三补方对自然衰老小鼠认知功能及脂质过氧化损伤的影响

目的观察三补方对自然衰老小鼠认知功能的影响,探讨潜在病理因素和三补方(Sanbu Decoction,SBD)的作用及其可能作用机制。方法18只18月龄自然衰老健康SPF级野生型C57BL/6小鼠,雌雄各半,随机分为衰老组(WT-Aged)、多奈哌齐组(WT-Donepezil)、三补方组(WT-SBD),另选6只3月龄小鼠为青年对照组(WT-Young)。WT-Young小鼠不灌胃,WT-Aged小鼠用蒸馏水灌胃,其余用相应药物处理,灌胃45 d。灌胃结束前6日采用水迷宫实验,记录潜伏期时间、穿越平台次数和平台所在象限游泳路程。用HE染色观察海马神经元形态变化,免疫组织化学法测定小鼠脑海马组织Tau、p-Tau、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经上皮干细胞蛋白(neuroepithelial stem cell protein,Nestin)表达水平,检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与WT-Young相比,第2日起WT-Aged逃逸潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和平台所在象限经过的路程减少(P<0.05);与WT-Aged相比,WT-Donepezil第3~5日和WT-SDB第4~5日逃逸潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数和在平台所在象限经过的路程增多(P<0.05)。WT-Aged小鼠出现海马神经元排列紊乱和大面积的神经元坏死,细胞质嗜酸性增强,细胞核固缩、溶解、消失。与WT-Aged小鼠相比,WT-Donepezil和WT-SDB小鼠神经元损伤减少,排列较为紧密,退化固缩的细胞数量则明显减少,少部分细胞可见核固缩及细胞浆嗜酸性变。与WT-Young相比,WT-Aged Tau、p-Tau和GFAP表达增多(P<0.05),Nestin表达减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05)。与WT-Aged相比,WT-Donepezil和WT-SDB p-Tau、GFAP表达减少(P<0.05),WT-SBD SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论三补方可以降低自然衰老小鼠脑海马组织p-Tau表达,减弱星形胶质细胞活化水平,降低脂质过氧化反应,发挥脑保护抗衰老作用,提高老年小鼠学习记忆能力,改善衰老小鼠的衰老状态,延缓衰老进程。

间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力及脂质过氧化损伤的影响

目的 :观察间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力和脂质过氧化损伤的影响。方法 :选用 96只昆明雄性小鼠 ,建立间歇无氧运动模型 ,观察运动后脑、心肌、骨骼肌SOD活性、T -AOC能力及MDA含量的变化及间歇性无氧运动对小鼠行为能力的影响。结果 :间歇运动后 ,小鼠骨骼肌SOD活性、T -AOC及MDA含量显著高于对照组 (P <0 0 5 )。心肌SOD和T -AOC变化与骨骼肌大致相同 ,显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但MDA差异不显著 (P >0 0 5 )。脑组织T -AOC升高显著 (P <0 0 5 )。结果显示 :间歇运动使小鼠体重自然增长速度延缓。间歇性无氧运动对小鼠抗氧化能力及脂质过氧化水平的影响存在较明显的组织差异。

葛根素对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的 观察葛根素 (puerarin,Pue)对缺氧 -复氧损伤造成的大鼠乳鼠心肌细胞脂质过氧化反应的作用。方法 分别测定各个时点对照组、模型组及各给药组 (1,0 .1,0 .0 1g/L Pue)培养上清中 SOD活性和 MDA含量 ,细胞 MTT代谢率的变化。结果 缺氧及复氧都可造成 SOD活性下降、MDA含量升高及 MTT代谢率下降 ,复氧后 2h最为显著 (P<0 .0 1)。 3种剂量 Pue均能对抗这 3个指标的异常变化 ,但浓度越小 ,作用越弱。结论 Pue能减轻缺氧时产生的自由基损害 ,减少 SOD的消耗 ,并可能促进其合成 ,亦可保护心肌细胞的线粒体功能 。

丙泊酚对急性肾缺血再灌注过程脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究丙泊酚对家兔肾上腹主动脉阻断后肾脏脂质过氧化损伤的防治作用。方法 家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 )。肾上腹主动脉阻断 30分钟再灌注 180分钟制成双侧急性肾缺血再灌注损伤 (ARIRI)动物模型。C组于阻断腹主动脉前静脉注射丙泊酚 5mg/kg ,继以微量泵持续输注 2 0mg·kg-1·h-1丙泊酚 15分钟 ,A、B组则以同样方法静注等容积生理盐水作对照。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肾皮质中SOD、MDA的变化 ,并在电镜下观察肾组织形态学改变。结果 C组在再灌注期血和肾皮质中MDA浓度明显低于B组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于B组 (P <0 0 1)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死 ,而C组肾小管损伤轻微。

