胰源性门脉高压症28例临床分析

胰源性门脉高压症（pancreatic sinistral D0rtal hy-pertension，PSPH）是由于胰腺疾病及其并发症致使脾静脉受压、扭曲、管壁炎性增厚或管内堵塞，孤立性脾静脉血栓形成，影响脾静脉回流，导致脾静脉压力增高，最终脾脏肿大和脾胃区静脉压增高。门静脉是由脾静脉和肠系膜上静脉两个主要分支汇聚而成，因此门静脉循环可分为内脏大循环支（肠系膜区）和内脏小循环支（脾胃区）。脾动脉内的血液经脾静脉、胃网膜左静脉、胃短静脉、胃左静脉回流至门静脉，故脾静脉回流受阻只累及脾胃区，形成区域性门脉高压，因此亦称“区域性门脉高压症”、“左侧门脉高压症”、“胃区门脉高压症”[1-2]。本病主要由胰腺疾病所致，亦称为胰源性门脉高压症，临床上较少见。本文回顾性分析28例胰源性门脉高压症患者的临床资料，报道如下。

肝硬化门脉高压症术后门静脉血栓形成的预测

脾切除贲周血管离断术目前是治疗肝硬化门脉高压症的首选术式。门静脉血栓（PVT）是术后不可忽视的重要并发症之一（[1]）。术后PVT可导致肝功能进一步恶化,门静脉压力增高,甚者小肠坏死危及生命。目前尚无可以预测血栓发生的有效指标。本文回顾性分析我院2011年1月至2015年11月期间收治的71例肝硬化门静脉高压症行脾切除贲周血管断流术的病例,

经皮选择性脾栓塞治疗胰源性区域性门脉高压症(附1例报告)

胰源性区域性门脉高压症（pancreatic sinistral portal hypertension，PSPH）又名左侧门脉高压症，主要由于胰腺疾病所致孤立性脾静脉血栓形成或脾静脉梗阻而导致脾静脉压力增高，慢性胰腺炎引起占60％～65％，胰腺肿瘤引起占9％～18％。临床表现为脾大、脾功能亢进及孤立性胃底静脉曲张破裂出血。临床上时有发生，常由于临床医生对本病的认识不足而造成误诊和漏诊。而PSPH是目前公认的唯一可治愈的门静脉高压症，传统治疗方法为外科脾切除及断流术。我院采用经皮选择性脾栓塞治疗1例因重症胰腺炎胰尾切除术后引起的PSPH，取得了较理想的效果。

肝硬化门静脉高压症食管胃静脉曲张的内镜诊断和治疗

食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压症最常见、最严重的并发症之一,发生率35%～80%,死亡率高达50%。首次出血存活的患者如果不进行有效治疗,1年复发率达50%～80%,积极处理后再出血的几率仍高达30%。随着临床急诊内镜广泛应用发现,内镜下表现为细小的食管静脉曲张者每年有8%进展为粗大的静脉曲张,粗大静脉曲张患者首次出血的风险高达15％。

加味瓜蒌散对肝硬化门静脉高压症患者胃肠激素的影响

目的观察加味瓜蒌散对肝硬化门静脉高压症患者胃肠激素的影响。方法将符合标准的患者40例,随机分为治疗组和对照组。两组均常规接受护肝、降酶等对症治疗,治疗组加服加味瓜蒌散,对照组加服普萘洛尔。治疗前后清晨空腹取血放免法测胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胰高血糖素(GLU)、脑肠肽(SS)。结果治疗组治疗后GAS、MTL水平明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论加味瓜蒌散能有效调节胃肠激素,以干预门脉高压的形成,减轻门脉高压性胃病的程度,减少食管胃底静脉曲张破裂出血的机会及风险,其疗效优于心得安,是防治肝硬化门脉高压症的有效方剂。

胰源性区域性门脉高压症术后并发胃结肠瘘1例

胰源性区域性门脉高压症是肝外型门脉高压症的一种,与门脉高压症一样可以上消化道出血、脾功能亢进为主要临床症状就诊;施行脾切除联合胃贲门周围血管离断术仍是治疗该类疾病的有效方法,但手术难度及术后并发症的发生率较非胰源性门脉高压症高。现将本科室2012年收治的1例胰源性区域性门脉高压症术后并发胃结肠瘘诊治体会报道如下。

介入断流术治疗肝硬化门静脉高压症合并上消化道出血的护理体会

目的探讨护理在介入断流术治疗肝硬化门脉高压症合并消化道出血中的作用。方法对18例肝硬化、门静脉高压症合并上消化道出血病人进行介入断流术治疗,术前术后进行对症护理。结果18例手术均获成功,17例术后出血停止(94.4%),9例腹水病人术后腹水消退(90%)。结论合理的护理及严密监测异常并及时处理,是保证病人痊愈的关键。

