玻璃体腔重复注射雷珠单抗对脉络膜新生血管患眼脉络膜厚度的影响

目的 观察玻璃体腔重复注射雷珠单抗对脉络膜新生血管（CNV）患眼脉络膜厚度（CT）的影响.方法 前瞻性、开放性无对照研究.临床确诊的渗出型老年性黄斑变性（AMD）患者31例31只眼（AMD组）以及病理性近视CNV患者33例33只眼（病理性近视组）纳入研究.所有患眼行玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml（含雷珠单抗0.5 mg）治疗,之后每一个月随访1次,共随访6个月.AMD组、病理性近视组患眼平均注射次数分别为（4.23±1.33）、（2.27±0.88）次.治疗前及治疗后1、3、6个月,采用频域光相干断层扫描的增强深度成像技术测量患眼中心凹下CT.对比分析治疗前后患眼的CT变化.分析末次随访时CT降低值与注射次数的相关性.结果 治疗后l、3、6个月,AMD组患眼平均CT较治疗前分别降低了（9.68±11.02）、（12.58±11.04）、（13.84±11.67） μm.AMD组患眼治疗后1、3、6个月平均CT与治疗前比较,差异均有统计学意义（t=4.89、6.34、6.60,P＜0.001）.病理性近视组患眼平均CT分别为（81.09±63.20）、（79.52±63.64）、（79.88±62.46） μm,较治疗前分别降低了（2.06±10.92）、（3.64±8.78）、（3.27±7.20）μm.病理性近视组患眼治疗后1个月平均CT与治疗前比较,差异无统计学意义（t=1.08,P=0.287）;治疗后3、6个月平均CT与治疗前比较,差异均有统计学意义（t=2.38、2.61,P=0.024、0.014）.相关性分析结果显示,AMD组、病理性近视组患眼末次随访时CT降低值与注射次数均无相关性（r=0.04、0.30,P=0.815、0.099）.结论 玻璃体腔重复注射雷珠单抗会引起渗出型AMD及病理性近视CNV患眼的CT降低.

糖尿病视网膜病变患眼激光光凝治疗前后黄斑区脉络膜厚度的增强深部成像技术测量

目的 观察糖尿病视网膜病变（DR）患眼激光光凝治疗前后黄斑区脉络膜厚度的变化.方法 经荧光素眼底血管造影检查确诊为3-5期DR且符合激光光凝治疗指征的23例患者45只眼纳入研究.其中,男性10例,女性13例;平均年龄（55.48±5.43）岁.所有患眼均行黄斑区格栅样激光光凝及全视网膜激光光凝治疗.治疗前及治疗后1、2、3、4周,采用频域光相干断层扫描的增强深部成像技术对所有患眼黄斑区脉络膜进行水平扫描,测量黄斑中心凹下脉络膜厚度（SFCT）、距中心凹1、3、6 mm的鼻侧脉络膜厚度（NCT）和颞侧脉络膜厚度（TCT）.对比观察治疗前后患眼不同测量位点脉络膜厚度的变化.结果 治疗后1周,患眼SFCT、NCT1mm、NCT3 mm、TCT1 mm、TCT3 mm、TCT6 mm较治疗前明显增厚,差异均有统计学意义（t=4.728、4.422、3.759、3.743、5.713、2.502,P＜0.05）.治疗后2周,患眼SFCT、NCT1 mm、NCT3 mm、TCT1mm、TCT3 mm较治疗后1周变薄,差异均有统计学意义（t=3.189、2.122、2.742、2.196、2.076,P＜0.05）.治疗后2、3、4周和治疗前比较,患眼各测量位点脉络膜厚度均无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗前后患眼NCT6 mm比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 激光光凝治疗后1周内DR患眼脉络膜厚度明显增厚,随着治疗后时间的延长其厚度逐渐降低.

