D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明：Ｄ－ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞（ＨＢＳ）均出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂褐素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象；此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白增加，这些变化与老年对照相类似，也与黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤系统产生的Ｏ２结果一致。提示，在Ｄ－ｇａｌ的代谢过程中伴有活性氧自由基产生，以Ｏ２为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。

硫代巴比妥酸(TBA)法检测脂质过氧化水平的探讨

表示脂质过氧化反应有多种指标,如测定丙二醛产生(下称TBA法)、氧的吸收、共轭双键形成、乙烷释放等。在这些指标中,TBA法由于操作简便而广为应用。此法最早见于Wilbur等。

儿童系统性红斑狼疮GSTμ基因缺失与脂质过氧化及抗氧化水平的研究

目的 :检测SLE患儿谷胱甘肽转移酶 μ(GSTμ)基因缺失程度及血中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)和谷胱甘肽 (GSH)含量 ,分析其与SLE发病之间的关系。方法 :用PCR法检测 2 2例SLE患儿和 2 3例健康对照儿童的GSTμ基因 ,用化学分析法测上述 5项指标。结果 :SLE患儿GSTμ基因缺失率达 90 .91% ,明显高于对照组的 5 6.5 2 %。SLE活动期NO( 77.4 3± 15 .19)μmol/L、LPO( 9.95± 1.84 ) μmol/L ,明显高于稳定期和对照组的水平。SLE活动期SOD( 12 2 0 .76± 3 0 2 .81) μU/L、GSH -px( 80 .0 4± 2 4 .4 5 )U/mg、GSH( 0 .4 1± 0 .0 5 )mg/g ,明显低于稳定期及对照组水平。在SLE稳定期GSH( 0 .95± 0 .2 0 )mg/g ,仍明显低于对照组水平。血清NO水平与LPO呈直线正相关 ,与SOD、GSH Px、GSH呈直线负相关。抗ds DNA与NO、LPO呈直线正相关。结论 :GSTμ基因缺失可能是SLE发病的遗传因素之一 ,SLE活动期患者存在氧化损伤及抗氧化能力下降 ,且NO、LPO、SOD、GSH px可作为判断SLE病情变化的一组重要指标 ,提示对SLE患儿应给予抗氧化治疗。目的 :检测SLE患儿谷胱甘肽转移酶 μ(GSTμ)基因缺失程度及血中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物(LPO)。

急性尿酸升高对大鼠脂质过氧化、炎症反应及血管内皮功能的影响

目的探讨急性高尿酸血症大鼠脂质过氧化、血清炎症因子、脂联素及血管内皮功能的变化。方法选取清洁级成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为实验组和空白组各12只。实验组给予灌胃500 mg/kg的次黄嘌呤,同时腹腔注射100 mg/kg氧嗪酸钾诱导短期急性高尿酸血症模型,空白组给予等量生理盐水灌胃。检测两组大鼠灌胃前、灌胃后2 h、4 h、8 h的血尿酸、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(APN)、内皮素(ET-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果实验组和对照组在灌胃前的血尿酸水平差异无统计学意义(P>0.05),灌胃后2 h、4 h、8 h,实验组大鼠的血尿酸水平较灌胃前显著提高(P<0.05),同时不同时间点亦高于对照组(P<0.05);实验组和对照组在灌胃前的MDA、NO、APN、ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05),灌胃后2 h、4 h、8 h,实验组大鼠的MDA、ET-1水平较灌胃前显著提高(P<0.05),NO、APN较灌胃前显著降低(P<0.05),实验组NO、APN均显著低于对照组(P<0.05),MDA、ET-1均显著高于对照组(P<0.05);实验组和对照组在灌胃前CRP、TNF-α、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05),灌胃后2 h、4 h、8 h,实验组大鼠CRP、TNF-α、IL-6水平较灌胃前显著提高(P<0.05),同时实验组CRP、TNF-α、IL-6均显著高于对照组(P<0.05)。结论急性尿酸升高将导致大鼠炎症反应水平升高、脂质过氧化紊乱及内皮功能损伤。

