脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMLH_1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨脆性组氨酸三聚体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)和hMLH1基因在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1的表达情况。资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用χ2检验。结果口腔鳞状细胞癌组织中FHIT、hMLH1的阳性表达率(46.4%,47·8%)低于正常口腔黏膜组织(77.5%,77.5%),有显著性差异(P<0·05)。结论FHIT和hMLH1可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用。

脆性组氨酸三聚体蛋白和蛋白激酶Cα的表达及其与非小细胞肺癌侵袭、转移的相关性

目的探讨脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白和蛋白激酶Cα(cPKCα)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC侵袭、转移的相关性。方法采用免疫组化PicTureTM通用型二步法,对41例NSCLC组织和11例肺良性病变组织行FHIT蛋白和cPKCα检测。结果FHIT蛋白和cPKCα在NSCLC组织中的阳性表达率分别为48.8%和53.7%,在肺良性病变组织中的阳性表达率分别为90.9%和18.20%,均有显著性差异(P<0.05);COX比例风险模型生存分析结果显示,FHIT蛋白(P=0.020,RR=2.754)、cPKCα(P=0.022,RR=0.385)具有独立的预后意义。结论FHIT蛋白和cPKCα表达与NSCLC的发展、侵袭及转移显著相关,可作为判断NSCLC临床预后的参考指标。

脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的:探讨脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法:采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1、hMSH2的表达情况。资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验。结果:口腔鳞状细胞癌组织中FHIT、hMLH1和hMSH2的阳性表达率(46.4%,47.8%,55.1%)低于正常口腔黏膜组织(77.5%,77.5%,80.0%),差异有显著性(P<0.05)。结论:FHIT、hMLH1和hMSH2可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用。

粘液表皮样癌细胞中脆性组氨酸三聚体基因异常表达的研究

目的 :检测粘液表皮样癌细胞中FHIT基因的异常表达。方法 :应用逆转录巢式聚合酶链反应 (RT -PCR)及DNA测序技术检测粘液表皮样癌和粘液表皮样癌细胞中FHIT基因表达情况。结果 :粘液表皮样癌细胞系细胞中存在FHIT基因部分缺失 ,产生异常转录本 ,大小约 2 47bp .FHIT基因mRNA异常转录本为多个外显子缺失所致 ,E1-E8全部缺失。结论 :FHIT基因在粘液表皮样癌细胞中的异常表达可能在粘液表皮样癌的发生和发展中起作用。

脆性组氨酸三聚体蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中FHIT的表达情况。资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验。结果口腔鳞状细胞癌组织中FHIT的阳性表达率(46·4%)低于正常口腔粘膜组织(77·5%),P<0·05,有显著差异,FHIT的表达与年龄、性别无关(P>0·05),而与分化程度相关,分化程度越低,FHIT的失表达越明显(P<0·05)。结论FHIT的表达只与分化程度相关,随分化程度的降低,其失表达越明显。

脆性组氨酸三聚体基因在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨脆性组氨酸三聚体基因在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测30例舌鳞状细胞癌和12例正常舌粘膜鳞状上皮组织中FHIT的表达情况。结果舌鳞状细胞癌组织中FHIT的阳性率(40.0%)显著低于正常舌粘膜组织(75.0%)(P<0.05)。FHIT的表达与年龄、性别无关(P>0.05),而与分化程度相关,分化程度越低,FHIT的失表达越明显(P<0.05)。结论FHIT可能在舌癌的发生发展中发挥重要作用。

脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMSH2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和hMSH2基因在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中FHIT和hMSH2的表达情况。资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验。结果口腔鳞状细胞癌组织中FHIT和hMSH2的阳性表达率(46.4%,55.1%)低于正常口腔粘膜组织(77.5%,80.0%),有显著差异。结论FHIT和hMSH2可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用。