健康孕妇和子痫前期孕妇黄斑中心凹视网膜厚度和黄斑中心凹下脉络膜厚度对比观察

目的对比观察健康孕妇和子痫前期孕妇的黄斑中心凹视网膜厚度（CFT）和黄斑中心凹下脉络膜厚度（SFCT）。方法前瞻性对照研究。在妇产科确诊为子痫前期的孕妇20例20只眼（子痫前期孕妇组）以及健康孕妇20名20只眼（健康孕妇组）、正常女性20名20只眼（正常女性组）纳入研究。子痫前期孕妇组与健康孕妇组受检者的孕周比较，差异无统计学意义（χ2=0.012，P=0.913）；3组受检者之间年龄、等效球镜度数比较，差异无统计学意义（χ2=1.760、0.087，P=0.413、0.957）。所有受检眼均行光相干断层扫描检查，应用仪器自带的测距软件测量视网膜神经上皮层内界膜至视网膜色素上皮层强反光带内侧的距离，并以此作为CFT；测量Bruch膜强反射线到脉络膜巩膜交界面强反射线的垂直距离，并以此作为SFCT。对比分析3组受检眼CFT及SFCT的差异。结果正常女性组、健康孕妇组、子痫前期孕妇组受检眼CFT分别为（194.40±16.17）、（201.20±17.33）、（199.00±15.46）μm；SFCT分别为（263.45±69.66）、（330.00±49.20）、（373.40±52.00）μm。3组受检眼CFT比较，差异无统计学意义（χ2=0.888，P=0.641）；SFCT比较，差异有统计学意义（χ2=22.818，P=0.000）。健康孕妇组受检眼SFCT较正常女性组增加，差异有统计学意义（Z=？2.991，P=0.002）。子痫前期孕妇组受检眼SFCT较健康孕妇组增加，差异有统计学意义（Z=？2.638，P=0.007）。结论子痫前期孕妇较健康孕妇SFCT增加，CFT无明显差异。

息肉样脉络膜血管病变患眼脉络膜特征对抗血管内皮生长因子药物治疗应答的预测作用分析

目的观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)患眼玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗后的脉络膜特征变化,初步评估其对PCV抗VEGF药物治疗应答的预测作用。方法回顾性临床研究。2015年1月至2020年5月于南京医科大学附属眼科医院检查确诊的PCV患者63例63只眼纳入研究。其中,男性39例39只眼,女性24例24只眼;平均年龄(62.53±6.05)岁;均为单眼发病。患眼均行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗,治疗后应答不佳者再行光动力疗法(PDT)联合抗VEGF药物治疗。63只眼中,治疗后无应答或应答不佳38只眼,应答良好25只眼,并据此分为应答不佳组、应答良好组。采用德国Herdelberg公司共焦激光同步血管造影系统(HRA+OCT)增强深度扫描技术测量黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)、脉络膜大血管层厚度(LCVT)。依据ICGA检查结果对脉络膜高通透性(CVH)进行判定。CVH:中晚期(吲哚青绿注射后10~15 min)后极部脉络膜可见边缘模糊的多灶性强荧光。对比观察两组患眼治疗前以及应答良好组治疗后6个月、应答不佳组联合PDT治疗后6个月患眼SFCT、LVCT变化。治疗前后SFCT、LCVT比较行t检验。结果治疗前,63只眼中,伴有CVH表现38只眼(60.3%),其中应答良好组、应答不佳组患眼分别为5(20.0%,5/25)、33(86.8%,33/38)只眼。应答良好组、应答不佳组患眼SFCT、LCVT分别为(244.16±23.74)、(152.76±22.70)μm和(367.34±35.21)、(271.84±35.42)μm。两组患眼治疗前SFCT、LVCT比较,差异均有统计学意义(t=7.24、6.87,P=0.01、0.01)。治疗后6个月,应答良好组患眼SFCT、LVCT分别为(241.04±32.56)、(150.44±23.45)μm;与治疗前比较,差异无统计学意义(t=5.35、8.64,P=0.08、0.07)。应答不佳组患眼联合PDT治疗后6个月,SFCT、LCVT分别为(311.63±25.36)、(220.11±41.30)μm;与治疗前比较,差异有统计学意义(t=6.84、9.23,P=0.02、0.01)。治疗后,所有患眼CVH表现无明显改变,但应答不佳组患眼联合PDT治疗后,多灶性强荧光明显减弱。结论PCV厚脉络膜多以脉络膜大血管异常增厚为主;具有厚脉络膜和CVH表现的患眼单纯抗VEGF药物治疗应答不佳,联合PDT治疗可能更适用于该类患者。