镉致蟾蜍肝、肾脂质过氧化损伤

以腹腔注射法对蟾蜍 (Bufogargarizans)给镉 (按动物体重的质量分数分别给 0 .1mgkg-1,0 .2mgkg-1,0 .4mgkg-1,0 .8mgkg-1的Cd) ,处理 7d后 ,测定其肝、肾丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、谷胱甘肽 S转移酶 (GSH ST)的活性 .结果显示 ,一定浓度的镉能引起肝、肾MDA含量明显增加 ,而GSH含量及SOD、CAT、GSH ST酶的活性则显著下降 .提示一定浓度的镉能引起蟾蜍肝、肾组织脂质过氧化损伤 ,使蟾蜍肝、肾抗氧化能力、抗诱变能力降低 ;脂质过氧化损伤可能与GSH的耗竭、抗氧化酶SOD、CAT等酶活性的降低有关 .图 6参

四逆汤抗血管内皮脂质过氧化损伤的作用机制研究

目的比较四逆汤与抗氧化剂维生素E抗血管内皮脂质过氧化损伤作用,旨在探讨四逆汤防治冠心病的可能机制。方法60例老年冠心病心绞痛患者,分别在常规西药异山梨酯的基础上,采用SPSS软件随机分为3组。四逆汤辨证和辨病组各20例、维生素E组20例,观察患者治疗前后血脂代谢及血管内皮功能氧化损伤指标(SOD活性、MDA含量、NO水平、ET浓度)的变化。结果四逆汤能改善缺血ECG和临床症状,对部分血脂代谢指标血清总胆固醇(TC)、血清高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清载脂蛋白A/血清载脂蛋白B(ApoA1/ApoB)有改善作用。辨证组与维生素E组差异有显著性意义(P<0.01)。四逆汤能显著升高血浆SOD活性和NO水平,降低MDA含量,ET-1浓度下降,与维生素E组比较,各项指标差异无显著性意义(P>0.05)。结论四逆汤具有抗血管内皮功能氧化损伤及调节血管内皮细胞功能的作用,其效果与维生素E相似。调节血脂代谢、调节血管内皮细胞功能是四逆汤防治冠心病的可能机制。

龙眼参黄酮抗心肌缺血再灌注引起的脂质过氧化损伤的研究

目的探讨龙眼参黄酮(Longyanshen flavonoids,LF)对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)引起的脂质过氧化损伤的影响。方法60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MIR)组、生理盐水(nor-mal saline,NS)组和3个预处理组(LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组),各组大鼠雌、雄各半。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIR模型。用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗塞范围。结果与MIR组比较,LF预处理能明显降低血浆中AST,CK,CK-MB和MDA含量,能提高SOD,GSH-Px活性,降低心肌梗塞范围。结论LF对大鼠MIR引起的脂质过氧化损伤具有显著的保护作用。

艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化损伤大鼠原代培养肝细胞的保护作用

研究 5种艾纳香二氢黄酮类化合物对过氧化损伤的原代培养肝细胞的保护作用。胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞。以 CCl4或 Fe SO4+Cys损伤原代培养肝细胞 ,1× 10 - 4 和 1× 10 - 5 mol/ L 的 5种艾纳香二氢黄酮均能明显抑制受损伤细胞的转氨酶逸出、MDA产生及 GSH耗竭。其中以 2 ,5 -二羟基艾纳香二氢黄酮的作用最强 ,在 CCl4所致肝细胞损伤实验中 ,其抑制 MDA产生的 ED5 0 约为 2 .6× 10 - 6 mol/ L ,保护 GSH的 ED5 0 约为 1.0 8× 10 - 5 mol/ L ,抑制 AL T逸出细胞的 ED5 0 约为 9.39× 10 - 6 mol/

黄芩苷对阿霉素引起的脂质过氧化损伤的保护作用

黄芩苷是常用传统中药，它含有丰富的黄酮类化合物，其中主要是黄芩苷。黄芩苷具有广泛的药理作用，国内临床上主要用于消炎和抗感染。黄芩苷（ｂａｉｃａｌｉｎ，Ｂａｉ）能够清除羟基自由基和超氧阴离子自由基，对Ｈ２Ｏ２造成的红细胞溶血及膜流动性的降低有很好的保护...

