食管鳞癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白的表达

目的:检测食管鳞癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测39例正常食管黏膜组织、23例不典型增生组织及39例食管鳞癌组织中FHIT蛋白的表达。结果:癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中FHIT蛋白的阳性表达率分别为52.17%和28.21%,均低于正常食管黏膜组织的89.74%(P均<0.01)。FHIT蛋白的表达与食管鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关,而与浸润深度无关。结论:FHIT蛋白的缺失与食管鳞癌的发生密切相关。

定性及定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白表达在食管癌变过程中的临床意义

目的定性和定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白(Fhit蛋白)在食管癌及癌前病变(不典型增生)组织中的表达,探讨Fhit蛋白与食管癌发生发展的关系。方法收集色素内镜初筛并经组织病理学证实标本94例,应用免疫组化及流式细胞术(FCM),定性及定量检测Fhit蛋白在食管癌变过程中的表达情况。结果①从食管鳞状上皮→不典型增生(癌前病变)→原位癌→浸润癌,随着食管病变的加重,定性及定量检测Fhit蛋白表达均呈逐渐降低趋势;②免疫组化结果显示:正常组、不典型增生Ⅰ级组、不典型增生Ⅱ级组、不典型增生Ⅲ级组、原位癌组、浸润癌组中Fhit蛋白表达分别为82.35%、75.00%、43.75%、35.29%、30.00%、33.33%;正常组与食管不典型增生Ⅰ级组Fhit蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),与其余各组相比差异有统计学意义(P<0.05);浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有统计学意义(P<0.05),浸润癌组与不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组、原位癌组差异无统计学意义(P>0.05);③FCM结果显示:不典型增生Ⅰ级、Ⅱ级组间Fhit蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.001),不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有统计学意义(P<0.05),不典型增生Ⅱ级与正常组间差异有统计学意义(P<0.001),不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Fhit蛋白表达缺失是食管癌变过程的早期事件,随病理组织学分级的增高Fhit蛋白表达阳性率逐渐降低,其蛋白表达的缺失在食管癌发生、发展过程中可能起着重要作用。

脆性组氨酸三联体蛋白在炎症性肠病中表达丢失的研究

目的 探讨炎症性肠病中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法 采用兔抗人FHIT蛋白抗体和拘橼酸-微波-SP-免疫组织化学方法检测60例甲醛固定、石蜡包埋的炎症性肠病活检蜡块标本中FHIT表达状况并分析其与年龄、性别的天系。结果 溃疡性结肠炎中FHIT基因表达阳性率(31.88％±20.33％)显著低于正常的结肠组织(57.05％±8.86％)(P<0 01);克隆氏病中FHIT基因表达阳性率(29.99％±19.82％)显著低于正常的结肠组织(57.05％±8.86％)(P<0.01);而溃疡性结肠炎和克隆氏病中FHIT基因表达阳性率无显著差别(P>0.05);溃疡性结肠炎和克隆氏病中FHIT基因表达水平降低与炎症性肠病患者的年龄、性别无显著相关性(P>0.05)。结论 FHIT基因的表达下降或缺失与炎症性肠病的发生发展过程密切相关,可能是炎症性肠病中从炎症过渡到癌变的一个早期事件之一。

脆性组氨酸三联体基因蛋白在原发性胆囊癌中的表达及意义

目的 探讨胆囊癌中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法 采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸微波SP免疫组化方法检测53 例原发性胆囊癌、18 例胆囊腺瘤性息肉和25 例慢性胆囊炎中FHIT表达状况,并结合临床病理指标进行分析。结果 FHIT基因蛋白在原发性胆囊癌中的阳性表达率为28.3%(15/53),而在胆囊腺瘤性息肉和慢性胆囊炎中的表达分别为55.6%(10/18)和88.0%(22/25),其差异有统计学意义(P<0.05)。胆囊癌组织中FHIT基因蛋白表达与肿瘤分化程度有关,在低分化癌中表达低,与高中分化癌比较有显著性差异(P<0.05);同时研究表明其表达与预后有关(P<0.01)。结论 FHIT基因可能参与了胆囊癌的发生、发展过程,可作为判断原发性胆囊癌分化程度和预后的指标。

