酶解羊毛粉替代鱼粉并添加胆汁酸对大口黑鲈幼鱼生长性能及脂质代谢的影响

本试验旨在研究酶解羊毛粉(EWM)替代鱼粉并添加胆汁酸(BA)对大口黑鲈幼鱼生长性能及脂质代谢的影响。试验选择180尾大小均匀、初始体重为(10.00±0.02)g的大口黑鲈幼鱼,随机分为3组,每组3个重复,每个重复20尾鱼。对照组(CON组)饲喂以鱼粉和豆粕为蛋白质源的基础饲料,酶解羊毛粉组(EWM组)饲喂在基础饲料中用酶解羊毛粉替代25%鱼粉的试验饲料,酶解羊毛粉+胆汁酸组(EWM+BA组)饲喂在基础饲料中用酶解羊毛粉替代25%鱼粉并添加0.6 g/kg胆汁酸的试验饲料。试验期56 d。结果表明:1)EWM+BA组的末重(FBW)、增重率(WGR)、特定增长率(SGR)均显著高于CON组和EWM组(P<0.05)。2)EWM组的血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量和肝脏中总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)含量均显著高于CON组(P<0.05)。EWM+BA组的肝脏TG、TC、TBA含量和血清TBA含量均显著低于EWM组(P<0.05)。3)EWM组的肝脏乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸结合蛋白(FABP)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)的mRNA相对表达水平显著高于CON组(P<0.05)。EWM+BA组的肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、ACC1、SCD、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)、脂蛋白脂酶(LPL)和瘦素(LEP)的mRNA相对表达水平显著高于CON组和EWM组(P<0.05)。4)EWM组和EWM+BA组的肝脏法尼醇X受体(FXR)、类视黄醇X受体(RXR)的mRNA相对表达水平显著低于CON组(P<0.05)。EWM组的肝脏小异二聚体伴侣(SHP)的mRNA相对表达水平显著高于CON组和EWM+BA组(P<0.05)。EWM+BA组的肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)和成纤维细胞生长因子19(FGF19)的mRNA相对表达水平显著高于CON组和EWM组(P<0.05)。由此可见,酶解羊毛粉替代部分鱼粉并添加外源胆汁酸可缓解酶解羊毛粉对大口黑鲈的生长性能、脂质代谢和胆固醇代谢产生的不利影响。

家蚕蛹油对大鼠肝脏脂质代谢及相关酶活性的影响

以不饱和脂肪酸含量达68%的家蚕蛹油为原料,喂食正常大鼠和高脂模型大鼠,检测大鼠肝脏总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛浓度及脂蛋白脂酶和肝脂酶活性,研究蚕蛹油对大鼠肝脏脂质代谢及其相关酶活性的影响。结果表明:家蚕蛹油能显著降低大鼠肝脏组织总胆固醇、甘油三酯的含量,增加高密度脂蛋白胆固醇含量,降低肝脏致动脉粥样硬化指数和脂质过氧化产物丙二醛含量;显著提高脂蛋白脂酶和肝脂酶活性。上述结果说明家蚕蛹油具有调节大鼠肝脏脂质代谢、降低血脂的功效。

2型糖尿病合并高血压与血管紧张素转化酶I基因多态性的相关性及其脂质代谢的研究

目的 :探讨广西汉族 2型糖尿病 (DM)合并高血压与 ACE基因 I/ D多态性的相关情况及其与血脂代谢的关系。方法 :采用多聚酶链反应 (PCR)技术 ,对 81例广西地区汉族 2型 DM无合并高血压患者和 39例 2型 DM合并高血压患者及 10 0名汉族正常对照的 ACE基因插入 /缺失 (I/ D)多态性及血脂进行检测。结果 :2型 DM合并高血压组 ACE基因各等位基因及基因型频率与正常对照组及无合并高血压组比较均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。 2型 DM合并高血压 DD基因型组及 ID基因型组甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)高于正常组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)低于正常组 (P<0 .0 5 ) ;II基因型组 TG、TC及 L DL- C低于 DD基因型组及 ID基因型组 (P <0 .0 5 ) ,与正常组对照组比较无统计学意义 ,HDL - C高于 DD基因型组及 ID基因型 (P <0 .0 5 ) ;ID基因型组 TG高于正常组、DD基因型组及 II基因型组 (P <0 .0 5 )。结论 :广西地区汉族 2型 DM合并高血压与 ACE基因 I/ D多态性无关联。 2型 DM合并高血压 DD基因型及 ID基因型者与正常人比较更易患高甘油三酯血症、高总胆固醇血症及高低密度脂蛋白胆固醇血症 ,II基因型者不易患高脂血症 ;

