N^+离子束和^(60)Coγ射线辐照引起脂质过氧化产物及调节酶活性变化的比较研究

以烟草愈伤组织中超氧化自由基（O2）、过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）及超氧岐化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）的产率和含量及活性为生物效应指标，比较研究了N＋离子束和60Coγ射线的辐照效应。结果表明：N＋离子束（E＝20keVD＝（1－6）×1015N＋／cm2）和γ射线（D＝135－315Gy）辐照烟草愈伤组织能够引起O2产率、H2O2和MDA含量的升高，并且升高的趋势随辐照剂量的增多而增加；同时也能够引起SOD、POD和CAT活性的变化，在N＋离子束D＝（1－3）×1015N＋／cm2和γ射线D＝135－180Gy辐照时，SOD、POD和CAT的活性增强，并且随辐照剂量的增多而增强。在N＋离子束D＝（3－6）×1015N＋／cm2，γ射线D＝180－315Gy辐照时，SOD、POD和CAT酶活性下降，其活性下降趋势随辐照剂量的增大而增强。讨论了N＋离子束辐照作用的特点。

卡维地洛对溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化产物和炎症因子的影响

目的探讨卡维地洛对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠脂质过氧化产物和炎症因子的影响。方法30只大鼠随机分成5组①空白对照组(Cont);②乙酸处理组(AA);③卡维地洛预处理组(CarV),使用卡维地洛30 mg·kg^(-1)1次·d^(-1)灌胃预处理;④卡维地洛治疗组(CarV+AA),使用卡维地洛30 mg·kg^(-1)1次·d^(-1)灌胃对UC大鼠干预;⑤美沙拉嗪治疗组(MES+AA),使用美沙拉嗪100 mg·kg^(-1)1次·d^(-1)灌胃对UC大鼠干预,每组6只。应用乙酸诱导UC大鼠模型,建构UC大鼠模型后,所有治疗组均治疗7 d,其他组使用等量盐水替代。检测各组大鼠结肠组织湿重、黏液含量、组织病理学改变及脂质过氧化物(LPO)代谢产物丙二醛(MDA)、炎症因子、PGE_(2)、NO水平变化。结果AA组大鼠结肠组织中MDA和炎症因子、PGE_(2)、NO水平、结肠湿重均明显升高(P<0.05或P<0.01),黏液含量降低(P<0.01)。CarV+AA组大鼠结肠组织中炎症因子、PGE_(2)、NO水平、结肠湿重较AA组大鼠明显降低(P<0.05或P<0.01),黏液含量增多(P<0.01);MDA水平降低,但和美沙拉嗪组比较差异仍有统计学意义(P<0.01),与AA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论卡维地洛可降低乙酸诱导的UC模型大鼠肠黏膜损伤,可能与其抗炎作用和抗氧化特性相关。

糖尿病时血清微量元素与脂质过氧化产物之间的相关性研究

微量元素和脂质过氧化产物在糖尿病发病机理方面的研究,国内外已有报告,并深受临床重视。但微量元素(Zn、Cu、Fe、Cr)与脂类过氧化代谢产物之间在糖尿病发病方面的相关性尚未见报告。故本文欲探讨微量元素与脂质过氧化产物在糖尿病时的相互关系,以便为临床治疗与预防提供理论依据。

乙型肝炎患者血清微量元素与脂质过氧化产物相关性的临床流行病学研究

本文对128例乙肝患者包括急性乙肝6例、慢性乙肝68例和54名正常人进行微量元素、脂质过氧化产物、抗过氧化酶类的同步测定。结果表明:急、慢性乙肝患者血清zn、Cu、Fe、Mn和Gsh-Px活力均低于正常人,MDA高于正常人,具有危险性。Zn、Cu、Fe、Mn、Cu/Zn比率、Fe/Zn比率、Cu/Mn比率,MDA、SGPT各指标间存在着正或负相关关系,具有危险性。HBeAg阳性患者之Fe/Mn比率、Cu/Fe比率与MDA之间有显著差别。提示微量元素及脂质过氧化产物之间的变化,对乙肝患者的诊治、发病机理均有重要意义。

乙型肝炎患者血清微量元素与脂质过氧化产物相关性的临床流行病学研究

本文对128例乙肝患者包括急性乙肝60例、慢性乙肝68例和54名正常人进行微量元素、脂质过氧化产物、抗过氧化酶类的同步测定。结果表明:急、慢性乙肝患者血清Zn、Cu、Fe、Mn和GSH-Px活力均低于正常人,MDA高于正常人,具有危险性。Zn、Cu、Fe、Mn、Cu/Zn比率、Fe/Zn比率、Cu/Fe比率、Fe/Mn比率、MDA、SGPT各指标间存在着正或负相关关系;具有危险性。HBeAg阳性与HBeAg阴性患者之Fe/Mn比率、Cu/Fe比率与MDA之间有显著差别。提示微量元素及脂质过氧化产物之间的变化,对乙肝患者的诊治、发病机理均有重要意义。

