丹参多酚酸盐对电离辐射损伤血管内皮细胞影响的初步研究

目的:观察不同浓度的丹参多酚酸盐对电离辐射后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)系ECV-304增殖抑制的影响,初步了解丹参多酚酸盐对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。方法:ECV-304未干预组和不同浓度的丹参多酚酸盐干预组用4Gy的6MV-X射线进行照射,照前和照后24h分别用MTT法,观察药物对细胞增殖抑制的影响。结果:与照前对比,照后24h未干预组细胞增殖抑制率达到84%,而干预组随着药物浓度的增加,细胞的受抑制率逐渐降低。结论:丹参多酚酸盐对电离辐射损伤血管内皮细胞具有明显的保护作用,且具有药物浓度依赖性。

纳洛酮对神经元GluR2表达的影响及缺氧损伤保护作用

目的:研究纳洛酮对缺氧损伤神经元膜表面AMPA(amino-3-hyoroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异口恶唑丙酸)受体在谷氨酸受体第二亚单位(GluR2,glutamic acid receptor 2)表达的影响及其对神经细胞凋亡的保护作用。方法:取体外培养12 d的大鼠海马神经元,建立缺氧再灌注损伤模型,分别采用流式细胞和双重免疫荧光技术定量观察神经元凋亡数量、胞膜表面GluR2含量变化及纳洛酮的调节作用。结果:纳洛酮可上调缺氧损伤后神经元膜GluR2的含量(P<0.05),减少缺氧诱导的神经元凋亡的数量(P<0.01)。结论:纳洛酮通过上调神经元膜表面GluR2含量,减少神经元凋亡,减轻继发性脑损害。

氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。

依达拉奉对兔持续受压节段脊髓神经细胞凋亡的影响

目的浅析依达拉奉对颈脊髓受压节段神经元凋亡的影响。方法组I（空白对照）、组Ⅱ（依达拉奉治疗）两组各150只兔子。颈后正中入路金属螺钉持续压迫颈6和颈7间隙脊髓，模拟脊髓持续轻度受压。实验动物颈段脊髓受压6h后，组Ⅱ经实验动物耳缘血管注射依达拉奉30nag，组I仅注射同等量的等渗NaCI溶液。组I、组Ⅱ再分为3个亚组，每组50只，分别受压1、3、7d，每亚组达到受压时长后即行受压段减压，分别于减压前、减压后1、3、7、14d五个时间点取10只实验动物进行实验，进行动物脊髓损伤评分（BBB）、评估受压节段颈髓神经细胞凋亡情况。结果（1）脊髓受压阶段：两组受压1、3d的兔子，减压前BBB评分、细胞凋亡率、Bax蛋白表达比较差异有统计学意义（P〈0．05），受压7d的两组兔子各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）脊髓减压阶段：两组受压1、3d的兔子，减压1、3、7d时间点BBB评分、细胞凋亡率、Bax蛋白表达比较差异均有统计学意义（P〈0．05），减压14d时各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；两组受压7d的兔子，在减压各时间点各指标组问比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉对颈髓短时间受压（本实验中〈3d）有保护性作用，并可以改善颈髓减压后神经功能恢复。

肌酐代谢产物对人肾小管上皮细胞毒性作用的比较研究

目的比较观察甲基胍、1。甲脲乙醇酸酐对人肾小管上皮细胞的毒性作用。方法HK．2细胞作为研究对象，分为三组培养：正常对照（A）组，甲基胍（B）组、1－甲脲乙醇酸酐（C）组，用MTr比色试验法检测细胞增殖，NAG酶释放检测对细胞的毒性，Hoechst染色及AnnexinV—FITC／PI流式细胞术检测凋亡。结果HK－2细胞加入甲基胍、1－甲脲乙醇酸酐后，较正常对照组吸光度值显著下降（0．188±0．011，0．176±0．010VS0．545±0．021，F=1557．74，P〈0．01），NAG酶浓度显著上升（20．488±0．473，22．225±0．565VS5．1254-0．198，F：3848．22，P〈0．01）。Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩，染色加深，并出现凋亡小体。流式细胞术显示B组、C组HK-2细胞凋亡率显著高于A组（18．23±1．1581，20．22±1．1433VS2．4734-0．321，F=526．06，P〈0．01）。C组吸光度值显著低于B组（0．176±0．010VS0．1884-0．011，t=2．26，P〈0．05），NAG酶浓度显著高于B组（22．225±0．565VS20．488±0．473，t=－6．67．P〈0．01），凋亡率显著高于B组（20．224-1．1433VS18．23±1．1581，t=－2．762，P〈0．05）。结论1．甲脲乙醇酸酐对肾小管上皮细胞的毒性作用强于甲基胍。