恶性青光眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度观察

目的 观察恶性青光眼（MG）患眼黄斑、视盘周围脉络膜厚度,探讨脉络膜厚度与MG发病的相关性.方法 系列病例研究.检查确诊的MG患者16例32只眼（MG组）、原发性慢性闭角型青光眼（CPACG） 31例31只眼（CPACG组）纳入研究.其中,MG组中又分为MG患眼与对侧非MG患眼进行观察.选取同期健康体检者32名32只眼作为正常对照组.采用光相干断层扫描增强深部技术测量黄斑中心凹和距黄斑中心凹1、3 mm处以及视盘周围的脉络膜厚度.测量经0°和90°黄斑中心凹扫描脉络膜厚度并取其平均值;取距黄斑中心凹1、3 mm处的颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为相应部位的脉络膜厚度值.取视盘周围颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为视盘周围平均脉络膜厚度.比较MG组、CPACG组、正常对照组及MG组中MG患眼与对侧非MG患眼间脉络膜厚度差异.结果 校正年龄因素后,MG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义（P=＜0.001-0.021）;CPACG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较正常对照组增厚,差异有统计学意义（P=＜0.001-0.034）.MG组视盘周围颞侧、上方、下方的平均脉络膜厚度较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义（P=＜0.001-0.003）;CPACG组与正常对照组视盘周围各方位的平均脉络膜厚度比较,差异无统计学意义（P=0.438-0.935）.MG患眼、对侧非MG患眼黄斑中心凹、距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度以及视盘周围各方位脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义（t=-1.029--0.130,P=0.32-0.90）.结论 MG患眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度较CPACG和正常人增厚;黄斑及视盘周围脉络膜增厚可能是MG发生的解剖基础之一.

慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者双眼脉络膜厚度频域光相干断层扫描检查分析

目的 观察慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）患者患眼和对侧健眼的黄斑部脉络膜厚度。方法 连续的慢性CSC患者45例纳入研究。其中，男性36例，女性9例；单眼39例，双眼6例。平均年龄（46.18±8.20）岁；平均病程（16.34±7.23）个月。散瞳后前置镜眼底检查，荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影检查确诊，分为CSC患眼组（A组）、单眼CSC患者对侧健眼组（B组），分别为51、39只眼。选择同期年龄、性别、屈光度匹配的正常人50名50只眼作为正常对照组（C组）。采用海德堡Spectralis频域光相干断层扫描（OCT）对所有受检者行加强深度扫描，测定中心凹下脉络膜厚度（SFCT）和距中心凹3 mm处鼻侧（NCT3 mm）、颞侧（TCT3 mm）、上方（SCT3 mm）和下方脉络膜厚度（ICT3 mm）。结果 A、B、C组平均SFCT值分别为（436.76±87.01）、（394.71±61.63）、（294.86±75.30） μm。A、B组平均SFCT值均较C组平均SFCT值明显增加，三组间平均SFCT值比较，差异有统计学意义（F=44.791，P＜0.001）。三组间NCT3 mm（F=15.816）、TCT 3 mm（F=22.823）、SCT3 mm（F=15.147）和ICT3 mm（F=11.527）平均脉络膜厚度值比较，差异均有统计学意义（P＜0.001）。单眼者患眼平均SFCT值为（416.34±79.44） μm，较对侧健眼明显增厚，差异有统计学意义（t=2.897，P=0.007）。结论 CSC患眼脉络膜厚度明显增加，对侧健眼脉络膜厚度亦较正常对照者明显增厚。