脆性组氨酸三聚体在结肠癌组织中的表达及其与患者生物学行为的关系

目的 探讨脆性组氨酸三聚体（FHIT）在结肠癌患者组织中的表达及其与患者生物学行为的关系.方法 选取2008年1月～2013年7月台州市第一人民医院收治的80例结肠癌患者作为病例组,另取25例癌旁正常结肠组织（距肿瘤边缘＞5 cm）作对照组.采用免疫组化S-P法检测患者组织中FHIT蛋白的表达水平,并分析其与患者生物学行为的关系.结果 病例组80例结肠癌患者组织中FHIT阳性表达率为45.0％（36/80）,25例对照组癌旁正常结肠组织FHIT蛋白表达率为72.0％（18/25）.病例组结肠癌组织中FHIT蛋白的阳性表达率与对照组癌旁正常结肠组织比较明显偏低,差异有统计学意义（P＜0.05）.病例组结肠癌组织不同分化程度的患者,组织中FHIT阳性表达率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,随病原发病灶的浸润深度、淋巴结转移和远处转移程度的增加,FHIT阳性表达呈逐渐下降趋势（P＜ 0.05或P＜0.01）.结论 FHIT与结肠癌的发生、发展、浸润、转移和预后关系密切,随着结肠癌的浸润深度及转移程度的加重,其表达水平呈明显下降趋势或缺失状态,FHIT基因有望成为结肠癌基因诊断和治疗的新靶点.

脆性组氨酸三聚体基因对黏液表皮样癌细胞生长抑制作用的研究

目的探讨外源性脆性组氨酸三聚体(FHIT)基因的转入对黏液表皮样癌细胞增殖和生长的抑制作用。方法通过透射电镜、流式细胞仪测试、免疫组化染色及肿瘤细胞裸鼠移植实验,将转入外源性FHIT基因前后的黏液表皮样癌MEC-1细胞的体外生物学活性和体内成瘤能力进行比较。结果外源性FHIT基因转入黏液表皮样癌MEC-1细胞后,S期细胞显著减少,G1期细胞增多;细胞倍增时间从(21.03±0.41)h延长为(26.86±0.71)h;软琼脂克隆形成率显著降低;细胞发生退行性改变和出现凋亡早期表现。FHIT基因转染后细胞间质黏液增多,说明细胞向黏液细胞分化。结论外源性FHIT基因能够抑制黏液表皮样癌MEC-1细胞的生长和MEC-1细胞在体内的成瘤活性,而且可以提高MEC-1癌细胞的分化程度。

脆性组氨酸三聚体基因和含有WW结构域的氧化还原酶基因基因在喉癌中的表达及其相关性

本研究旨在探讨脆性组氨酸三聚体基因（FHIT）及含有ww结构域的氧化还原酶基因（WWOX）在喉鳞状细胞癌（LSCC）中的表达及意义，现报道如下。1．临床资料：所有标本均取自2007至2010年手术治疗且资料完整的58例喉鳞状细胞癌患者，术前皆未行放疗和化疗。其巾男56例，女2例，平均年龄（59．2±6．2）岁。

口腔鳞状细胞癌组织中FHIT蛋白表达变化及意义

目的观察口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测36例OSCC组织(癌症组)及41例正常口腔黏膜组织(对照组)中的FHIT蛋白,分析其与OSCC患者临床病理参数的关系。结果癌症组FHIT蛋白表达阳性率为30.56%(11/36)、对照组为78.05%(32/41),P<0.05。FHIT蛋白表达与OSCC患者的年龄、性别、淋巴结转移无关(P均>0.05),而与肿瘤分化程度、病理分期有关(P均<0.05)。结论 OSCC组织中FHIT蛋白表达降低,FHIT蛋白在OSCC发生、发展过程中发挥一定的作用。

脆性位点基因FHIT和WWOX在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨脆性位点基因脆性组氨酸三聚体基因（FHIT）和含有WW结构域的氧化还原酶基因（WWOX）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其与临床病理特征的关系. 方法采用免疫组织化学染色方法评价142例HCC及其癌旁肝组织和15例正常肝组织中FHIT和WWOX的表达情况,结合临床病理资料进行分析.统计学分析采用Kruskal-Wallis H检验对2或多个独立样本的计数资料或等级资料进行分析,Wilcoxon符号秩检验对2个配对样本的等级资料进行分析,Spearman秩相关进行指标间的相关性分析.结果 68.3%和77.5%的HCC患者中出现FHIT和WWOX表达缺失或下降.肝癌与其相应癌旁组织及正常肝组织表达强度和总水平比较,u值为-9.952～-7.564,P值均＜0.01;且二者的表达具有明显的相关性（P＜0.01）.随HCC分化程度的降低,FHIT和WWOX的表达也减弱（P＜0.05）,并且与血管侵犯、包膜破坏、卫星病灶出现等提示肿瘤侵袭转移的指标有关（P＜0.05）,在术后复发与未复发组中,二者的表达亦有差别（P＜0.05）.结论 FHIT与WWOX在HCC中的缺失或低表达与HCC的恶性表型有关,预示HCC患者的不良预后,二者可能起肿瘤抑制作用.