葛根素对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察葛根素对大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶 (CPK)、心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。发现葛根素可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图ST段的异常升高 ,使血清CPK降低 ,并可增加心肌组织SOD的活力 ,减少MDA生成。提示

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激对肺功能的影响

目的检测慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及其与肺功能的关系,探讨氧化应激在COPD的病理生理过程中的作用。方法随机选择COPD患者48例,均进行肺功能测定和动脉血气分析;采用血清硫巴比土酸反应产生MDA浓度代表血浆脂质过氧化物水平,应用分光光度测定法测定MDA浓度。结果入选患者年龄(65.2±5.6)岁,其中12例患者为中度COPD(FEV150%～80%),36例患者为重度COPD(FEV1<50%)。与中度COPD患者比较,重度COPD患者FVC,FEV1和FEV1/FVC均明显降低(均P<0.05),动脉血气分析显示更高PaCO2和更低PaO2(均P<0.05)。重度COPD患者血清MDA水平呈明显负相关(r=0.312,P<0.05)。结论COPD患者氧化应激状态与肺功能的下降程度密切相关。

微波预照射对家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

目的 探讨微波预处理对家兔肝缺血再灌注损伤的影响及其作用机理。 方法 家兔32只, 随机分为 4组: A组,对照组(假手术组); B组, 20W微波照射 20min组; C组, 微波照射+肝门阻断组(预处理组); D组, 单纯肝门阻断组。检测肝功能及肝组织中脂质过氧化物丙二醛 (malondi aldehyde, MDA)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase, SOD)的浓度变化。 结果 B、C、D组手术后 2h、4h肝功能均有损害,而D组的ALT、AST、LDH均高于C组;C组肝组织MDA浓度为 (15. 3±0. 8)nmol/mg,低于D组的(21. 2±1. 2)nmol/mg,C组的SOD浓度为 (529. 5±48. 4)U/mg,高于D组的(418. 3±9. 1)U/mg(P<0. 05)。 结论 微波预处理可能通过减少氧自由基的生成而减轻家兔肝缺血再灌注损伤所致的肝脏功能损害。

抗氧化剂在新生鼠高氧肺损伤治疗中的作用研究

目前，普遍认为：高氧肺损伤与氧自由基（oxygen free radical，OFR）的活性、炎性细胞的激活以及细胞因子的释放有关。SOD抗氧化作用的安全性及疗效已得到了肯定心。U74389G作为一种合成21-氨基类固醇的抗氧化剂，是甲基强的松龙提取物，没有激素活性，具有高亲脂性，易穿过细胞膜，是有效的铁离子螯合剂及有效的脂质过氧化物阻碍者。有报道，U74389G通过抑制高氧肺氧自由基、减轻炎症而减轻肺损伤，本研究观察了抗氧化剂U74389G及SOD对高氧暴露新生大鼠肺内组织氧自由基的产生、脂质过氧化物丙二醛（malondialdehyde，MDA）的产生、SOD的活性、肺的病理改变及对肺细胞凋亡的影响而阐述高氧肺损伤的机理，以探讨两者的抗氧化作用及两者的疗效比较。

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆CK、MDA、SOD水平的影响

氧自由基反应和脂质过氧化反应在正常心肌组织代谢过程中起着重要的作用，且两者处于动态平衡状态。有研究表明，在心肌缺血再灌注损伤过程中，系因产生的大量氧自由基而引发了链式脂质过氧化反应^[1]。2007年7月我们研究了硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的血浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（s0D）和肌酸激酶（CK）水平的影响，旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。