皮肤鳞状细胞癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白和生存素的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT),Survivin蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例SCC和21例正常皮肤组织中FHIT和Survivin蛋白的表达。结果:SCC组织中FHIT蛋白的阳性表达率(43.3%)低于正常皮肤组织(95.2%)(P<0.05),且FHIT的阳性表达与组织学分级有关。SCC组织中Survivin蛋白的阳性表达率(66.7%)高于正常皮肤组织(0.0%)(P<0.05)。SCC组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关(r=-0.523,P<0.05)。结论:FHIT,Survivin的表达可能与SCC的发生及恶性度有关;联合检测2者可能为SCC诊断及治疗提供理论依据。

肺癌脆性组氨酸三联体基因表达及其与细胞增殖的关系

目的探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在肺癌中表达及其与肺癌细胞增殖的相关性。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术,检测110例肺癌及25例良性病变的肺组织标本FHIT蛋白及Ki-67、P53、P21WAF1蛋白表达。结果(1)良性病变的肺组织FHIT基因异常表达率为16%,肺癌组织异常表达率为85·5%,二者比较,差异有极显著性(χ2=49·390,P=0·000);(2)细胞增殖指数(proliferationindex,PI)不同的肺癌组织中,FHIT基因表达差异有极显著性(χ2=30·145,P=0·000),且FHIT基因表达与PI负相关(r=-0·0418,P=0·000);(3)在P53表达阴性的肺癌组织中,P21WAF1阴性组与P21WAF1阳性组比较,FHIT的表达差异无统计学意义(χ2=4·125,P=0·248)。结论FHIT基因可能参与肿瘤细胞增殖的调控,FHIT基因表达下降可能与肺癌的发生密切相关。

结直肠癌脆性组氨酸三联体蛋白表达丢失研究

目的 探讨结直肠癌中脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法 采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸 微波 SP免疫组织化学方法检测 6 0例甲醛固定、石蜡包埋的结直肠癌蜡块标本中FHIT表达状况并分析其与组织学分级、Dukes分期以及 5年生存率的关系。结果 癌组织FHIT表达强度较正常黏膜高者为 2 1例 (35 0 % ) ,较正常黏膜低者为33例 (5 5 0 % ) ,与正常黏膜基本相等者为 6例 (10 0 % )。FHIT蛋白低表达癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ级癌 7/ 16 ,Ⅱ级癌 14/ 30 ,Ⅲ级癌 12 / 14,各级癌组间比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。FHIT蛋白低表达癌在Dukes分期中的分布为A期癌 5 / 11,B期癌 12 / 2 8,C期癌 16 / 2 1,已伴淋巴结转移组的C期癌与未转移组的A、B期癌比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 39例获访病例中 ,FHIT蛋白低表达癌在 5年随访病例组中的分布为 5年生存组为 13/ 2 5 ,5年死亡组为 12 / 14,组间比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 结直肠癌FHIT表达状况可能与组织学分级、Dukes分期以及 5年生存率相关 ,提示FHIT表达降低可能对结直肠癌的演化和进展具有一定重要作用 ,并可能成为一个新的预后指标。

p14ARF、p53及脆性组氨酸三联体蛋白在甲状腺肿瘤中的表达

目的探讨p14ARF、p53及脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织(其中包括11例甲状腺滤泡癌(FTC)、12例乳头状癌(PTC)、4例髓样癌(MTC)以及1例未分化癌(UDTC)中p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达。结果p14ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺腺瘤和甲状腺癌中阳性率分别为90%、36%;15%、75%;90%、7%,这3种蛋白在甲状腺腺瘤及甲状腺癌的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达在FTC与腺瘤之间,PTC与腺瘤之间有统计学意义(P<0.05),p53及FHIT的表达在MTC与腺瘤间差异有统计学意义(P<0.05)。p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达与甲状腺肿瘤的恶性进程有关,与患者年龄、性别以及淋巴结转移无关。另外p14ARF与FHIT蛋白的表达正相关,并且它们与p53均负相关。结论肿瘤抑制蛋白p14ARF和FHIT的缺失以及癌蛋白p53的高表达是甲状腺肿瘤发生的重要原因之一;联合检测p14ARF、p53及FHIT蛋白有助于区分甲状腺腺瘤和甲状腺滤泡癌。