血清谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化物水平与妊娠期糖尿病及其糖脂代谢异常、胰岛素抵抗和母婴结局的关系

目的探讨血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂质过氧化物(Lpo)水平与妊娠期糖尿病(GDM)及其糖脂代谢异常、胰岛素抵抗和母婴结局的关系。方法选择2020年6月至2022年6月重庆大学附属黔江医院收治的120例GDM病人(GDM组)和同期收治的120例糖耐量正常的孕产妇(对照组)。检测血清GSH-Px、Lpo水平以及糖脂代谢、胰岛素抵抗指标,追踪母婴结局。Pearson分析GSH-Px、Lpo与糖脂代谢、胰岛素抵抗之间相关性,多因素logistic回归分析GDM母婴结局不良的因素。结果GDM组血清GSH-Px水平[(21.05±3.46)U/g比(30.42±5.09)U/g]低于对照组(P<0.05),Lpo水平[(15.95±3.17)μmol/L比(10.61±2.33)μmol/L]高于对照组(P<0.05)。GDM病人血清GSH-Px水平与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.05);Lpo水平与TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。120例GDM病人中45例发生母婴结局不良,母婴结局不良组血清GSH-Px水平低于母婴结局良好组(P<0.05),Lpo水平高于母婴结局良好组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示年龄、HOMA-IR、Lpo是GDM病人母婴结局不良的危险因素(P<0.05),GSH-Px是GDM病人母婴结局不良的保护因素(P<0.05)。结论GDM病人血清GSH-Px水平降低,Lpo水平增高,且与糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗以及母婴结局不良有关,检测血清GSH-Px、Lpo水平有助于评估GDM胰岛素抵抗状态和母婴结局风险。

多囊卵巢综合征脂质代谢异常对子宫内膜容受性影响的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的生殖内分泌疾病。越来越多的研究表明,PCOS患者的妊娠结局与其脂质代谢异常影响子宫内膜容受性相关。本文对PCOS脂质代谢中内源性大麻素、前列腺素、溶血磷脂、鞘脂、类固醇激素及脂质因子等与子宫内膜容受性的关系进行综述。

2型糖尿病合并冠心病与血管紧张素转化酶I基因多态性的相关性及脂质代谢的研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)合并冠心病 (CHD)与血管紧张素转化酶 I(ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态性的相关性及其各基因型血脂代谢情况。方法 :采用多聚酶链反应 (PCR)技术 ,对 32例广西地区汉族 2型 DM合并 CHD患者 ,88例 2型DM无合并 CHD患者及 10 0名汉族正常对照的 ACE基因 I/ D多态性及血脂进行检测。结果 :2型 DM合并 CHD组 ACE基因 D等位基因及 ID基因型发生频率高于正常对照组及无合并 CHD组 (P <0 .0 5 ) ;I等位基因及 II基因型频率低于正常对照组及无合并 CHD(P <0 .0 5 )。 2型 DM合并 CHD组 ID基因型组甘油三酯 (TG)及总胆固醇 (TC)高于正常对照组、DD基因型组及 II基因型组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)低于正常对照组 ,低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;2型 DM合并 CHD DD基因型组 TG、L DL- C及 TC高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :1广西地区汉族 2型 DM合并 CHD与 ACE基因 I/ D多态性有关。 2 D等位基因及 ID基因型可能为 2型 DM合并 CHD的易感基因 ,I等位基因及 II基因型可能为 2型 DM合并 CHD的保护基因。 3广西地区汉族 2型 DM合并 CHD的 ID基因型者及