努力探索发病机制，进一步提升治疗水平：中心性浆液性脉络膜视网膜病变研究的现实与挑战

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（中浆）的治疗理念随着对中浆认识的逐步深入而演变。最初临床研究发现，中浆属自限性疾病，所以，主张观察或保守治疗；通过荧光素眼底血管造影的进一步研究发现，中浆是视网膜色素上皮（RPE）屏障功能受损导致的浆液性RPE和（或）神经视网膜脱离，激光光凝治疗可以通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的；吲哚青绿血管造影用于中浆的临床研究后新近发现，中浆病灶对应处脉络膜血管通透性增加，导致脉络膜组织内静水压过高引发局部RPE脱离，进而机械性破坏RPE屏障才是其病理基础的主要原因。光动力疗法可以栓塞脉络膜毛细血管网，从而阻止脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏，可以取得其治疗成功。然而，关于中浆发病机制和治疗的探索远未结束。进一步探讨其发病机制，提高临床诊断治疗水平，既是临床工作的迫切需要，也是挑战眼科医生智慧的重大问题。促进更多更好的中浆临床和基础研究成果早日问世需要我们共同努力。

脉络膜黑色素瘤中血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子的关系及意义

目的观察脉络膜黑色素瘤中血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）的表达，探讨两者在脉络膜黑色素瘤血管生成、肿瘤生长和浸润转移中的作用。方法用免疫组织化学SP法检测58例脉络膜黑色素瘤石蜡组织标本中VEGF和PEDF蛋白的表达，用原位杂交法检测其中39例石蜡组织中PEDFmRNA的表达。结果58例脉络膜黑色素瘤石蜡组织中PEDF蛋白阳性表达率为22．4％，VEGF阳性表达率为74．1％；PEDF蛋白在巩膜导管未受侵犯组阳性率高于巩膜导管受侵犯组，差异有统计学意义（P〈0．05）；VEGF蛋白在巩膜导管未受侵犯组阳性表达率低于巩膜导管受侵犯组，差异有统计学意义（P〈0．05）。39例脉络膜黑色素瘤石蜡组织中PEDFmRNA阳性表达率为46．2％，巩膜导管未受侵犯组PEDFmRNA阳性率高于巩膜导管受侵犯组，其差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VEGF和PEDF的失衡在脉络膜黑色素瘤血管发生、肿瘤的生长和浸润转移中起着重要的作用。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变与相关激素水平变化的研究现状

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）确切病因和发病机制尚不明确。近年的研究表明，患者体内儿茶酚胺、糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等多种激素水平的改变与CSC的发生发展有密切关系。儿茶酚胺可能通过脉络膜血管肾上腺素能受体导致脉络膜微循环损害，糖皮质激素可能影响脉络膜血流和视网膜色素上皮细胞，而性激素可能通过逆转儿茶酚胺和肾上腺皮质激素在CSC中发挥作用。进一步研究CSC与体内相关激素变化的相互关系，可为CSC发病机制和治疗研究提供新的思路。