脆性组氨酸三联体基因蛋白在直肠癌组织中的表达及其与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脆性组氨酸三联体基因蛋白（FHIT）在直肠癌组织中的表达情况及其与细胞凋亡间的关系。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术，检测16例正常直肠和16例腺瘤组织标本及80例直肠癌组织中的FHIT、Bax、Bcl-2和survivin基因蛋白的表达，并运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）检测直肠癌细胞凋亡。结果（1）直肠癌组织FHIT蛋白异常表达率为53．8％（43／80），其表达减弱与患者年龄、性别及肿瘤组织分型无关（P〉0．05）；而与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移和患者的5年生存率关系密切（P〈0．05，P〈0．01）。（2）Bax、Bcl-2和survivin在直肠癌组织中的表达率分别为72．5％、51.3％和77．5％：survivin蛋白高表达与FHIT蛋白低表达密切相关（P〈0．05）；FHIT蛋白表达下降的同时，Bcl-2上调及Bax下调（P〈0．01）。（3）FHIT蛋白表达减弱时细胞凋亡指数（AI）也下降；FHIT蛋白不同表达组间的AI比较，P〈0．01。结论FHIT基因表达下降可能与直肠癌的发生密切相关，FHIT基因可能参与肿瘤细胞凋亡的调节。

脆性三联组氨酸蛋白和B细胞淋巴瘤-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的观察脆性三联组氨酸(FHIT)蛋白和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白在胃癌组织中的表达及其与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究。方法选取36例胃癌手术的癌组织、17例癌旁组织和17例慢性萎缩性胃炎组织为研究对象。用免疫组织化学法检测组织中FHIT蛋白以及Bcl-2蛋白的表达情况。用甲苯胺蓝法和14C呼气试验检测幽门螺旋杆菌的感染情况。结果癌组织、癌旁组织和胃炎组织的FHIT蛋白阳性表达率分别为44.44%,76.47%和70.59%,Bcl-2蛋白阳性表达率分别为63.89%,29.41%和35.29%,癌组织的上述指标与胃炎组织和癌旁组织比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。FHIT蛋白和Bcl-2蛋白在胃癌组织表达呈负相关(P<0.001)。幽门螺旋杆菌阳性组织和阴性组织的FHIT蛋白阳性表达率分别为57.69%和10.00%,Bcl-2蛋白阳性表达率分别为42.31%和80.00%,差异均有统计意义(均P<0.05)。结论胃癌组织中FHIT蛋白和Bcl-2蛋白表达呈负相关,幽门螺旋杆菌感染对胃癌组织中FHIT蛋白和Bcl-2蛋白表达造成影响,三者均于胃癌发生发展过程中起重要作用。

古抑菌素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及对脆性组氨酸三联体蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响

目的:研究组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(TSA)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用以及对脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和凋亡相关蛋白caspase-3、bax、bcl-2表达的影响,初步探讨其诱导凋亡的机制。方法:以不同浓度TSA(125、250、500、1000、2000nmol·L-1)处理体外培养的人肝癌HepG2细胞,孵育24、48h后采用MTT法、以吸光度值和抑制率为指标检测细胞的生长抑制情况;分别用原位末端脱氧核苷转换酶标记(TUNEL)法和免疫细胞化学法检测TSA(250、1000nmol·L-1)作用后细胞凋亡率和细胞中FHIT、caspase-3、bax、bcl-2的蛋白表达;同时设立溶剂为对照组。结果:与对照组比较,不同浓度TSA作用后吸光度值降低,抑制率升高,并呈明显的剂量依赖和时间依赖关系;TUNEL阳性细胞百分率升高(P<0.01)、细胞中FHIT、cas-pase-3、bax蛋白表达增强(P<0.05),bcl-2的变化不明显(P>0.05)。结论:TSA可能通过上调FHIT、caspase-3、bax蛋白的表达而诱导肝癌HepG2细胞凋亡。

