脉通饮对急性冠脉综合征PCI术后气虚血瘀证病人运动耐量及IL-6的影响

目的:观察脉通饮治疗急性冠脉综合征(ACS)病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后气虚血瘀证的效果。方法:采用单中心随机对照方法,共纳入87例ACS行PCI术后气虚血瘀证病人,随机分为对照组(43例)与治疗组(44例),治疗组在西医标准化药物治疗的基础上加用中药汤剂脉通饮,对照组采用西医标准化药物治疗,疗程均为8周。观察两组病人治疗前后中医症状积分、炎症指标、运动耐量及血脂的变化。结果:治疗组中医证候疗效优于对照组(P<0.05)。治疗前后两组胸痛、胸闷、气短、自汗、不寐积分差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗前后疲倦乏力、心悸和口唇、面色或爪甲紫暗积分差值大于对照组(P<0.05)。治疗前,两组白细胞介素(IL-6)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组IL-6水平低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组运动耐量比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组运动耐量高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组血脂指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于对照组(P<0.05)。结论:脉通饮联合西医标准化治疗ACS接受PCI治疗术后气虚血瘀证病人能够降低炎性因子IL-6水平,提高病人运动耐量,并使心悸、疲倦乏力等症状改善。

降脂通脉饮对高血脂症大鼠血脂和PERK/ATF4/CHOP信号通路的影响

目的观察降脂通脉饮对高血脂症大鼠血脂及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/转录激活因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路的影响,探讨降脂通脉饮调节血脂的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组及降脂通脉饮低、中、高剂量组,每组6只。正常组大鼠给予普通饲料喂养,同时灌胃生理盐水;其余组大鼠给予高脂饲料喂养,其中模型组同时灌胃生理盐水,降脂通脉饮低、中、高剂量组同时灌胃1.56 mg/(kg·d)、3.125 mg/(kg·d)、6.25 mg/(kg·d)的降脂通脉饮。连续干预8周后,生化法检测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,RT-PCR和Western blot法检测颈动脉组织中PERK、ATF4、CHOPmRNA及蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和PERK、ATF4、CHOP mRNA及蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,降脂通脉饮中、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和PERK、ATF4、CHOP mRNA及蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论降脂通脉饮可能通过调节内质网应激PERK/ATF4/CHOP信号通路而发挥降脂作用。

降脂通脉饮辅助治疗老年高血压合并高脂血症的效果观察

目的:探讨降脂通脉饮辅助治疗老年高血压合并高脂血症(HP)的临床效果。方法:选择70例老年高血压合并HP患者为研究对象,研究方式为回顾性研究,受试者分组方式以用药方案为依据,分为常模组(35例)与研讨组(35例)。常模组给予西药治疗,研讨组给予西药联合降脂通脉饮治疗,连续治疗4周后评价两组血压、血脂及炎性细胞因子水平变化,并比较治疗效果及用药安全性。结果:在治疗总有效率方面,研讨组97.14%较常模组80.00%高(P<0.05)。治疗后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)较治疗前均明显降低,且相比于常模组研讨组降低更明显(P<0.05)。治疗后两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平较治疗前均明显改善,且相比于常模组研讨组改善更明显(P<0.05)。治疗后两组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)水平较治疗前均明显降低,且相比于常模组研讨组降低更明显(P<0.05)。在不良反应发生率方面,两组之间差异不显著(P>0.05)。结论:降脂通脉饮辅助治疗老年高血压合并HP能够有效改善血压、血脂及机体的炎症状态,安全有效。

基于TLR4/MYD88/NF-κB通路研究降脂通脉饮对高脂血症模型大鼠的影响

目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MYD88)/核转录因子-κB (nuclear transcription factor-κB,NF-κB)通路探讨降脂通脉饮对高脂血症模型大鼠的影响。方法:从15只SD大鼠中随机选取3只作为空白组,其余大鼠给予高脂饲料2周建立高脂血症模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、降脂通脉饮低剂量组(1.56 mg·kg^(-1))、降脂通脉饮中剂量组(3.125 mg·kg^(-1))、降脂通脉饮高剂量组(6.25 mg·kg^(-1)),每组各3只,给予相应剂量药物8周,每日1次,空白组和模型组给予生理盐水灌胃。全自动生化仪检测大鼠血清血脂水平,包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C);ELISA检测血清炎症因子含量,包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ);Western Blot和qPCR检测颈动脉组织TLR4、MYD88、NF-κB蛋白和基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.01);与模型组比较,降脂通脉饮低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05);各组大鼠血清HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清MCP-1、TNF-α、IFN-γ含量升高(P<0.01);与模型组比较,降脂通脉饮中剂量、高剂量组大鼠血清MCP-1、TNF-α、IFN-γ含量降低(P<0.05),降脂通脉饮低剂量组大鼠血清TNF-α、IFN-γ含量降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠颈动脉组织TLR4 mRNA、MYD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,降脂通脉饮低剂量、中剂量、高剂量组大鼠颈动脉组织TLR4 mRNA、MYD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠颈动脉组织TLR4、MYD88、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,降脂通脉饮中剂量、高剂量组大鼠颈动脉组织TLR4、MYD88、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:降脂通脉饮可降低高脂血症大鼠血脂水平,其机制可能与抑制TLR4/MYD88/NF-κB通路,从而减轻炎症反应有关。

