白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质浸润及纤维化的抑制作用

目的研究白芍总苷(TGP)对果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠(NAFLD)脂质浸润及纤维化的作用。方法建立果糖-高脂诱导NAFLD大鼠模型,用药组分别灌胃给予二甲双胍(200 mg·kg-1)、TGP大剂量、小剂量(给予TGP 200,100 mg·kg-1);正常对照组和模型对照组均灌胃等量纯化水(10 mL·kg-1)。4周后,各组大鼠腹主动脉取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)含量;检测胰岛素(INS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化;检测游离脂肪酸(FFA),脂肪细胞因子(Apelin-36)、内脏脂肪素(visfatin)、胶原Ⅲ(COLⅢ)及胶原Ⅳ(COLⅣ)的含量;解剖大鼠,取肝脏,测定肝组织中TG含量,光镜下观察肝脏组织病理学改变。结果与模型对照组比较,TGP能有效降低NAFLD大鼠的FBG、Fins含量,提高ISI指数;降低血清和肝组织中TG含量,降低血清ALT、AST活性及FAA、Apelin,visfatin,COLⅢ,COLⅣ含量,结果均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);镜检显示TGP能改善NAFLD大鼠肝脏脂质浸润及纤维化的病理学改变。结论 TGP可能通过改善NAFLD大鼠异常的糖脂代谢及拮抗胰岛素抵抗,有效抑制NAFLD大鼠的脂质浸润及纤维化。

冠心病患者脂蛋白(a)与α_2-纤溶酶抑制物活性的关系

目的 :探讨冠心病患者脂蛋白a(Lpa)浓度与α2 纤溶酶抑制物(α2 PI)活性的变化及二者相关性。方法 :实验分为冠心病组 (C组 )、其他心脏病组 (H组 )和健康对照组 (N组 ) ,在相同条件下检测各组Lpa和α2 PI。结果 :C组和H组Lpa分别为 42 1.13± 13 6.60mg/L和 2 67.82± 5 3 .97mg/L ;C组α2 PI为 96.88± 14 .10 % ,与N组(Lpa 185± 64 .5 0mg/L ,α2 PI 76.68± 18.2 0 % )比较其差异有显著或非常显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。相关分析表明 :C组Lpa浓度越高 ,α2 PI活性也越高 ,呈明显正相关 (r =0 .5 4)。结论 :Lpa浓度升高时 ,α2 PI活性明显增加 ,两者协同抑制纤维蛋白溶解 。

白头翁皂苷B4对高脂饮食诱导ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及机制研究

目的研究白头翁皂苷B4的抗动脉粥样硬化作用及其机制。方法将雄性的C57小鼠设为对照组,共6只,给予正常饮食;给予ApoE^(-/-)小鼠高脂饮食喂养9周后,随机分为4组:模型组、辛伐他汀(阳性对照,5 mg·kg^(-1))组及白头翁皂苷B4低、高剂量(5、20 mg·kg^(-1))组,每组7只。ig给药9周,C57对照组和ApoE^(-/-)模型组给予等量的0.9%的氯化钠溶液。给药的同时造模小鼠仍给予高脂饮食,每周统计1次体质量,给药9周后进行取材。通过兽用血常规分析仪检测全血中血小板(PLT)、白细胞(WBC)、中性粒细胞(Neu)及淋巴细胞(Lym)水平;ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)的水平;试剂盒法检测血清中总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;通过全长主动脉油红染色检测主动脉中脂质积累情况;通过苏木精-伊红染色法、Masson染色法和油红O染色法检测主动脉窦的组织病理变化。结果与模型组比较,在白头翁皂苷B4及辛伐他汀给药后,体质量呈降低趋势;PLT、WBC、Neu、Lym、IL-6水平均显著降低(P<0.05、0.01、0.001);血清TC、FC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.001),HDL-C水平显著升高(P<0.001);全长主动脉被染红区域显著缩小(P<0.001);主动脉窦油红染色区域面积明显减少,小鼠主动脉窦斑块减少,可见少量泡沫细胞,炎症细胞浸润减少,中膜层平滑肌及弹性纤维排列增厚不明显,胶原含量多且分布规律,胶原间的腔隙减少,油红染色区域面积明显减少。结论白头翁皂苷B4对高脂饮食诱导的ApoE^(-/-)基因敲除小鼠动脉粥样硬化具有治疗作用,其作用机制与减少脂质浸润和炎症反应有关。