蛋白酶体抑制剂对人晶状体上皮细胞的增殖抑制作用

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对SRA01/04细胞增殖的影响.方法 以不同浓度MG132处理SRA01/04细胞36 h,通过MTT微量比色法检测MG132对SRA01/04细胞活力的影响,通过流式细胞术（FCM）检测MG132对SRA01/04细胞凋亡及细胞周期的影响,通过AnnexinV/FITC-PI双染法观察MG132对SRA01/04细胞的影响.结果 随着浓度的提高（0、0.1、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 μmol/L）,MG132对SRA01/04细胞增殖的抑制作用逐渐增强.36 h时,半数有效抑制浓度IC50为2.50μmol/L.FCM检测细胞凋亡结果：2.5、5.0 μmol/L的MG132作用于SRA01/04细胞36 h,细胞早期凋亡率分别为（6.55±0.35）%和（13.75±3.18）%,而对照组为（0.75±0.21）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.2.5、5.0 μmol/L MG132处理SAR01/04细胞48 h,G0/G1期细胞比例分别为（73.42±3.10）%,（80.95%±3.83）%,而对照组为（42.57±0.64）%,差异有统计学意义（P＜0.01）;S期细胞比例分别为（17.40±1.50）%,（19.57±1.29）%,而对照组为（49.44±1.36）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.免疫荧光镜下,MG132诱导SRA01/04细胞的早期凋亡.结论 蛋白酶体抑制剂MG132诱导细胞凋亡、影响细胞周期来抑制SRA01/04细胞的增殖.蛋白酶体抑制剂可起到防治后发性白内障的作用.

脂多糖对人正常皮肤成纤维细胞增殖周期及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响

目的观察大肠杆菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激后，皮肤成纤维细胞增殖周期和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达变化规律。方法体外培养正常人皮肤成纤维细胞，加入不同浓度（0．005～1．0μg／m1）的大肠杆菌LPS（Ecoli055：B5），于LPS加入后第7天细胞处于对数生长期时，采用流式细胞术观察细胞增殖周期；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达。结果LPS刺激浓度在0．005～0．1μg／ml时，S期细胞比例随着刺激浓度增加而增高，且呈浓度依赖性；当LPS浓度为0．5μg／ml时，上述作用开始降低，但仍高于空白对照；当浓度达到1．0μg／ml时，s期细胞比例均低于空白对照；LPS刺激浓度在0．005～0．1μg／ml时，促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达，抑制胶原酶mRNA表达，且呈一定的剂量依赖性；当LPS刺激浓度为0．5μg／ml，上述作用下降；而当LPS刺激浓度到达1．0μg/ml时，抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达，促进胶原酶mRNA表达。结论在一定浓度范围内LPS促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成，而过高浓度LPS则呈现抑制效应。

茶多酚抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖及其机制的研究

目的探讨茶多酚（Tea Polyphenols，TP）对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及其机制。方法MTT比色法检测TP对HeLa细胞增殖的影响；荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测TP对HeLa细胞凋亡的影响；Westernblot检测Bcb2、Bax、P53蛋白表达。结果TP处理HeLa细胞48h后，细胞生长明显抑制，荧光染色可见明显的核固缩、碎裂现象；DNA凝胶电泳图谱观察到“梯子状”改变；随着药物浓度的增加，Bcl-2蛋白表达量下降，Bax、P53蛋白表达量增加。结论TP抑制HeLa细胞的生长，诱导其凋亡，其作用机制可能是通过上调P53蛋白，直接激活Bax基因表达，同时抑制Bcb2蛋白表达来诱导细胞凋亡。

氯化高铁血红素对体外培养人脐静脉血内皮祖细胞数量和凋亡的影响

目的 体外观察不同浓度氯化高铁血红素（hemin）对人脐血来源的晚期内皮祖细胞（late EPCs）数量和凋亡的影响.方法 用密度梯度离心法分离提取人脐静脉血来源的单核细胞,在体外诱导分化为late EPCs.生长状态良好的第2～3代late EPCs随机接受不同浓度hemin（0、5、10、15、20 μmol/L）干预24 h后继续培养,台盼蓝染色法检测细胞活性,活细胞计数试剂盒检测细胞增殖情况,粘附试验测定观察细胞粘附能力,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,较低浓度hemin（5μmol/L或10 μmol/L）可显著促进late EPCs的活性;当hemin浓度为5、10或15 μmol/L时,late EPCs增殖及粘附作用明显,而凋亡受到抑制.其中hemin浓度为10 μmol/L时这种作用最强,而高浓度hemin（20μmol/L）则表现为相反的作用效果.此外,hemin促增殖、粘附及抑制凋亡的作用具有时间依赖性,在24 h作用最强.结论 hemin在低浓度时显著增加了late EPCs的数量、促进粘附、抑制凋亡,在高浓度时则起相反作用.

中药方剂平糖2号对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

目的观察中药方剂平糖2号对2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛13细胞功能的影响。方法将80例2型糖尿病患者分为2组，A组服用平糖2号＋格列齐特缓释片，B组服格列齐特缓释片，分别于服药后第2周及第4周检测相关指标，并计算胰岛素抵抗指数及胰岛p细胞功能指数。结果两组FPG、P2PG、HbAlC、Fins、HOMA—IR及HOMA—B在服药4周后与服药前相比均有明显改善（P〈0．01），A组服药4周后Tc较服药前明显降低（P〈0．01）；服药4周后A组与B组相比，FPG、P2PG、HbAlC、TC、Fins、HOMA-IR及HOMA-β差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论平糖2号能显著改善胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。

出版消息

▲《临床妇产科病理学》由美国Hernandez教授主编,袁耀萼主译,人民卫生出版社出版。 该书分为12章,近百万字。每章都复习了女性内外生殖器官有关部位的解剖学、细胞学和组织学的特征,并对其良性和恶性病变大体的、细胞学的、组织病理学的变化详细地加以叙述。第1章系统介绍外阴部各种疾病,第2～4章分别叙述了阴道和宫颈的良性。