软X射线同步辐射对小麦细胞膜脂质过氧化产物及相关酶活性的影响

采用不同剂量的软X射线辐照处理小麦种子,研究了种子的萌发率、幼苗组织细胞的脂质过氧化作用的产物及其相关酶活性变化等生物效应。同时,还对其作用机理进行了初步探讨。结果表明:在剂量为72216 J/cm2范围内,小麦种子萌发率随剂量的增加而增加,但随后急剧下降;在剂量为72216 J/cm2范围内, 脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量随剂量增加而增加;其相关的过氧化保护酶:过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)等并不随MDA增加而稳定增加,并且三种酶之间的活性变化不表现出明显的同步性,存在相互协调的关系;叶绿体中叶绿素含量及抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性始终低于对照组。

丹参川芎注射液对接受顺铂化疗方案治疗的老年食管癌患者肾功能及脂质过氧化产物的影响

目的观察丹参川芎注射液对接受顺铂化疗方案治疗的老年食管癌患者肾功能及脂质过氧化产物的影响。方法将58例老年食管癌患者随机分为对照组和观察组,每组29例。对照组给予顺铂化疗方案治疗,观察组在此基础上给予丹参川芎注射液治疗,2组化疗方案均以4周为1个疗程,治疗2个疗程后评价2组近期疗效、肾功能状况和脂质过氧化产物情况,并统计2组不良反应发生情况。结果治疗2个疗程后,2组近期疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);2组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯酸(4-HNE)水平均明显升高(P均<0.05),但观察组升高水平显著低于对照组(P均<0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论丹参川芎注射液对接受顺铂化疗方案治疗的老年食管癌患者的肾功能具有保护效应,并可降低脂质过氧化产物水平,减少化疗不良反应。

氨氮对牙鲆幼鱼肝中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

本实验研究了短期内不同氨氮(NH4-N)浓度(1～4 mg.L-1)暴露对牙鲆幼鱼肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,在本实验剂量及实验时间范围内,牙鲆肝组织中SOD活性随暴露浓度的增加及时间的延长而升高,表现为明显的诱导效应;NH4-N对牙鲆肝组织中MDA含量变化没有明显的影响。

清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响

目的:研究清肝活血方防治酒精性肝病大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响。方法:采用乙醇、吡唑、玉米油混合液连续灌胃14周,形成酒精性肝病大鼠模型,分为清肝活血方低、高剂量组,以小柴胡冲剂为对照,观察其对肝内脂质过氧化产物的影响。结果:清肝活血方可明显降低升高的ALT、AST、GGT、ALP、LDH,抑制IL1、IL6、TNFα、TGFα的升高;降低血清透明质酸、层粘蛋白水平。结论:清肝活血方对酒精性肝病有明显防治作用,而调节免疫活性因子、抗炎、抗肝纤维化发生可能是其作用机制之一。

氧自由基脂质过氧化反应对肺部组织细胞损伤的初步探讨

肺组织中低浓度的氧自由基（oxygen free radicals,OFRs）参与机体免疫功能、抵抗外来病原菌,当肺组织发生病变或物理条件下氧自由基产生过多时,氧自由基便成为损害肺组织细胞的重要角色。氧自由基可启动膜脂质过氧化（lipid peroxidation）的链式反应,造成膜的流动性及通透性改变,并生成脂质过氧化物（LPO）,丙二醛（MOD）为LPO代表物之一[1]。

急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应

目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2％甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。

益智口服液促进学习记忆及抗脂质过氧化作用

益智口服液由人参、酸枣仁、远志、龙眼肉等中药制成的口服液,具有养心补脑,益智安神的作用。本试验用水迷路法观察益智口服液对小鼠记忆障碍模型的影响及其脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化歧化酶(SOD)活力的变化,从而探讨益智口服液对学习记忆及脑组织脂质过氧化反应的影响,为该中药口服液的应用提供药理学依据。

急性有机磷农药中毒患者血浆脂质过氧化脂质水平及对氧磷酯酶1活性变化

目的:探析急性有机磷农药中毒患者体内血浆脂质过氧化产物含量以及对氧磷酯酶1(PON1)活性的变化。方法:以医院急诊科于2013年1月至2013年12月期间收治的急性有机磷农药中毒患者40例作为观察组,然后选择于医院接受健康检查的正常人40例作为对照组。两组首先进行常规生化检测来测定血脂和肝肾功能情况,然后采用酶法测定总胆固醇,采用比色法测定胆碱酯酶含量。比较观察组和对照组各指标水平的差异。结果:观察组的总胆固醇以及胆碱酯酶含量明显低于对照组。在血浆脂质过氧化产物方面,过氧化脂质(LPO)以及氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)都高于对照组,而对氧磷酶1活性则下降,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性有机磷农药中毒患者体内的脂质水平通常会升高,主要是由于脂质过氧化作用的增强所导致。另外抗氧化物对氧磷酶的活性则有所下降,因此机体的抗氧化能力会逐渐降低,最终导致中毒,而中毒后患者的肝肾功能会受到较大影响。

