运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强。

体内外自由基形成的研究及意义

目的 :研究体内外自由基的形成及意义。 方法 :用 TBA-醋酸法检测正常人血清 ,血浆 ,胸腹腔渗、漏出液 ,各细胞提取物及服用西洋参前后的血浆和经过氧化处理后的正常人、糖尿病、高血压、冠心病患者的血清及食用油脂、相应烟雾冷凝油的过氧化脂质 (L PO)含量。 结果 :各细胞均有自由基反应 ,以血小板为最高。血清 L PO明显高于血浆 (P<0 .0 0 1) ,胸腹腔渗出液 L PO明显高于漏出液 (P<0 .0 0 1) ,过氧化处理后的糖尿病、高血压、冠心病患者血清的 L PO明显高于过氧化处理后的正常人血清 L PO(P<0 .0 0 1) ;油脂质量越高 ,L PO含量越低 ,相应的烟雾冷凝油的 L PO是食用油脂的 14.3～ 35 .6倍。 结论 :生物、化学和物理因素均可引起脂质过氧化 ,不管何种因素所致的脂质过氧化 ,其反应过程及其产物 L PO对生物体都有严重的损害作用。

体内外自由基形成的研究及意义

目的研究体内外自由基的形成及意义。方法用TBA-醋酸法检测正常人血清,血浆,胸腹腔渗、漏出液,各细胞提取物及服用西洋参前后的血浆和经过氧化处理后的正常人、糖尿病、高血压、冠心病患者的血清及食用油脂、相应烟雾冷凝油的过氧化脂质(LPO)含量。结果各细胞均有自由基反应,以血小板为最高。血清LPO明显高于血浆(P<0.001),胸腹腔渗出液LPO明显高于漏出液(P<0.001),过氧化处理后的糖尿病、高血压、冠心病患者血清的LPO明显高于过氧化处理后的正常人血清LPO(P<0.001)。油脂质量越高,LPO含量越低,相应的烟雾冷凝油的LPO是食用油脂的14.3～35.6倍。结论生物、化学和物理因素均可引起脂质过氧化,不管何种因素所致的脂质过氧化,其反应过程及其产物LPO对生物体都有严重的损害作用。

四君子汤合金匮肾气汤抗自由基损伤的研究

在采用中医四君子汤合金匮肾气汤对抗被实验诱发的小白鼠自由基损伤时，发现两方合用能明显降低小白鼠肝、肺组织中的过氧化脂质含量，并能提高小白鼠肝、脑、肺组织中的超氧化物歧酶的活力，其抗自由基损伤的疗效与维生素E基本相同。

艇员疗养时超氧化物岐化酶的水平

目的 了解潜艇艇员疗养时超氧化物岐化酶的量。方法 采用比色分析法检测 2 0例健康对照组及 58例潜艇艇员的总超氧化物岐化酶、锰超氧化物岐化酶、铜锌超氧化物岐化酶的量。结果 潜艇艇员的 T-SOD与对照组比较 ,低于对照组 ,经统计处理 ,t=3 .3 4 5,P<0 .0 1。Mn SOD低于对照组 ,t=3 6.44,P<0 .0 0 1。而 Cu Zn SOD两组比较无意义。结论 潜艇艇员在特殊的环境中 ,可因多种有害因素促使他们体内产生脂质过氧化自由基 。

异鼠李素和槲皮素抗氧化活性研究

目的研究东方肉穗草中的主要黄酮类活性成分异鼠李素和槲皮素的抗氧化活性。方法采用清除DPPH自由基、清除ABTS自由基和抑制体外肝脏线粒体脂质过氧化试验的方法,检测异鼠李素和槲皮素的抗氧化活性。结果异鼠李素和槲皮素有明显的抗氧化活性,呈浓度依赖性效应。在清除DPPH自由基、清除ABTS自由基和抑制体外肝脏线粒体脂质过氧化试验中,异鼠李素的体系终浓度IC50分别为32,14.54,6.67μmol/L。槲皮素的体系终浓度IC50分别为4,3.64,6.67μmol/L。结论异鼠李素和槲皮素有明显的抗氧化活性。相同浓度的槲皮素比异鼠李素清除DPPH自由基、清除ABTS自由基能力更强,而抑制体外肝脏线粒体脂质过氧化能力十分接近。

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。结果：ＴＦＰ明显减轻ＩＳＰ－ＭＩ后心肌线粒体膜脂流动性及ＳＯＤ活力的降低（Ｐ＜０．０５），并显著减少了血清ＣＰＫ及心肌线粒体ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＦＰ能部分对抗ＩＳＰ所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。

颈动脉输注高渗透脱水剂(20%甘露醇)治疗创伤脑水肿实验研究

用竖直落体致伤兔脑建立重型脑损伤模型,分别于伤后20分钟经颈动脉及周围静脉输注20％甘露醇,2小时后应用低温电子自旋共振(ESR)技术检测损伤脑区组织中脂质过氧化自由基(ROO·)含量,并同步观察脑组织含水量、病理学及超微结构改变,探讨不同输注途径的治疗效果。结果表明颈动脉输注甘露醇能更显著降低损伤脑自由基幅值(Ymax)及脑组织含水量,并能明显减轻神经细胞、胶质细胞及血管周围的水肿及继发性脑损害。

肌肉疲劳及肌肉损伤机制研究综述

肌肉疲劳及肌肉损伤在运动、工作、生活中极为常见,但对其损伤机制尚没有明确而统一的结论。文章对包括肌细胞能量代谢紊乱、细胞内钙稳态失调,自由基和脂质过氧化、机械损伤以及炎性反应损伤等损伤机制假说在内的研究进展进行综述,认为肌肉疲劳及损伤可能涉及到多方面的因素,细胞内外Ca2+代谢的变化可能是其产生的一个关键环节。肌肉疲劳及损伤的具体作用机制还有待进一步深入研究。