PAF拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子(PAF)两大有害因素在这种损害中的作用,对62只Wistar大鼠进行了急性压缺氧实验,和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验.结果发现,急性低压缺氧后,大鼠血清BUN含量明显升高(P<0.001),肾组织中的ET含量明显下降(P<0.05),血清AKP活性无显著变化(P>0.05).肾组织中SeGSHpx活力明显下降(P<0.001),但MDA含量无明显升高(P>0.005.经PAF拮抗剂Taponin灌胃给药4天,再进行急性低压缺氧实验,发现大鼠血清BUN、Cr及AKP均无明显改变(P>0.05).结果提示,①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害.但对肾小管的功能影响不明显.②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因.③PAF拮抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用,说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放并在肾损害中有重要作用.