吕志民教授/许大千研究员团队成果揭示糖酵解酶PFKL调节肿瘤细胞脂质代谢的新机制

2024年5月21日,浙江大学转化医学研究院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心/浙江大学基础交叉研究院吕志民教授/许大千研究员团队在《自然·代谢》(Nature Metabolism)杂志上发表了题为“Glycolytic enzyme PFKL governs lipolysis by promoting lipid droplet-mitochondria tethering to enhanceβ-oxidation and tumor cell proliferation”(DOI:10.1038/s42255-024-01047-2)的研究论文。该研究揭示了糖酵解酶磷酸果糖激酶-肝型(PFKL)通过其非经典功能——蛋白激酶功能促进脂滴脂解的新机制。PFKL是糖酵解途径中的关键限速酶,通常位于细胞浆中,其功能是将果糖-6-磷酸(F-6-P)转化为果糖-1,6-二磷酸(F-1,6-BP)。研究人员发现,当肿瘤细胞处于葡萄糖缺乏的状态时,p38 MAPK被激活并磷酸化PFKL的Thr331位点,导致PFKL从四聚体转变为低代谢酶活性的单体形式,并转移到脂滴上,与脂滴包被蛋白2(PLIN2)结合。

运动诱导的BDNF促进运动恢复期骨骼肌中PPARδ依赖性脂质代谢的重编程

运动后的恢复对于解决代谢紊乱和促进对运动响应的长期细胞重塑至关重要。在这里,研究人员报道了肌肉产生的脑源性神经营养因子(BDNF)引起骨骼肌运动后的恢复和代谢重编程。BDNF增加了运动后PPARδ(过氧化物酶体增殖物激活受体δ)编码基因的表达。PPARδ是一种转录因子,是脂质代谢的主要调节因子。运动后,肌肉特异性Bdnf敲除(MBKO)小鼠表现出PPARδ调节的代谢基因表达受损、肌内脂质含量降低、β氧化减少和线粒体动力学失调。

肝窦内皮细胞窗孔结构在脂质代谢、急性肝损伤及肝纤维化中的作用

窗孔是肝窦内皮细胞的一个结构特征。本文综述了肝窦内皮细胞窗孔的动态调节及其在脂质代谢、急性肝损伤、肝纤维化发生中的变化及作用。

血管紧张素转换酶基因多态性对肥胖儿童脂质代谢的影响

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对肥胖儿童脂质代谢的影响。方法选择肥胖儿童116例(观察组)和非肥胖的健康儿童78例(对照组),空腹12 h后抽取静脉血,测定血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C的水平。用PCR-RFLP方法及聚丙烯凝胶电泳对ACE基因型进行分析。结果与对照组比较,观察组血清TC、TG、LDL-C水平较高,而HDL-C水平较低(P<0.05或<0.01)。观察组比对照组D等位基因检出率高,表现基因型为DD、D I的肥胖儿童血清TC、TG、LDL-C高于Ⅱ型,HDL-C低于Ⅱ型(P<0.05或<0.01)。结论 ACE基因多态影响肥胖儿童脂质代谢。

老年原发性高血压患者脂质代谢水平与Hp感染的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压患者脂质代谢水平与幽门螺旋杆菌(Hp)感染的相关性。方法回顾性分析我社区卫生服务中心诊治的老年原发性高血压患者345例作为高血压组,同期1200例老年健康体检者作为对照组,检测入选者的脂质代谢水平与Hp感染情况,调查入选者的一般资料并进行相关性分析。结果高血压组LDL-C、TC、TG水平高于对照组(P<0.05),HDL-C水平低于对照组(P<0.05);高血压组Hp感染阳性率高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析显示:高血压组Hp感染阳性与LDL-C、TC、TG水平存在正相关性(P<0.05),与HDL-C水平存在负相关性(P<0.05)。多元线性回归分析显示:LDL-C、TC、TG、HDL-C为影响Hp感染阳性的主要因素(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者多伴随有Hp感染与脂质代谢异常,两者存在相关性,脂质代谢异常是导致高血压患者发生Hp感染的重要危险因素。