硅油眼脉络膜厚度变化及机制初步探讨

目的观察硅油填充眼黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)变化及屈光状态对其的影响。方法临床自身对照研究。2019年1~7月于解放军中部战区总医院眼科检查确诊并行玻璃体切割手术联合硅油填充的孔源性视网膜脱离患者50例50只眼及对侧眼50只纳入研究。所有患眼手术后视网膜复位。手术后1个月,患眼行医学验光,根据检查结果订制软性角膜接触镜,并佩戴24 h。手术前及手术后1个月采用频域OCT测量受检眼SFCT。观察硅油眼屈光矫正前后的SFCT变化。硅油眼与对侧眼SFCT比较采用t检验。结果手术后1个月,硅油眼平均屈光度数为(+6.38±1.12)D。硅油眼、对侧眼平均SFCT分别为(247.12±17.63)、(276.32.55±17.63)μm;硅油SFCT较对侧眼明显变薄,差异有统计学意义(t=-3.95,P<0.001)。硅油眼屈光矫正后平均SFCT为(276.32±24.86)μm;与屈光矫正前比较,差异有统计学意义(t=-4.30,P<0.001);与对侧眼比较,差异无统计学意义(t=0.05,P>0.05)。结论硅油眼SFCT较正常眼明显变薄;屈光矫正后可恢复。

慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例的吲哚青绿血管造影超晚期影像特点及视网膜超微结构改变

患者男，56岁，因右眼视物变小3年来我院就诊。双眼最佳矫正视力（BCVA）为1．0，双眼眼前节检查未见异常。直接检眼镜检查右眼视盘颜色正常，视网膜血管稍细，后极部色素不均，黄斑部可见皱褶样反光，中心凹反光消失。

趋化因子受体3在脉络膜新生血管性疾病中的研究进展

趋化因子受体3（CCR3）是一种新的趋化因子受体，在一些炎症免疫疾病中发挥重要作用。CCR3在眼部主要分布于视网膜色素上皮细胞中，亦可表达于脉络膜血管内皮细胞中。在一些脉络膜新生血管（CNV）疾病发现CCR3表达；在CNV动物模型中CCR3活化能够促进新生血管形成。通过CCR3抗体和基因敲除方法抑制CCR3和其配体，能够使动物模型中CNV面积明显减小；使用CCR3拮抗剂亦能够显著抑制CNV的体积。进一步深入研究CCR3及其配体生理状态下在眼部的分布和表达，了解其在CNV疾病发生发展中的变化规律及机制，对于CNV形成研究以及寻找CNV形成的检测指标和新一代CNV治疗药物具有积极意义。

转化生长因子-β在激光诱导脉络膜新生血管形成中的作用

目的 观察转化生长因子-β（TGF-β）在激光诱导脉络膜新生血管形成（CNV）中的作用.方法 6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠80只随机分为正常对照组、光凝模型组、光凝加磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS对照组）、光凝加TGF-β受体抑制剂组（TGF-β受体抑制剂组）,每组20只.光凝模型组、PBS对照组及TGF-β受体抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV形成.激光光凝后1、2、3、4周,对正常对照组及光凝模型组小鼠行荧光素眼底血管造影（FFA）检查,动态观察小鼠模型CNV的形成情况;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测正常对照组及光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β的蛋白表达以及正常对照组、PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内VEGF和TNF-α的蛋白表达.激光光凝后2周,作视网膜色素上皮细胞/脉络膜组织铺片,采用荧光染色计算各组CNV面积.结果 FFA检查结果显示,正常对照组小鼠视网膜血管以视盘为中心呈放射状走行,脉络膜血管呈网状分布;激光光凝后1周,光凝模型组小鼠光凝区可见荧光素渗漏呈盘状强荧光团.Western blot检测结果显示,光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达随激光光凝时间延长而逐渐升高.光凝模型组与正常对照组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达比较,差异有统计学意义（F=13.042,P＜0.05）.激光光凝后1、2、3、4周,PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α（F=14.721、17.509）、VEGF（F=18.890、11.251）蛋白表达均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与PBS对照组比较,TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α、VEGF蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义（F=21.321、16.160,P＜0.05）.激光光凝后2周,TGF-β受体抑制剂组小鼠脉络膜内CNV面积明显小于PBS对照组及光凝模型组,差异均有统计学意义（F=4.482,P＜0.05）.结论 TGF-β可能通过上调TNF-α和VEGF蛋白表达水平促进CNV形成,应用其抑制剂可以减少CNV形成.