实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C的活性变化及意义

目的探讨蛋白激酶C(PKC)在脊髓空洞前状态中活性变化及其作用。方法用新西兰兔56只制作模型,术后1、3、7、14、21d用光镜、干湿重法观察上颈髓病理学演变、脊髓含水量,应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性。结果高岭土组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加[(68.35±0.70)%],第7天达到高峰[(72.92±0.86)%],持续到第14天,至第21天时稍有缓解[(70.03±0.77)%];组织学观察发现术后3d上颈髓轻度水肿,7～14d水肿达到高峰期,21d略有缓解;胞膜PKC活性术后1d出现增加(5.67±0.26pmol·mg-1·min-1),7～14d达到最高水平(13.27±3.15pmol·mg-1·min-1),21d开始回落(8.85±1.56pmol·mg-1·min-1),胞浆的PKC活性则呈相反趋势。结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成。

脑池造瘘术治疗重型颅脑损伤的临床应用进展

重型颅脑损伤(sTBI)是神经外科常见的急危重症之一,其病情复杂,治疗难度较大,目前以减轻脑水肿和控制颅内压(ICP)作为主要的治疗目标。去骨瓣减压(DC)术和脑室外引流(EVD)术是被广泛用于控制难治性颅内高压的传统手术技术,由于其手术疗效有限,且并发症发生率高、预后较差,学者们一直致力于研究新的手术方式治疗sTBI。脑池造瘘术是一种结合了颅底外科和微血管手术知识治疗sTBI的手术方式,近些年逐渐被临床所接受。本文就脑池造瘘术的生理基础、解剖基础、手术原理、手术疗效的最新研究进展作一综述。

脑池造瘘术治疗重型颅脑损伤的机制及应用进展

重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)是神经外科患者残疾和死亡的重要原因。去骨瓣减压术(decompressive craniectomy,DC)是公认的用于治疗sTBI的经典术式,但其远期疗效不令人满意。尼泊尔神经外科医师Iype Cherian结合颅底外科和显微神经外科技术创立了脑池造瘘术。本文主要阐述sTBI后继发性颅脑损伤(包括脑水肿)的发生机制及脑池造瘘术治疗sTBI的相关基础和临床研究,认为大脑类淋巴系统在脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)循环中起着重要作用。脑池造瘘术的核心机制为逆转脑脊液移位性脑水肿,引流脑组织受损时产生的多种神经毒性物质,从而很好地减轻脑水肿、控制ICP、改善临床预后。脑池造瘘术有望部分取代DC,但目前多为基础及小样本的临床研究,论证强度不足,未来还需要更多大样本、多中心的研究加以支持和论证。