下丘脑/延髓轴调节创伤性颅脑损伤后外周脂质代谢

目的探究创伤性颅脑损伤(TBI)后下丘脑相关交感兴奋与外周脂质代谢改变相关性,为TBI重症营养管理提供依据。方法将8周龄C57BL/6小鼠随机分为Sham组、TBI-1 d组、TBI-3 d组、TBI-7 d组,每组6只,TBI组进行重物撞击模型,Sham组进行头皮切开缝合处理;于对应时间点处死并留取相应标本。通过油红染色或免疫荧光染色明确各组中棕色脂肪及肝脏脂滴情况;通过Western blot检测肝脏脂噬相关蛋白变化;通过c-Fos免疫荧光染色检测TBI后下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区神经元激活情况;通过分析单细胞数据明确下丘脑区能量代谢相关神经元在TBI后分子水平的变化。结果(1)TBI后棕色脂肪脂滴大小明显减小,相同视野下TBI组棕色脂肪细胞数量增加。(2)肝脏脂滴包被蛋白-2(PLIN2)荧光染色显示阳性颗粒在TBI后增加,提示肝脏脂质蓄积增多;Western blot结果示TBI后肝脏脂噬相关蛋白增加,提示肝脏脂质利用能力增强。(3)下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区c-Fos荧光染色结果提示TBI后激活神经元增多。(4)单细胞结果提示TBI后下丘脑区神经元激素调节、能量代谢、兴奋性神经元活动等信号出现明显变化。结论TBI后下丘脑/延髓区神经元激活可能与交感神经高反应性有关,进而促进棕色脂肪及肝脏脂质代谢。

内皮脂酶与脂质代谢的关系

内皮脂酶是脂酶家族成员之一,其主要作用是HDL代谢的关键酶,但也参与三酰甘油、载脂蛋白B等的代谢。此外,内皮脂酶还具有通过桥联作用参与脂蛋白与细胞粘附等非酶促作用。本文简要综述了内皮脂酶的表达及在脂质代谢中的作用、非催化作用以及活性的影响因素等。

有氧运动治疗应用在单纯性肥胖儿童中对其糖脂代谢、胰岛素抵抗及血管内皮功能的影响分析

目的研究分析有氧运动治疗对单纯性肥胖儿童糖脂代谢、胰岛素抵抗以及血管内皮功能的影响。方法简单随机选取2020年5月—2023年5月福建省泉州市洛江区妇幼保健院收治的60例单纯性肥胖的儿童作为研究对象,依据随机数表法分组,对照组(n=30)予以常规饮食及行为干预,观察组(n=30)基于对照组干预条件予以有氧运动治疗,比较两组儿童不同干预时间的糖脂代谢指标、机体胰岛素抵抗状况以及血管内皮功能。结果干预后,观察组空腹血糖(Fasting Plasma Glucose,FPG)、胆固醇(Cholesterol,TC)以及三酰甘油(Triglyceride,TG)水平依次为(4.83±0.53)、(4.03±0.42)、(1.56±0.21)mmol/L,均低于对照组,分别为(5.19±0.61)、(4.65±0.53)、(1.79±0.24)mmol/L,差异有统计学意义(t=2.440、5.021、3.950,P均<0.05)。干预后,观察组2项胰岛素抵抗指标[空腹胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Insulin Resistance Index,HOMA-IR)]均低于对照组,差异有统计学意义(t=3.472、2.544,P均<0.05)。干预后,观察组一氧化氮(Nitric Oxide,NO)较对照组更高,内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)较对照组更低,差异有统计学意义(t=2.719、3.298,P均<0.05)。结论对单纯性肥胖儿童实施有氧运动疗法干预,能够有效改善其糖脂代谢状况以及胰岛素抵抗问题,并且对血管内皮功能的恢复有良好助益。