人参复合制剂及运动训练对衰老的小白鼠脂质过氧化及脂褐素含量的影响

对衰老的小白鼠采用人参复合制剂灌胃及人参复合制剂灌胃合并训练 ,两种方式 4 0di,观察其体内脂质过氧化水平及脂褐素含量的变化。结果表明 :本制剂可明显降低衰老小白鼠心肌LPO、脂褐素水平 ,也可以明显降低大脑脂褐素水平 ,但对大脑LPO水平影响不明显。本制剂合并运动训练则可以显著降低心肌、大脑的LPO和脂褐素水平。

高原昏迷与脂质过氧化反应

本文于喀喇昆仑山海拔3700m地区对收治的22例高原昏迷患者在治疗前和治愈后分别检测了血Hb、RBC－SOD、LPO和VitC，并与初入高原的健康青年做对照。结果：高原昏迷患者治愈后RBC－SOD显著低于治疗前（P＜0．01），更低于对照组（P＜0．001）、治愈后LPO较治疗前无显著差异（P＞0．05），但显著高于对照组（P＜0．001）。治愈后VitC显著高于治疗前（P＜0．05），显著低于对照组（P＜0．001）。作者认为，高原昏迷的发生与急性缺氧引发的机体一系列自由基损伤关系十分密切。

肾小球疾病血清脂质过氧化水平的研究

肾小球疾病血清脂质过氧化水平的研究江苏省中医院王丽珠贾宁人陆念祖镇江医学院附属医院张建琴自由基生物学是目前医学研究中一个十分活跃的领域。近年来，自由基学说的研究结果表明：肾炎的发生及其病理过程与自由基有关。自由基在组织损伤中的作用越来越受到人们的重视...

脂质过氧化作用与克山病（综述）

<正> 脂质过氧化作用(Lipid peroxidation,LPO)是指在多不饱和脂肪酸(PUFA)中发生的一系列自由基反应,它以链式和链式支链反应的形式不断地形成脂质过氧化物(LOOH),后者的分解产物则能引起细胞成分的损伤,导致细胞功能和结构的改变。

煤焦沥青对大鼠的脂质过氧化作用

分别用 2 0mg/只和 40mg/只剂量煤焦沥青经气管灌注大鼠。结果染毒 6 0天后 ,大鼠血清丙二醛含量较染毒前显著增加 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶活性较染毒前显著降低 ,其变化均与染毒时间、染毒剂量显著相关 ;超氧化物歧化酶活性 。

小儿癫痫血清过氧化脂质测定

本文报道40例癫痫大发作患儿发作期及间歇期血清脂质过氧化物(LPO)含量的对比改变,并与同龄健康小儿正常参考值作对照。结果发现,发作期血清LPO水平高于正常参考值,间歇期则否。发作用与间歇期的差异有显著意义,提示氧自由基所产生的脂质过氧化,对小儿癫痫的发作可能起一定的作用。

S-亚硝基谷胱甘肽对亚油酸过氧化和苯乙烯聚合的抑制作用的研究

研究了S 亚硝基谷胱甘肽 (GSNO)对偶氮二异丁腈 (AIBN)引发亚油酸过氧化和苯乙烯聚合的抑制作用 .GSNO的抑制作用可能归结为反应中生成的氮氧自由基的抑制活性 .EPR证据表明 ,含有AIBN和GSNO的DMSO溶液在无氧和 5 0℃下 ,生成了谷胱甘肽巯基 ,2 氰基 2 丙基氮氧自由基 .

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅱ、主动脉组织的超微结构观察

本文报告硝苯吡啶对家兔食饵性动脉粥样硬化作用的主动脉组织超微结构观察。结果表明,硝苯毗啶能抑制高脂血症诱导的血液草核细胞粘附、聚集于血管内膜和演变为泡沫细胞,抑制平滑肌细胞由“收缩型”向“合成型”转变,而且有保护内皮细胞的作用。

硒及维生素E对力竭游泳后小鼠肺组织自由基代谢的影响

为了研究硒和维生素E对小鼠大运动量后机体肺组织丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)活性的影响,本实验通过对小鼠进行不同负荷的游泳训练,并给大运动量训练后的小鼠补充硒和维生素E,结果发现:力竭游泳后即刻,MDA、GSH-PX活性有明显变化。Se和VE在抗MDA、GSH-PX方面有明显的协调作用,可抑制MDA含量和GSH-PX活性变化。

