脊神经节损伤时P物质和血管活性肠肽改变与神经行为异常的关系

目的 探讨脊神经节(DRG)损伤时,DRG和脊髓背角 (SDH)神经肽SP和VIP含量和分布变化的特点,以及该变化与神经行为异常改变之间的关系。方法 健康家兔 60只,实验分为:手术对照组;机械性压迫损伤组;炎性损伤组和正常对照组。采用放免和免疫组化法测定DRG和SDH中神经肽SP和VIP含量和分布特点。结果 伤侧SDH和DRG中SP显著增加(P<0. 05),伤侧DRG的VIP含量显著增加(P<0. 05)。结论 ①伤侧SDH和DRG中SP显著增加在DRG炎症损伤所介导的伤侧肢体痛觉过敏异常表现中起重要作用。②伤侧DRG的VIP改变则与神经组织炎症反应,修复和再生相关。

脊神经节损伤的组织形态学与电生理改变

脊神经节（ＤＲＧ）损伤常引起感觉及运动功能障碍，为了探索ＤＲＧ不同损伤方式和不同损伤时间的脊髓诱发电位（ＳＥＰ）和ＤＲＧ组织形态学改变，用５２只家兔，分别制成机械压迫、炎性损伤模型，以及２％利多卡因加２．５％醋酸氢化泼尼松局部治疗，并与未损伤组作对比研究。结果表明，ＤＲＧ血管内皮细胞连接间隙增宽是机械性损伤导致血管通透性增加的主要原因，而血管内皮细胞连接间隙增宽，以及血管内皮细胞吞饮小泡转运功能增强，是炎性损伤导致血管通透性增加的主要原因。认为，２％利多卡因加２．５％醋酸氢化泼尼松局部浸润能显著减轻ＤＲＧ炎性损伤。

脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究

目的研究脊神经节 (DRG)炎性损伤时 ,脊髓背角兴奋性氨基酸 (EAAs)、抑制性氨基酸 (I AAs)含量和脊髓背角谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)免疫组织化学的变化 ,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法健康家兔 5 4只 ,随机分为手术对照组 ( n =2 4) ;炎症损伤组 ( n =2 4)和正常对照组 (n =6)。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Thr和Ser含量变化。采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化。结果 1.术后 2～ 4周 ,伤侧的Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Ser含量较术前 ,非伤侧显著增高 (P <0 .0 5 )。 2 .术后 2～ 4周 ,其伤侧N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸受体 (NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层 (Ⅰ ,Ⅱ )和固有层 (Ⅲ ,Ⅳ )的分布密度和染色强度 ,较术前和非伤侧显著降低 (P <0 .0 5 )。结论DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加 ,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用。而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。DRG炎症损伤初期 ,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。

NMDA受体和非NMDA受体在脊神经节损伤介导痛觉过敏中的作用

目的研究脊髓背角NMDA受体或/和non-NMDA受体在背根神经节(DRG)炎性损伤所介导的伤侧肢体痛觉过敏中的作用。方法健康家兔42只。实验分为:Ⅰ组(AP-5);Ⅱ组(CNQX);Ⅲ(0.9%生理盐水)。测定用药前后动物神经行为和脊髓背角Glu和Asp含量变化。结果NMDA受体拮抗剂AP-5蛛网膜下腔注射后,机械性刺激缩腿反应强度阈值(MT)值显著高于用药前(P<0.05)。非NM-DA受体拮抗剂CNQX推注后热辐射刺激缩腿反应潜伏期(TL)值显著增高(P<0.05)。脊髓背侧部分氨基酸的浓度有一定变化,如AP-5注射后,脊髓背侧Asp含量(4.48±0.47);CNQX注射后为(4.98±0.41),均明显高于术前水平(2.38±0.13)(P<0.05)。结论DRG炎性损伤后NMDA受体和non-NM-DA受体的激活,在伤侧肢体痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用。

脊神经节损伤动物模型建立与神经行为的观测

建立一组与临床相关联的动物实验模型和测定装置，探讨不同损伤方式（机械性压迫和炎性损伤）和不同损伤时间（伤后１，２，４，８周）引起动物神经行为改变的规律及特点。方法健康家兔６１只，实验分为：手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组。结果在脊神经节损伤的不同阶段，实验动物出现了明显热辐射性和机械性刺激的痛觉过敏表现。结论我们自行研制的神经行为测定装置，通过微机自动记录，贮存和打印，可提高研究的准确性和可靠性。