滋膵通脉饮对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制

目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^(-1)滋膵通脉饮灌胃,空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃,连续灌胃7 d,采集腹主动脉血,分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组,分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆,每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度,应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况,筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞,按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组,正常对照组细胞不加任何药物干预,高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆,高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉饮组血浆,高糖诱导+恩格列净组细胞加33.3 mmol·L^(-1)的D-葡萄糖和0.01μmol·L^(-1)恩格列净;给药24 h后,使用细胞毒性比色法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中自噬和凋亡相关蛋白p62、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Bcl-2的表达。结果 体积分数5%、15%浓度时,滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力显著低于正常对照组和空白对照组(P<0.05);正常对照组与空白对照组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。体积分数10%浓度时,正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(F=0.110,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率显著低于高糖诱导组(t=43.527、23.836、21.617,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞凋亡率显著高于正常对照组(t=14.933、11.723,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率比较差异无统计学意义(t=1.995,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞LDH释放率显著低于高糖诱导组(t=58.660、31.408、26.557,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞LDH释放率显著高于正常对照组(t=14.167、11.740,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞LDH释放率比较差异无统计学意义(t=1.801,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中p62、Bax表达水平显著低于高糖诱导组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平显著高于高糖诱导组(P<0.05);高糖诱导组H9c2细胞中Bcl-2/Bax显著低于正常对照组和高糖诱导+中药含药血浆组(P<0.05);高糖诱导组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞中p62、Bax显著高于正常对照组,Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2/Bax显著低于正常对照组(P<0.05)。高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组p62、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 滋膵通脉饮可激活高糖诱导H9c2心肌细胞自噬,抑制H9c2细胞凋亡,减轻心肌细胞损伤。

滋膵通脉饮通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的实验研究

目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg^(-1)·d^(-1);空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组,分别加入胎牛血清,空白血浆和含药血浆,每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较各组H9c2心肌细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3组:模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组,加上正常组,共4组,给药24h后,IF检测LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果:含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响,作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显降低,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显升高,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法:从51只SD大鼠中随机抽取9只为空白对照组,其余大鼠复制2型糖尿病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组,每组9只。各给药组大鼠予以相应药物灌胃,空白对照组和模型组均灌服等体积蒸馏水,2次/d,共4周。检测各组大鼠体质量、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛酸(MDA),同时应用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)表达情况,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织的病理变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠体质量及SOD活性均明显降低(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量、SOD活性均升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显降低(P<0.05),Rx抑制剂组大鼠SOD活性升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05)。与Rx抑制剂组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量明显升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、HbAlc、TG、T-CHO及LDL-C指标均明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠SOD活性及MDA含量与Rx抑制剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠心肌纤维与心肌细胞排列紊乱,纤维间隙明显增宽,心肌细胞肥大变形、可见炎症细胞浸润、间质纤维化明显。与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组及Rx抑制剂组心肌细胞排列、心肌细胞形态及心肌纤维间隙改善。与空白对照组比较,模型组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮低剂量组及Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮能改善糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激,同时可抑制PKC-βII表达抗心肌纤维化。

滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗阴虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变临床研究

目的观察滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的临床疗效。方法按照随机数字法将60例PDPN患者随机分为治疗组及对照组各30例。对照组予以基础治疗联合腺苷钴胺肌注治疗,治疗组在对照组基础上加滋膵通脉饮治疗。观察治疗前后两组中医症候疗效、视觉模拟评分(VAS)、利兹神经病理性疼痛症状与体征评分(LANSS)、多伦多临床评分系统(TCSS)、腓总神经运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)指标变化。结果治疗组总有效率为83.33%(25/30),对照组总有效率为56.66%(17/30),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组在VAS、LANSS、TCSS比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组VAS、LANSS、TCSS较前均有降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗前腓总神经MNCV及SNCV比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组腓总神经MNCV及SNCV均较治疗前改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗PDPN临床疗效显著,可缓解患者疼痛等症状,提高神经传导速度,改善患者生活质量。