鼠动脉粥样硬化模型的建立

动脉粥样硬化的形成是多因素引起的。从动脉粥样硬化主要的发病机制出发 ,介绍了多种动脉粥样硬化大鼠和小鼠模型建立的具体方法 ,并比较了它们的优缺点。

健脉981对消退家兔动脉粥样硬化斑块的实验研究

以高脂新西兰兔动脉粥样硬化（AS）模型，探讨补虚复方（健脉981）预防与治疗组对消退兔AS斑块的作用，并与空白模型、二陈丸、大黄虫丸、西药脉通胶囊相对照。结果：预防组对消退家兔胸主动脉内膜脂质浸润、升高高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白（ApoAl）值有明显疗效。治疗组能显著消退AS斑块，对胸主动脉内膜脂质浸润平均降幅为69.8％，冠状动脉脂质浸润平均降幅为67.49％，明显优于各对照组;并能显著升高HDL、ApoAl值及超氧化物岐化酶（SOD）的含量，降低脂质过氧化物（LPO）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素Fla（6-Keto-PGFla）的含量.明显优于各对照组。

几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列。有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等，

大鼠动脉粥样硬化模型研究进展

动脉粥样硬化发病机制复杂,脂质浸润、钙质沉着、炎症反应等多重因素共同影响其形成。本文就动脉粥样硬化模型动物的选择,以及根据动脉粥样硬化不同发病机制,介绍大鼠动脉粥样硬化模型建立的研究进展。

鼠动脉粥样硬化模型的建立

成功建立AS模型是研究冠心病发病机制及探讨治疗措施的主要方法之一,本文旨在根据动脉粥样硬化不同发病机制学说。

动脉粥样硬化相关miRNA研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种严重危害人类健康的血管慢性疾病,是由炎症、免疫机制以及脂质浸润等多种因素参与的综合性病变。它的主要表现是大量胆固醇酯在大中型动脉血管壁内堆积形成粥样硬化斑块,最终导致动脉血管壁增厚、血管腔变窄或破裂,拥有极高的发病率和死亡率。

镁与冠心病

镁是人体内多种酶的激活剂。镁能阻止或者延缓动脉粥样硬化的发生及发展 ,能通过抑制钙内流、抗氧化、抗血小板活化和保护内皮功能等途径防止缺血再灌注损伤。流行病学研究表明 ,镁与冠心病的发病率和死亡率相关。临床研究提示 ,镁能明显改善冠心病病人的生活质量 ,减少心绞痛的发生及提高运动耐量。在急性心肌梗塞时 ,如果早期小剂量较长时间使用镁治疗 ,病人能得到一定的益处。

胰岛素与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（AS）是危害人类健康的主要疾病之一，其发病机理至今尚未完全阐明，研究主要是围绕三种学说，即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。近年来Ross指出AS是炎症性疾病，这一观点得到了广泛认同。

血管紧张素Ⅱ与内皮细胞凋亡

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是许多心血管病的病理基础,其发生机理被认为与血管壁的脂质浸润、血栓形成、损伤后的生物连锁反应、平滑肌细胞的克隆增殖以及各种黏附分子所介导的炎症反应有关.

漫谈糖尿病与心肌梗死

冠心病是糖尿病的主要并发症和死亡原因。据资料显示,糖尿病患者中的冠心病发病率比同年龄、同性别的非糖尿病患者高2倍(男性)至4倍(女性)。约43%～50%的糖尿病患者合并冠心病,且急性心肌梗死时的死亡率比非糖尿病患者高2～3倍。

微生物感染致冠状动脉粥样硬化机制的研究进展

在临床上．有大约50％的冠状动脉粥样硬化形成与血浆中胆固醇浓度升高，血管壁大量脂质沉积有关．然而，虽然人们积极采取了积极的预防性干预措施．心血管病仍是人类死亡的主要原因。因此．动脉粥样斑块形成的机制除了单纯的脂质浸润以外．我们还必须从更广泛和深层次的角度加以理解。目前研究提示极似慢性炎性过程的动脉粥样硬化的病因可能包括感染日。一些学者认为，冠状粥样斑块形成是一种自身免疫过程。本文就微生物感染在冠状动脉粥样硬化形成作用中的相关问题进行综述。