NH_4-N对牙鲆幼鱼肝中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

本实验研究了短期内不同NH4-N浓度（1～4mg／L）暴露对牙鲆幼鱼肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的影响。结果表明，在本实验剂量及实验时间范围内，牙鲆肝组织中SOD活性随暴露浓度的增加及时间的延长而升高，表现为明显的诱导效应；NH4-N对牙鲆肝组织中MDA含量变化没有明显的影响。

高氏解烟毒保健营养液(JYD)抗动物脂质过氧化作用和增强超氧化物歧化酶活性研究

本文利用高氏解烟毒保健营养液(JYD)研究其抗脂质过氧化作用、对烟的清除作用、以及对超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。体外实验结果表明,JYD能明显清除小鼠肝组织中脂质过氧化产物(LPO)的含量。JYD有效剂量为0.1—3g/L,对LPO清除率可达87.4%,并能完全清除由烟毒引起的LPO升高。体内实验表明,小鼠经连续喂药16天后,对小鼠肝、脑组织中的LPO有明显清除作用(P<0.01),并具量效关系,并能完全清除烟毒引起的LPO升高。对肝、脑组织中SOD活性有明显的增强作用(P<0.01),并有明显的量效关系。可完全清除烟毒引起的SOD活性的损伤。实验证明,JYD是一种有效的抗氧化作用和增强SOD活性的保健营养液,具有保护吸烟者免受毒害的功能。

扁舵鲣脂肪氧化分析及其对肌红蛋白氧化的影响

研究了扁舵鲣肌肉中几种挥发性成分对肌红蛋白(Mb)氧化的影响。采用气相色谱分析扁舵鲣脂肪酸的组成特点,再利用顶空固相萃取和气质联用仪(GC-MS)分析贮藏中鱼肉挥发性物质的组成及变化规律,并从中挑选七种脂质氧化代谢产物,在不同p H值下研究其对Mb氧化的影响。由GC分析结果可知,扁舵鲣脂质中不饱和脂肪酸的比例较高,在暗色肌和普通肌中的比例分别为62. 76%和47. 75%。GC-MS分析结果显示鱼肉挥发性物质主要以醛类、醇类、酮类和杂环类物质为主,其相对含量呈现较规律变化趋势(醇类逐渐增加、醛类逐渐减少)。各氧化产物对Oxy Mb具有促进氧化的作用,影响为醛类>呋喃类>酮类>醇类,醛类中不饱和醛的促氧化作用大于饱和醛((E,E)-2,4-庚二烯醛>苯甲醛>壬醛>己醛),且各物质在低p H值条件下更能促进Mb氧化。

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。

解烟毒保健营养液抗氧化作用实验研究

利用解烟毒保健营养液（YD）研究其抗脂质过氧化作用。对烟毒的清除作用，以及对超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。体外实验结果表明：YD能明显清除小鼠肝组织中脂质过氧化产物（LPO）的含量。YD有效剂量为100～3000μg／ml，对LPO清除率可达87．4％，并能完全清除由烟毒引起的LPO升高。体内实验表明，小鼠经连续喂药16d后，对小鼠肝、脑组织中的LPO有明显清除作用（P＜0．01），具量效关系，并能完全清除烟毒引起的LPO升高。对肝、脑组织中SOD活性有明显的增强作用（P＜0．01），并有量效关系。可完全清除烟毒引起的SOD活性的损伤。实验证明，YD是一种有效的抗氧化作用和增强SOD活性的保健营养液，具有保护吸烟者免受毒害的功能。

茜草双酯对缺血心肌的抗氧化作用机制的研究

目的 观察茜草双酯对小鼠缺血心肌的抗氧化作用。方法 用异丙肾上腺素 (Isoprenaline ,ISO)诱发小鼠产生急性心肌缺血损伤 ,观察心肌缺血时氧自由基清除酶系统 ,脂质过氧化反应的改变 ,同时观察茜草双酯对此变化的影响。结果 茜草双酯 5 0 0 ,2 0 0 0mg/ (kg·d)能保护心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH—Px)的活性 ,降低脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的产生。结论 茜草双酯对小鼠缺血心肌具有抗氧化作用。