降脂通脉饮辅助治疗老年性高血压合并高脂血症的临床疗效

目的 探讨降脂通脉饮辅助治疗老年性高血压合并高脂血症的临床疗效及对血脂调节作用的影响。方法 选择2020年3月至2022年3月上海健康医学院附属周浦医院收治的80例老年性高血压合并高脂血症患者,按随机数字表法分入对照组(40例,阿托伐他汀钙治疗)与治疗组(40例,降脂通脉饮辅助阿托伐他汀钙治疗)。治疗1个月后,对比两组患者舒张压和收缩压、血脂、炎性因子水平差异,分析治疗疗效和治疗期间的不良反应。结果 治疗1个月后,治疗组治疗总有效率97.50%,高于对照组82.50%(P<0.05);治疗组治疗前后舒张压和收缩压降幅水平均高于对照组(P<0.05);治疗组治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDC-C)水平降幅,高密度脂蛋白(HDL-C)升幅均高于对照组(P<0.05);治疗组治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平降幅均高于对照组(P<0.05);两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(12.50%比5.00%,P=0.235)。结论 针对老年性高血压合并高脂血症患者采取降脂通脉饮辅助治疗疗效理想,能有效改善患者血压,调节血脂水平,降低炎性因子水平。

活血通脉饮加减联合湿润烧伤膏治愈左下肢静脉性溃疡1例报告

给予2021年7月重庆市江津区中医院收治的1例下肢静脉曲张致左下肢反复溃疡患者在泡沫硬化剂硬化以及3M弹力绷带加压处理曲张静脉的基础上,采用活血通脉饮加减口服以及湿润烧伤膏换药治疗局部创面,治疗29 d后,创面完全愈合;出院后2个月随访,愈后皮肤外观良好,未再发破溃。

降糖通脉饮胶囊治疗糖尿病血管合并症的临床研究

本胶囊具有益气、养阴、活血化瘀之功效,能纠正血液流变性异常,改善脂代谢,提高胰岛功能,降低血糖,改善临床症状,对主要血管合并症亦有良好效果,能改善心肌缺氧,提高左心功能,改善脑组织的血流,抗凝溶栓,扩张下肢动脉内径,对早期糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病也具有一定疗效。

化痰通脉饮联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床研究

目的:观察化痰通脉饮联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法:随机将48例肥胖型PCOS患者分为两组各24例,治疗组予化痰通脉饮+二甲双胍治疗,对照组予二甲双胍治疗,两组患者均指导其调整生活方式,疗程3个月,观察月经周期、性激素、胰岛素抵抗、体重指数变化情况。结果:(1)月经周期:两组治疗后均缩短,治疗组优于对照组(P<0.05);(2)性激素:两组T、LH、LH/FSH治疗后较治疗前均降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗前后FSH无差异(P>0.05);(3)胰岛素抵抗:两组治疗后均能降低FPG、FINS水平(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。(4)体重指数(BMI):两组治疗后BMI水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组下降较对照组明显(P<0.05)。结论:化痰通脉饮联合二甲双胍治疗肥胖型PCOS较单纯二甲双胍治疗临床疗效更佳,能明显改善患者的月经周期、性激素水平、胰岛素抵抗及体重指数,中西医结合治疗比单纯西药治疗更具优势。