脂质代谢性肌病一例:极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症

患者女性，16岁。主因反复肌无力伴酸痛发作3年余，于2012年2月24日入院。患者自2008年9月至人院时共计6次出现肌无力伴酸痛感，每次发作前均有劳累或受凉史。主要表现为四肢和抬头无力，伴肌肉酸痛感，休息后症状与体征可完全缓解，发作后间歇性“酱油”尿。外院检查血清肌酸激酶（CK）水平显著升高，最高时达30×103IU／L（25～190IU／L）。2岁时曾出现“抽搐”发作，伴高热，5岁时有类似发作，经丙戊酸钠（德巴金）治疗（具体剂量不详）3年无发作，自行停药。患者外祖父母为近亲结婚，其兄2岁夭折（具体不详）。

氨氮胁迫下饥饿与复投喂对黄颡鱼肝脏中脂质代谢相关酶活性及相关基因表达的影响

为了研究氨氮胁迫下饥饿与复投喂对黄颡鱼脂质代谢的影响,将360尾黄颡鱼幼鱼[初始体重为(14.95±0.03)g]随机分配到12个养殖桶中,每桶30尾。对照组人工饱食投喂42 d,试验组饥饿14 d后恢复投喂28 d。对照组和试验组分别被暴露到总氨氮浓度为0(低氨氮处理,正常养殖环境)和5.70 mg/L(高氨氮处理,氨氮胁迫)的水体中,每组分配3桶试验鱼。结果显示:饥饿14 d后,高氨氮处理黄颡鱼肝脏中6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6PGD)、脂肪酸合酶(FAS)活性以及6PGD、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、FAS、胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的mRNA相对表达量显著低于低氨氮处理(P<0.05),而肝脏中肉碱棕榈酰转移酶(CPT)、脂蛋白脂酶(LPL)活性以及肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)和LPL基因的mRNA相对表达量则显著高于低氨氮处理(P<0.05);在氨氮胁迫或正常养殖环境下,饥饿14 d后,试验组黄颡鱼肝脏中6PGD、FAS活性以及6PGD、G6PD、FAS、SREBP-1和PPARγ基因的mRNA相对表达量显著低于对照组(P<0.05),而CPT、LPL活性以及PPARα、CPT1和LPL基因的mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05);恢复投喂28 d后,高氨氮处理黄颡鱼肝脏中6PGD、FAS活性以及6PGD、G6PD、FAS和PPARα基因的mRNA相对表达量显著低于低氨氮处理(P<0.05),而肝脏中CPT、LPL活性以及CPT1和LPL基因的mRNA相对表达量则显著高于低氨氮组(P<0.05);在氨氮胁迫或正常养殖环境下,恢复投喂28 d后,试验组黄颡鱼肝脏中6PGD活性以及6PGD和G6PD基因的mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05),而肝脏中LPL活性显著低于对照组(P<0.05);此外,在氨氮胁迫下,试验组黄颡鱼肝脏中FAS、SREBP-1和PPARγ基因的mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05),而LPL基因的mRNA相对表达量则显著低于对照组(P<0.05)。综上可知,氨氮胁迫和饥饿胁迫均会促进黄颡鱼的脂质分解代谢,并抑制脂质合成代谢;氨氮胁迫下饥饿后复投喂能够恢复黄颡鱼的脂质代谢稳态。