合并高危型HPV感染的宫颈癌患者肿瘤组织FHIT、C-myc蛋白表达观察

目的观察合并高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的宫颈癌患者宫颈癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)、C-myc蛋白的表达情况。方法选择84例宫颈癌患者的手术切除宫颈组织标本,采用快速导流杂交技术检测HR-HPV,并根据检测结果分为有HR-HPV感染的感染组和无HR-HPV感染的对照组。采用免疫组化SP法检测两组宫颈癌组织中的FHIT、C-myc蛋白。结果 84例宫颈癌患者宫颈癌组织中71例存在HR-HPV感染,为感染组;13例无HR-HPV感染,为对照组。感染组宫颈癌组织中FHIT蛋白阳性表达比例低于对照组,C-myc蛋白阳性表达比例高于对照组。Spearman等级相关分析结果显示,84例宫颈癌患者肿瘤组织中FHIT蛋白表达与C-myc蛋白表达呈负相关(Rs=-5.428,P<0.05),FHIT蛋白表达与HR-HPV感染呈负相关(Rs=-2.478,P<0.05),C-myc蛋白表达与HR-HPV感染呈正相关(Rs=3.098,P<0.05)。结论合并高危HR-HPV感染的宫颈癌组织中FHIT蛋白表达下调、C-myc蛋白表达升高;在宫颈癌发生发展过程中,HR-HPV感染可能与FHIT、C-myc蛋白表达异常存在一定联系。

胃癌组织FHIT蛋白表达及其与幽门螺杆菌感染关系

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在胃癌组织表达及其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法应用免疫组化PV法检测52例胃癌、30例癌旁组织和48例远癌组织中FHIT蛋白的表达情况,硼酸亚甲蓝染色法检测HP。结果FHIT蛋白在胃癌组织中的表达明显弱于癌旁及远癌组织(χ2=17.49、36.15,P<0.01);后两者比较差异亦有显著性(χ2=102.67,P<0.01)。胃癌及癌旁组织中,HP阳性组的FHIT蛋白表达弱于HP阴性组(Z=-2.881、-2.550,P<0.05)。FHIT蛋白表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移有关(Z=-2.124、-2.552,P<0.05)。结论FHIT蛋白的表达缺失或下降在胃癌发生发展中起着重要作用,HP感染可能通过影响FHIT蛋白表达促使胃癌发生。

直肠腔内三维超声联合FHIT、Apollon蛋白对老年直肠癌患者壁外血管侵犯及预后的评估价值

目的探讨直肠腔内三维超声联合脆性组氨酸三联体(FHIT)、凋亡抑制蛋白Apollon对老年直肠癌患者壁外血管侵犯及预后的评估价值。方法老年直肠癌患者85例进行直肠腔内三维超声检查,按照相关评估标准进行评分,诊断壁外血管侵犯。收集患者癌组织和距离肿瘤病灶约3 cm的癌旁组织,免疫组化法检测FHIT、Apollon蛋白表达水平。手术治疗后对患者进行3年随访,记录患者生存时间。结果直肠腔内三维超声诊断老年直肠癌患者壁外血管侵犯的准确率为91.76%;FHIT蛋白阳性、Apollon蛋白阳性诊断老年直肠癌患者壁外血管侵犯的准确率分别为87.05%、83.53%。年龄>75岁者FHIT和Apollon蛋白阳性率明显高于年龄60~75岁的患者;随着T分期、N分期的增加FHIT和Apollon蛋白阳性率逐渐升高;随着分化程度的增加,FHIT和Apollon蛋白阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);癌胚抗原≥5 ng/L者FHIT和Apollon蛋白阳性率明显高于癌胚抗原<5 ng/L者,差异均有统计学意义(均P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,直肠腔内三维超声、FHIT蛋白、Apollon蛋白单独和联合检测对老年直肠癌患者壁外血管侵犯均具有较高的诊断价值(P<0.05);其中直肠腔内三维超声及FHIT、Apollon蛋白联合检测的诊断价值最高〔曲线下面积(AUC)=0.836〕,灵敏度明显高于各指标单独检测(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析显示,直肠腔内三维超声、FHIT蛋白、Apollon蛋白阳性的老年直肠癌患者3年生存率明显偏低。结论直肠腔内三维超声联合FHIT、Apollon蛋白可作为诊断老年直肠癌患者壁外血管侵犯和预后评估的可靠指标。

非小细胞肺癌组织中FHIT、P53和P16蛋白的异常表达及其与临床病理的关系分析

目的分析非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白、P53和P16蛋白的异常表达及其与临床病理的关系。方法选取2018年1月-2019年12月收治的非小细胞肺癌患者85例,采集肺癌组织与正常支气管肺组织,采用免疫组化法检测非小细胞肺癌组织中FHIT、P53和P16蛋白表达情况,分析FHIT、P53和P16蛋白异常表达和临床病理参数的相关性。结果吸烟人群与鳞癌患者组织中FHIT异常表达率明显更高(P<0.05);N2淋巴结转移患者组织中53蛋白异常表达率明显更高(P<0.05);非鳞癌患者组织中P16蛋白异常表达率明显更高(P<0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT、P53和P16蛋白的异常表达与其他临床病理参数无明显相关性(P>0.05)。结论非小细胞肺癌组织中P53和P16蛋白异常表达、FHIT表达缺失均属于常见事件。