桃红四物汤对CCl4诱导肝纤维化小鼠治疗作用及其机制研究

目的:观察桃红四物汤对CCl4诱导小鼠肝纤维的治疗作用,并探究其可能机制。方法:先将50只健康昆明小鼠随机取10只为正常对照组,余40只用30%CCl4花生油溶液按1μl/g进行腹腔注射造模,造模完成后再随机分为模型组、秋水仙碱组(1 mg/kg)、桃红四物汤低、高剂量组(4.25 g/kg,17 g/kg),每组10只。造模后各组按剂量灌胃给药,1次/d,连续给药6周。末次给药后予以禁食不禁水,24h后心脏采血,分离血清,检测血清ALT、AST;取左叶肝脏,匀浆,取上清,检测HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ、SOD、MDA、GSH-PX含量;取右叶肝脏,4%多聚甲醛固定后HE染色进行病理学检查。结果:与模型组相比,桃红四物汤可明显降低CCl4诱导肝纤维模型中ALT、AST的含量,减少HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ的释放,并能降低肝小叶结构破坏程度,减少肝细胞水肿、坏死、变性及炎症浸润,改善纤维组织增生及假小叶形成。同时,也可提高肝组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA的水平。结论:桃红四物汤对CCl4诱导肝纤维化模型具有保护作用,其保护作用机制可能是通过提高肝脏抗氧化的能力,降低脂质过氧反应实现的。

自由基与运动性疲劳的关系研究

研究发现,运动中体内氧自由基的大量增加是引起运动性疲劳发生的一个重要因素。本文从自由基引起机体疲劳的理论角度,对运动性疲劳的产生机理做一综述和展望。

它们让你越来越老

有些人发现,和同龄人比起来,自己的外貌看起来简直比她们要老10岁,虽然也和她们一样用高档的化妆品,可是却依然无法抵挡岁月在脸上留下的痕迹.这种未老先衰的现象由多种原因造成,其中常吃某些易催人早衰的物质是一个重要原因.

留住青春的脚步

青春太短,韶华易逝。有没有静下心来想过,我们的身 体能量、青春能量、美丽能量并不是取之不尽的。一些忽 略,一些细节,尽管很少,但却会时时袭击我们的美丽,透支 着我们的健康,再娇嫩的青春也会如花枯萎。所以,现在就 应该警惕。

家庭饮食中哪样催你老

含铅食品：人体摄入铅过多，会直接敲坏神经细胞内遗传物质脱氧核糖核酸的功能，不仅会使人患痴呆症．而且还会使人脸色灰暗过早衰老。

当心六类食品催人老

含铅食品 铅会使脑内去钾肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的含量明显降低，造成神经质传导阻滞，引起记忆力衰退、痴呆症、智力发育障碍等症。人体摄入铅过多，还会直接破坏神经细胞内遗传物质脱氧核酸的功能，不仅易使人患痴呆症，而且还会使人脸色灰暗过早衰老。

TCDCA对大鼠脂肪代谢影响的初步研究

[目的]探讨TCDCA对大鼠脂肪代谢的影响。[方法]将36只雄性大鼠随机分为4组,即阴性对照组、TCDCA低剂量组、中剂量组及高剂量组,各组连续给药21 d后,分别测定每组大鼠的试验末体重、增重、料肉比,血清总胆固醇(TC)、血清总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),肝体比、肾体比、脂肪含量、体脂肪率及血常规等指标。[结果]TCDCA中剂量组的大鼠试验末体重及增重均显著低于阴性对照组(P<0.05);TCDCA低、中、高3个剂量组肝体比显著或极显著大于阴性对照组(P<0.05或P<0.01);总体来看,与阴性对照组相比,TCDCA低、中、高3个剂量组的料肉比,TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,肾体比、脂肪含量、体脂肪率,以及血常规指标均无显著性差异(P>0.05)。[结论]中剂量TCDCA能够显著降低大鼠体重,显著抑制大鼠的增重;低、中、高剂量的TCDCA对大鼠的料肉比、脂肪代谢相关指标及血常规指标均无显著影响。