方能降低脂质代谢关键基因PTGS1、PLA2G4A、SPHK1表达(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论活血荣络方能下调PTGS1、PLA2G4A、SPHK1表达,发挥氧化还原酶活性、铁离子结合、血红素结合等分子功能,介导花生四烯酸代谢、磷脂酶D信号通路、VEGF信号通路,参与脂质代谢调控进程、脂肪酸代谢进程、脂肪酸衍生物代谢过程,增加Nissl小体数目,改善神经功能缺损症状,发挥神经保护作用。

林下菊苣草地放养对北京油鸡屠体性能、蛋肉品质、脂质代谢和免疫性能的影响

【目的】比较分析林下菊苣草地放养与传统笼养对北京油鸡屠体性能、蛋肉品质、脂质代谢和免疫性能的影响。【方法】将体重相近的10周龄北京油鸡母鸡随机分为3组:传统笼养的对照组(CK)和林下菊苣草地放养组,放养密度分别为100只/667 m^(2)(T1)和120只/667 m^(2)(T2),采用草地放养与精料补饲相结合的方式,正试期95 d。试验结束后测定油鸡屠体性能和蛋肉品质,采集翅静脉血用于测定血液脂质代谢和免疫性能相关指标。【结果】与CK组相比,T1和T2组的全净膛率分别提高21.0%和21.6%(P<0.05);胸肌必需氨基酸、胸肌肌苷酸(0.05<P<0.01)和蛋黄色泽、蛋黄重(P<0.05)等主要蛋肉品质指标均有提高趋势;血液总胆固醇和甘油三酯等脂质代谢指标均有降低趋势(0.05<P<0.1);T淋巴细胞转化率等免疫指标亦有提高趋势(0.05<P<0.1)。与CK组相比,T1组的蛋重、蛋黄色泽和蛋黄重分别提高25.34%、38.3%和53.2%(P<0.05)。此外,与T2组相比,T1组胸肌粗灰分含量提高4.9%(P<0.05),腿肌粗蛋白质和总氨基酸含量分别提高11.8%和7.8%(P<0.05),腿肌粗脂肪含量显著降低25.9%(P<0.05);鸡蛋蛋白高度提高55.5%、蛋黄色泽提高27.9%、蛋黄重提高40.6%(P<0.05)。【结论】林下菊苣草地放养对北京油鸡屠体性能、蛋肉品质、脂质代谢和免疫性能均有积极影响,其中T1组改善效果更优。

铜对动物脂质代谢影响的研究进展

铜是动物机体必需的营养元素,其以辅基的形式参与体内多种酶(细胞色素氧化酶、铜蓝蛋白、过氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等)的构成,从而参与生物体的多种代谢过程,影响动物生长发育、造血、免疫等功能。研究表明,添加高铜有助于改善动物生产性能,但会导致体内铜过量蓄积,改变机体代谢,影响体脂合成,与多种疾病的发生发展有关;铜缺乏与人的高胆固醇血症、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等多种疾病有密切关系。因此,本文系统地综述了铜在动物体内的代谢,阐明铜对脂质代谢调控和畜禽产品品质的影响,为铜在动物生产中的科学应用提供参考,同时指出铜在未来需要进一步探讨和研究的方向。