FHIT在散发性结肠癌中的表达及意义

目的探讨散发性结肠癌中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸微波SP免疫组织化学方法检测74例结肠癌26例正常组织、26例良性腺瘤标本中FHIT表达状况并分析其与Dukes’分期等临床病理指标以及5年生存率的关系。结果26例正常结肠组织中FHIT基因表达,1例阴性(1/26,3.8%)26例结肠腺瘤组织阴性7例(7/26,26.9%)。74例结肠癌组织中阴性35例(47.3%)。三者比较有显著性差异(P<0.05)。FHIT蛋白低表达与结肠癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、大小、血清CEA的水平、组织学类型均无相关性(P>0.05);与分化程度、病理分期、淋巴转移、远处转移、五年生存率均有差异(P<0.05)。结论FHIT表达降低可能对结肠癌的演化和进展具有一定重要作用,并可能成为一个新的预后指标。

烹调油烟诱发大鼠肺癌的实验研究

目的观察SD大鼠吸入烹调油烟(cookingoilfumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制。方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸入染毒眼(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3演,设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达。结果COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9.42%,雄性6.32%,雌性12.50%,雌雄两组肺癌发生率的差异无统计学意义(P>0.05);突变型p53蛋白在实验组有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞核,对照组呈阴性。肿瘤病例肺组织切片的p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.001);FHIT蛋白在各组均有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞浆,实验组的肿瘤病例与非典型增生病例肺组织切片FHIT蛋白阳性表达率均显著低于对照组(P<0.001,P<0.01)。结论COF为SD大鼠致癌物;COF或(和)其代谢产物致抑癌基因p53、FHIT突变可能是COF致肺癌重要机制之一。

肝细胞癌中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达及意义

目的:研究脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT)、Survivin和Caspase-3在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:通过免疫组化S-P法检测75例HCC及相应癌旁组织中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达,分析其内在联系及与HCC临床病理特征的关系。结果:FHIT在HCC和癌旁组织中的表达阳性率分别为38.7%和69.3%,Survivin为86.7%和8%,Caspase-3为29.3%和84%,差别均有统计学意义(P<0.05)。FHIT蛋白的丢失与肿瘤的分化程度相关(P<0.05),与肿瘤大小、有无包膜、是否有门静脉癌栓、甲胎蛋白和HBsAg是否阳性无明显相关性。Survivin表达阳性率与肿瘤大小有关(P<0.05),与其他临床病理特征无关。Caspase-3蛋白的表达强度与HCC的分化程度和大小呈负相关(P<0.01)。在HCC中,FHIT与Survivin、Caspase-3与Survivin的表达呈负相关,FHIT与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.05)。结论:FHIT和Caspase-3的表达缺失或下调与Survivin的过表达可能通过凋亡抑制共同参与了肝细胞肝癌的发生和发展。

子宫内膜癌中fhit、survivin的表达及临床意义

目的 :探讨脆性组氨酸三联体基因蛋白fhit和凋亡抑制蛋白survivin在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法 :用免疫组化S P法检测 12例正常子宫内膜 ,15例不典型增生子宫内膜 ,4 2例子宫内膜癌组织中fhit蛋白、survivin蛋白的表达。结果 :fhit蛋白在子宫内膜癌中的阳性率明显低于正常子宫内膜或不典型增生子宫内膜 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。survivin在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中的阳性表达率分别为 16 .7%、6 6 .7%、90 .5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;在子宫内膜癌组织中 ,随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深和淋巴结的转移 ,fhit蛋白表达阳性率逐渐下降 ,survivin表达强阳性率则逐渐上升 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;fhit蛋白、survivin蛋白表达呈负相关性 (r=- 0 .76 9,P =0 .0 0 0 )。结论 :fhit、survivin在子宫内膜癌的发生、发展过程中起着重要的作用 ,联合检测可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。