牛黄、栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响

目的 :通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响 ,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点 ,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征。方法 :用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注 2 4h和 72h两个时段大鼠神经症状、脑组织超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量的影响。结果 :牛黄、栀子均能显著改善两个时段大鼠神经功能缺损症状 ,配伍后作用更为显著 ;牛黄对缺血再灌注 2 4h、 72h脑组织SOD活性和MDA含量均未见明显影响 ;栀子可明显升高缺血再灌注 2 4h脑组织SOD活性、降低MDA含量 ,但对再灌注 72h脑SOD活性和MDA含量未见明显影响 ;二者配伍可使缺血再灌注 72h脑组织SOD活性显著升高、MDA含量降低 ,但对再灌注 2 4h脑组织SOD活性和MDA含量的影响并不显著。结论 :中药配伍的作用不是简单的效应累加 。

梭曼中毒大鼠脂质过氧化损伤及抗氧化剂的作用

目的 以大鼠血清乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力变化为梭曼 (soman)中毒程度指标 ,研究维生素A和维生素E对急性中毒大鼠的血清、大脑和肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)和总抗氧化力 (T AOC)的影响 ,探讨抗氧化剂维生素A和维生素E对梭曼中毒大鼠AChE及脂质过氧化损伤的保护作用。方法 雄性大鼠 40只 ,按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、维生素A组、维生素E组。阴性对照组和阳性对照组每日灌胃 5ml kg的菜籽油 ;维生素A组每日灌胃 2ml kg的维生素A ;维生素E组每日灌胃 2 5ml kg的维生素E ,共灌胃 9d。第 10日除阴性对照组外其余各组大鼠均皮下注射 0 9LD50 梭曼 ,2h后断头处死并取样。测定大鼠血清、大脑、肝脏的T AOC、SOD和NOS及血清AChE活力。结果 梭曼中毒 2h后 ,血清乙酰胆碱酯酶 (AChE)及血清、大脑、肝脏组织中SOD活力和T AOC水平下降 ,NOS活力提高 ;维生素A和维生素E均能提高SOD、T AOC和AChE活力 ,而降低NOS活力。结论 经皮下注射0 9LD50 梭曼可引起AChE活力显著下降 ,表明大鼠已严重中毒 ,中毒时伴有明显的脂质过氧化损伤。中毒前大鼠用维生素A和维生素E预处理 ,能够保护AChE活力 ,降低NOS活力 ,减少NO自由基的生成 ,同时 ,提高SOD、T AOC水平。

玉米黄质对高脂诱发鹌鹑模型血管脂质过氧化损伤的保护作用

背景:大多数人工合成的抗氧化药物长期应用均有一定的毒副作用,玉米黄质作为天然药物有其独特的生理效应。目的:观察玉米黄质对高脂诱发血管脂质过氧化损伤效应鹌鹑模型影响的量效关系。方法:建立鹌鹑高脂模型,利用玉米黄质按30,60mg/kg灌胃7周后,取空腹血测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及丙二醛水平、血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及诱导型一氧化氮合酶活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油水平;并采用苏木精-伊红染色观察主动脉血管病理变化。结果与结论:与高脂模型组相比,玉米黄质组血清三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度明显增高;肝脏总三酰甘油及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛水平减少。说明玉米黄质具有良好的降脂功效,对高脂诱导的血管脂质过氧化损伤有明显的抑制作用,且高剂量较低剂量作用效果更为理想。

肝缺血再灌注脂质过氧化损伤及维生素C的保护作用

目的探讨维生素C(VitC)预防及治疗肝缺血再灌注脂质过氧化损伤的作用。方法制备家兔肝缺血再灌注模型 ,检测血浆及肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和维生素E(VitE) ,动态观察肝形态学变化 ,并应用0.25g·kg-1VitC防治脂质过氧化损伤。结果肝缺血再灌注期间 ,MDA明显增高 ,VitE显著下降 ,肝形态学发生异常变化 ;缺血前及再灌注时应用VitC ,血、肝MDA均显著低于对照组 (P<0.01) ,VitE均明显高于对照组(P<0.01) ,肝形态学异常改变明显减轻。结论0.25g·kg-1VitC能抑制或减轻肝缺血再灌注脂质过氧化损伤。

钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响

试验旨在观察钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响。选用60只35日龄健康雌性昆明小鼠,随机分成3组(对照组、补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组),分别饮用含钼浓度为0、200、400 mg/L的去离子水,连续染毒90 d后取样检测肾脏组织SOD活性和MDA含量,免疫组化法检测肾脏组织Smac蛋白表达。与对照组比较,补钼Ⅰ组SOD活性显著降低(P<0.05),补钼Ⅱ组SOD活性极显著降低(P<0.01);补钼Ⅱ组MDA含量较对照组显著升高(P<0.05)。补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组小鼠肾皮质Smac蛋白表达极显著高于对照组(P<0.01)。结果表明,钼暴露对小鼠肾脏能产生脂质过氧化损伤,钼可以通过上调线粒体促凋亡蛋白Smac蛋白表达参与肾脏的损伤过程。

海藻糖抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞磷脂酰丝氨酸暴露、渗透脆性增高和膜脂质过氧化损伤的研究

尽管高浓度葡萄糖孵育有利于深低温或冰冻干燥保存人红细胞的存活,但是高浓度葡萄糖仍然对红细胞造成一定损伤。本研究探讨海藻糖对高浓度葡萄糖导致的红细胞损伤的影响。将红细胞于含有一定浓度海藻糖的葡萄糖缓冲液中孵育3小时后,用流式细胞术分析红细胞磷脂酰丝氨酸(PS)分布和细胞渗透脆性,用TBA法检测膜脂质过氧化损伤。结果表明:葡萄糖可以导致红细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和细胞渗透脆性增高,而且其效率和葡萄糖浓度和温度密切相关。然而,海藻糖却可以很好地抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞PS暴露、渗透脆性增高和过氧化损伤。随着海藻糖浓度的增加,红细胞PS标记率、丙二醛(MDA)浓度和细胞碎片率呈逐步下降的趋势。结论:高浓度葡萄糖可以导致细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和渗透脆性增高,而且这3种损伤之间存在一定关系;海藻糖可以有效地抑制高浓度葡萄糖导致的红细胞PS暴露、渗透脆性增高以及过氧化损伤,这对于应用小分子糖类保存红细胞研究具有重要意义。

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。

内皮细胞脂质过氧化损伤与平滑肌细胞增殖的关系

用联胺（ｄｉａｍｉｄｅ）作用于培养的人脐静脉内皮细胞引起其脂质过氧化损伤；用抗碱性纤维母细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）单克隆抗体和抗血小板源性生长因子ＢＢ（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＢＢ，ＰＤＧＦ－ＢＢ）多克隆抗体进行免疫组织化学染色，以检测内皮细胞暴露于联胺前后ｂＦＧＦ和ＰＤＦ－ＢＢ的表达；以及其条件培养基对平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ，ＳＭＣ）内ｂＦＧＦ表达的影响。用Ｈ３－ＴｄＲ掺入法观察内皮细胞暴露于联胺后其条件培养基对ＳＭＣ是否有增殖活性。结果显示，联胺引起内皮细胞脂质过氧化损伤后，其ＰＤＧＦ－ＢＢ和ｂＦＧＦ表达增多，同时其条件培养基促进ＳＭＣ表达ｂＦＧＦ，并对ＳＭＣ有明显的促有丝分裂作用；提示，内皮细胞的脂质过氧化损伤可诱导其产生生长因子，刺激ＳＭＣ增殖，在动脉粥样硬化斑块形成中起一定的作用。

银杏叶片防治冠心病患者体内红细胞膜脂质过氧化损伤的临床观察

５３例住院冠心病患者随机分为实验组和对照组，分别给予中药制剂银杏叶片（银可络）和安慰剂治疗１个月，所有患者实验前后分别检测Ｐ－Ｔｃ、Ｐ－ＬＤＬｃ、Ｐ－ｏｘＬＤＬ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｐ－ＧＳＨ－ＰＸ、Ｍ－Ｔｃ、Ｍ－ＬＤＬｃ、Ｍ－ｏｘＬＤＬ、Ｍ－Ｆｌｕ、Ｒ－ＭＤＡ、Ｒ－ＳＯＤ水平。结果显示，①实验组用药后Ｐ－ＬＰＯ、Ｐ－ｏｘＬＤＬ、Ｍ－ｏｘＬＤＬ、Ｒ－ＭＤＡ水平明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；Ｐ－ＳＯＤ、Ｐ－ＧＳＨ－ＰＸ、Ｒ－ＳＯＤ、Ｍ－Ｆｌｕ水平明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而Ｐ－Ｔｃ、Ｐ－ＬＤＬｃ、Ｍ－Ｔｃ、Ｍ－ＬＤＬｃ水平无明显变化；②对照组实验前后各项指标水平均无明显变化。提示银杏叶片可以明显增加冠心病患者体内抗氧化酶的活性，降低血浆及红细胞膜中脂质过氧化物水平，增加膜的流动性。