对氧磷酶-1参与调控非酒精性脂肪肝脂质代谢与胰岛素抵抗作用及机制

目的探究对氧磷酶-1(Paraoxonase 1,PON1)与非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)脂质代谢与胰岛素抵抗关系及机制。方法选取129例NAFLD患者和130非NAFLD患者为研究对象,收集患者年龄、身高、体重、腰围,血压等信息,检测血脂、空腹血糖(Fast Glucose)、胰高血糖素(Glucagon)、胰岛素(Fast Insulin)、评估胰岛素抵抗的稳态指数(homeostatic index of insulin resistance,HOMA-IR)、肝肾功能、脂肪因子等,LO2细胞接种12孔板培养24 h后分别加入0~1.2 mmol OA溶液处理24 h或10 ng/mL TNF-α处理6 h,以PEI转染空载质粒和PON1质粒1μg 24 h。使用尼罗红染料测定细胞内脂质含量。ELISA法检测PON1活性,蛋白质印迹检测PON1、p-IRS1、T-IRS1、p-AKT T-AKT、FAS、HMGCR、SREBP2和SREBP1C蛋白表达。结果NAFLD患者腰围、BMI、外周血ALT、AST、FFA、TG、TC、LDL-C、VLDL-C、空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR、抵抗素、瘦素、IL-6和TNF-α显著高于非NAFLD,PON1活性、含量、HDL-C、胰高血糖素和脂联素显著降低;血PON1活性和含量与FFAs、TG、TC、LDL-C、VLDL-C、空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR、抵抗素、瘦素、IL-6和TNF-α显著负相关,与HDL-C、胰高血糖素和脂联素显著正相关;OA组LO2细胞PON1的活性逐渐降低,且0.2~1.2 mM OA组LO2细胞PON1的活性显著低于Control组,过表达PON1不影响PON1活性,0.2~1.2 mM OA组LO2细胞内脂质含量显著高于Control组,显著低于OA组;TNF-α组LO2细胞PON1、p-IRS1、p-AKT、FAS、HMGCR、SREBP2和SREBP1C蛋白表达量相比于Control组显著降低,转染PON1质粒显著增加PON1,同时p-IRS1、p-AKT、FAS、HMGCR、SREBP2和SREBP1C蛋白表达量显著增加。结论PON1活性与含量和NAFLD血脂代谢及胰岛素抵抗显著相关,且可能通过调控p-IRS1/AKT通路影响胰岛素抵抗,并调控脂质代谢。

APP17肽对糖尿病性脑病大鼠胰岛功能、脂代谢、神经炎症和认知障碍的影响

目的探讨APP17肽对糖尿病病大鼠血糖、脂质代谢、认知障碍和神经炎症因子的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组、模型组(DE组)和低、高剂量实验组。除对照组外,各组采用链脲佐菌素诱导Ⅰ型糖尿病脑病大鼠模型。造模成功后,低和高剂量实验组分别灌胃给予0.05μg/kg和0.15μg/kg的APP17肽,对照组和模型组均灌胃等量0.9%NaCl,每天1次,连续灌胃2周。检测大鼠的血糖及糖耐水平;水迷宫实验分析各组认知障碍;酶联免疫吸附试验检测血清脂代谢和炎症因子TNF-a及IL-10;Western blotting检测各组鼠海马组织中突触和神经相关蛋白PSD95,NGF及及内质网应激相关蛋白eIF-2α,CHOP表达水平的影响。结果与DE组相比,APP17处理实验组小鼠的血糖及血清胰岛素水平明显降低(P<0.05);脂代谢脂代谢指标TC,TG和LDL-C浓度明显降低,HDL-C浓度增高(P<0.05);改善了大鼠认知功能和学习记忆能力;减少了促炎因子TNF-a及IL-10水平(P<0.01);增加了PSD95,NGF蛋白表达;抑制了eIF-2α,CHOP蛋白表达。结论APP17肽有效改善糖尿病性脑病胰岛功能,抑制炎症,缓解认知障碍。

炎症缺血缺氧损伤对体外培养的大脑皮层星形胶质细胞中内皮性脂酶表达的影响

目的:研究星形胶质细胞在炎症状态下缺血损伤对内皮性脂酶(endothelial lipase,EL)表达及活性的影响。方法:实验分为正常对照组、单纯损伤组和炎症损伤组。取新生大鼠脑皮质,体外分离培养纯化星形胶质细胞;单纯损伤组为对星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤,炎症损伤组为白细胞共培养下的星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤;两组损伤后分别在0,1,3,6,12,24,48 h不同时间点用逆转录PCR、实时荧光定量PCR和Western Blot检测EL的表达变化。结果:缺血损伤的星形胶质细胞中EL的表达比正常对照组偏高,并随着损伤时间的延长逐渐增高,在损伤后6 h和12 h达到峰值、随后下降。当加入炎症细胞后,炎症反应进一步促进EL在缺血缺氧损伤星形胶质细胞中的表达增加。结论:缺血缺氧损伤所介导的星形胶质细胞内EL的表达变化以及对该过程的促进作用可能直接影响到星形胶质细胞脂质的再利用,对损伤神经元的修复有极其重要的参考价值和临床意义。