左侧门脉高压症

左侧门脉高压症（1eft-sided portal hypertension，LSPH）亦常称作“胰源性门脉高压症”“区域性门脉高压症”“脾胃区门脉高压症”，其病因多样，但根本原因为脾静脉阻塞，脾静脉血液回流障碍，继发脾胃区静脉压增高，导致相应的临床症状。因其临床表现较隐匿，与肝硬化所致的门脉高压症在临床症状上有一定的相似性，病例相对少见，加之对该疾病认识不足，较易误诊。

脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价

目的系统评价脾大部切除联合断流术和脾完全切除联合断流术治疗肝硬化门脉高压症的疗效。方法计算机检索Cochrane图书馆(2008年第2期);MEDLINE(1966.1～2008.8);EMbase(1966.1～2008.8);CBM(1978.1～2008.8);VIP(1989.1～2008.8);CNKI(1994.1～2008.8)。手工检索相关杂志及会议论文集中未发表的文献。结果纳入3个随机对照试验,共136例患者,试验组68例,对照组68例。2个研究的合并分析结果表明,脾大部切除术后患者外周血小板水平提高更低[WMD=–39.27,95%CI(–62.57,–15.97)]。另2个研究的合并分析结果表明,脾大部切除术后患者血清Tuftsin水平更高[WMD=165.28,95%CI(159.36,171.21)]。2个研究的合并结果显示,两组患者血清IgM水平差异无统计学意义[WMD=0.52,95%CI(–0.17,1.21)]。1个研究发现脾大部切除术可提高外周白细胞水平[WMD=–0.93,95%CI(–1.52,–0.34)]。1个研究显示两组血清IgA水平差异无统计学意义[WMD=0.05,95%CI(–0.02,0.12)]。另1个研究表明脾完全切除组患者术后均发热天数长于脾大部切除组,两组5年生存率差异有统计学意义(P<0.05)。结论脾大部分切除术后患者能维持免疫系统的储备功能,有助于保持抗感染能力。鉴于本系统评价纳入的研究太少,质量均不高,每个研究纳入病例不多,测量指标不全面,随访时间不长,影响了本系统评价的论证强度及全面性。因此尚需开展更多高质量研究。

特发性门脉高压症20例

目的:探讨特发性门脉高压症(IPH的临床特征及诊治方法方法:回顾性分析我院收治的20例特发性门脉高压患者的临床资料. 结果:本组患者中男11例,女9例,发病年龄为1-65 (15.1±12.6岁),病程27 d-23 a不等;临床表现主要为反复呕血、黑便(18/20),脾大(20/20);HBsAg阳性1例, 所有患者肝功能各项指标基本正常;电子胃镜,食管吞钡检查食管(胃底)静脉曲张18例;彩超检查发现门静脉结构变化19例(其中门静脉及其分支海绵样变12例,门静脉内径狭窄、管壁增厚、正常结构消失10例,门静脉主要分支闭塞或缺如5例);2例患者行门静脉造影术检查,均发现门静脉结构变化,与彩超检查结果吻合;14例患者行外科手术治疗,(分流和/或断流术13例,肝移植1例),术中发现所有患者肝脏形态、大小基本正常,14例病理检查发现所有患者均存在门脉显微结构的改变,除1例有假小叶形成外,其余均无肝硬化表现.20例患者均随访,回访15 例,回访率75%,回访结果显示,手术治疗的9例患者中,术后再出血2例,再出血率为22.2%,保守治疗的6例患者,出院后5例再出血,再出血率为83.3%,明显高于手术组(X2=6.482,P<0.05). 结论:同国外相比,本组IPH患者男性多于女性,且发病年龄较小;临床上凡发现年龄小、以反复呕血、黑便、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张,而肝功能基本正常的原因不明的门脉高压患者,要高度怀疑本病的可能,彩超检查对本病的诊断具有重要意义,针对上消化道出血行胃镜治疗术、门体分流和/或断流术可明显降低再出血的机率.

特发性门脉高压症

特发性门脉高压症临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因.主要表现为门脉高压、显著脾肿大伴脾功能亢进及贫血,肝功能基本正常.病理改变主要表现为门静脉纤维化,肝内门静脉终末支破坏,以及肝实质萎缩,但无肝硬化改变.血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压,即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常,脾静脉及门静脉血流量增加.治疗基本与肝硬化所致门脉高压相同,预后主要取决于上消化道静脉曲张的严重程度及其处理.