脊神经节损伤介导的脊髓背角EAAs和IAAs变化的实验研究

目的：研究脊神经节（ＤＲＧ）炎性损伤时，脊髓背角兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）、抑制性氨基酸（ＩＡＡｓ）含量和脊髓背角谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）免疫组织化学的变化，及其与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法：健康家兔５４只，随机分为手术对照组（ｎ＝２４）；炎症损伤组（ｎ＝２４）和正常对照组（ｎ＝６）。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Ｇｌｕ、Ａｓｐ、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（Ｔａｕ）、苏氨酸（Ｔｈｒ）和色氨酸（Ｓｅｒ）含量，采用免疫组化法观察脊髓背角Ｇｌｕ和Ａｓｐ分布特点及变化。结果：ＤＲＧ炎症损伤介导脊髓背角ＥＡＡｓ和ＩＡＡｓ释放增加。结论：ＥＡＡｓ在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用，而ＩＡＡｓ的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。ＤＲＧ炎症损伤初期，脊髓背角ＥＡＡｓ／ＩＡＡｓ动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。

脊神经节损伤与脊髓背角C-fos原癌基因表达

目的探讨脊神经节(DRG)不同损伤方式后,不同损伤时间的脊髓背角C-fos原癌基因蛋白表达情况,并探讨该蛋白表达程度与神经行为异常改变之间的关系。方法健康家兔42只随机分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组和正常对照组,制备相应的脊神经节损伤模型。术后检测动物神经行为改变,并对中枢神经伤害性刺激反应物C-fos原癌基因蛋白进行免疫组化检测分析。结果DRG损伤后1周,伤侧脊髓背角C-fos癌基因蛋白的阳性细胞数分别为手术对照组(47±17)、机械性压迫组(58±22)、炎性损伤组(55±20),均较正常对照组(28±18)显著增强(P<0.05);术后2,4,8周3个实验组结果也比对照组显著增强(P<0.05)。结论DRG损伤所导致动物脊髓背角伤害感受性神经元的过度兴奋,可能介导了神经细胞的兴奋性毒性损伤和伤肢的痛觉过敏。

脊神经根和脊神经节的解剖与损伤

腰腿痛是当前所有国家均面临的主要健康问题。流行病学调查表明，８０％的成年人或早或晚，或轻或重都将受到腰腿痛的困扰。仅在美国，每年医疗及经济损失费高达１６０亿美元［１］。约２０％腰腿痛病人丧失工作，并且数量还在不断增加。自从本世纪初Ｓａｃｋ等［２］首先...

髓核对大鼠脊神经节非压迫性损伤的组织形态学研究

目的 观察硬膜外移植自体髓核后 ,大鼠脊神经节组织形态学的变化。方法 2 0只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组和实验组 ,分别将自体肌肉混悬液和尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔 ,对脊神经节组织形态学进行观察。结果 在无机械压迫情况下 ,大鼠硬膜外移植自体髓核能使脊神经节组织形态产生明显改变。结论 髓核所致的炎性反应是引起脊神经节损伤和坐骨神经痛的重要原因之一。

脊神经节微血管内皮细胞阴离子微区的分布特点、生物学特性及损伤的影响

目的探讨脊神经节（ＤＲＧ）血－神经屏障微血管内皮细胞阴离子微区（ＡＭＤ）的分布特点、生物学特性以及与损伤后血管通透性增加的关系。方法健康家兔４２只，分为手术对照组、机械性压迫组、炎性损伤组。采用阳离子胶体金（ＣＣＧ）探针和系列酶消化包埋后标记法观测。结果（１）ＤＲＧ血管内皮细胞上存在着阴离子分布的极化区；（２）涎酸葡萄糖轭合物为ＤＲＧ血管内皮细胞阴离子微区分子的主要成分。结论ＤＲＧ血管内皮细胞对血浆中蛋白仍具有阴离子通透性屏障作用。