扶阳通脉饮治疗下肢动脉硬化闭塞症临床观察

动脉硬化性闭塞己成为最常见的血管疾病，人口的老龄化、发病率的攀升促进了此领域的研究进展，手术、介入、药物等治疗得到广泛的开展，但动脉硬化性闭塞疾病仍是重大的威胁。本院名老中医房芝宣、王玉章、吕培文教授通过多年的临床积累，提出本病的基本病理为“脾肾阳虚为本，瘀痰痹阻为标”，其研制的扶阳通脉饮具有较好的临床疗效。笔者采用扶阳通脉饮对下肢动脉硬化闭塞症进行临床观察，不仅验证了其确切的临床疗效，在理解动脉硬化闭塞症的病理时，更加强调将心脏-血管视为统一的功能整体，反映了中医“心为大主”的观念，形成与现代医学相互借鉴和参照的诊疗模式。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/Smads信号通路的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶原容积分数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组胶原容积分数明显降低(P<0.01)。结论滋膵通脉饮能抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化,改善心肌重构,其作用可能与调节TGF-β1/Smads信号通路有关。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响。方法70只清洁级SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,后抽取符合2型糖尿病模型的大鼠40只,根据其血糖值进行分层后随机分为4组:模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、依那普利组,每组10只。实验动物于每天上午灌胃,滋膵通脉饮高剂量组灌服17.60 g/kg,滋膵通脉饮低剂量组灌服8.80 g/kg,依那普利组按照0.42 mg/kg灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,空白对照组和模型组灌服同等容积的蒸馏水;每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测定大鼠血糖、胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏指数、左室指数。观察大鼠心肌组织病理结构改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),血糖、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组和滋膵通脉饮低剂量组大鼠体重明显上升(P<0.01),滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组血糖、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论滋膵通脉饮能降低糖尿病心肌病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,还能改善心肌重构。

滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病疗效研究

目的:观察滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病(DCM)的临床疗效及作用机制。方法:将68例患者按随机数字表法分为观察组和对照组。两组均采取控制血糖、血压、血脂及抗心衰等综合治疗措施。对照组在西医综合治疗基础上口服天芪降糖胶囊。观察组在西医综合治疗基础上口服滋膵通脉饮,两组疗程均为4周。治疗前后观察两组患者血糖、血脂、胰岛素及胰岛素抵抗指数、炎症因子、氧化应激指标及心功能。结果:治疗后,观察组总有效率为80.00%高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NT-proBNP水平低于对照组,E/A、LVEF水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NHYA心功能分级改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮可提高DCM临床疗效,其机制可能与改善患者糖脂代谢及胰岛素抵抗、减轻氧化应激损伤和抑制炎症反应有关。

滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法取45只SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病大鼠随机分模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始,滋膵通脉饮组大鼠灌服滋膵通脉饮(生药量为17.6 g/kg),罗格列酮组大鼠灌服罗格列酮混悬液[0.42 mg/(kg·d)],其他两组大鼠均灌服同等体积的蒸馏水。4周后检测4组大鼠血清胆固醇、三酰甘油、LDL、空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与空白对照组比较,其余各组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数,总胆固醇、三酰甘油和LDL水平均升高(均P<0.05)。滋膵通脉饮组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数均低于模型组(均P<0.05),但两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。滋膵通脉饮组胆固醇、三酰甘油和LDL水平低于模型组,且三酰甘油水平低于罗格列酮组(均P<0.05);而罗格列酮组和模型组之间以上血脂指标水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论滋膵通脉饮能降低2型糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,效果与罗格列酮相当,同时其还能调节血脂紊乱。

益气通脉饮对慢性心力衰竭大鼠心功能及血清ANP、BNP含量的影响

目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)含量的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组,另设正常对照组,每组8只,分别给予相应药物或生理盐水连续灌胃8周后,多普勒超声心动图机测定CHF大鼠心功能,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中ANP、BNP含量。结果:与模型对照组比较,益气通脉饮各剂量组大鼠治疗后心功能各项指标均有不同程度改善,ANP、BNP含量明显降低。结论:益气通脉饮可以改善CHF模型大鼠的心功能,降低血清中ANP、BNP含量,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。

清血通脉饮对脂肪肝模型大鼠肝组织中CYP2E1、p38MAPK、CRP表达的影响

目的观察清血通脉饮对大鼠非酒精性脂肪肝模型的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清血通脉饮(1.8 g/kg低剂量组,3.6 g/kg中剂量组,7.2 g/kg高剂量组),阿托伐他汀钙片对照组(10 mg/kg),除空白组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,空白组、模型组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给与相应药物,给药容积(10 mL/kg),边造模边给药8周。实验结束后,检测各组大鼠血清谷丙氨酸转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)的活性以及肝组织中的甘油三酯(TG)的含量,并采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织脂肪变性损伤程度,采用免疫组化法检测肝组织中CYP2E1、p38 MAPK及CRP的表达。结果清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠肝组织中TG的含量(P<0.0)。清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠血清GPT、GOT的活性(P<0.05)。清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠的肝细胞脂肪变性损伤程度。清血通脉饮可显著降低CYP2E1及CRP在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。清血通脉饮可显著增加p38 MAPK在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。结论研究结果表明清血通脉饮对高脂饮食诱发的脂肪肝及脂肪肝形成对肝组织的损害具有防治作用。