大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及MBP、Id2的表达变化

目的分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,通过锇酸染色检测CSCI后1、3、7 d有髓神经纤维变化;运用免疫荧光双标和免疫印迹(Western blot)检测MBP及Id2的表达变化。结果 CSCI后出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长,髓鞘逐渐发生水肿、变性、崩解;脊髓损伤后MBP表达下调,其表达趋势与脱髓鞘溃变的严重程度一致;CSCI后,Id2广泛分布于白质,随着压迫时间延长,其表达逐渐上调。结论 Id2表达上调,并负向调控MBP基因启动子的活性,使MBP的表达下降,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。

适合磁共振成像的羊颈脊髓压迫性损伤模型的建立与病理学观察

目的探讨建立一种新的适合MRI研究的羊颈髓压迫损伤模型,并对其进行影像学和神经功能评价。方法12只20～25kg山羊随机分为实验组和对照组,每组6只,通过椎间孔把导管球囊插入羊颈髓的硬膜外腔。手术10天后,实验组注入0.2ml生理盐水,持续压迫40天,对照组不注生理盐水。利用MRI、运动功能评分和病理学检查对模型进行评价。结果实验组MR影像表现为脊髓受压变扁,运动功能评分下降。病理学显示神经元变性,胶质细胞增生,炎性细胞浸润,有髓神经髓鞘部分板层状结构紊乱,部分明显分层。对照组各项检查未见明显异常。结论经颈椎间孔置入导管球囊制作的羊颈髓压迫性损伤的动物模型适合进行急性和慢性脊髓压迫性损伤的研究,为利用MR深入研究颈髓压迫症的病理生理变化奠定了基础。

大鼠脊髓压迫性损伤解压后pEGFR的表达变化

目的探讨大鼠脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)解压后表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,pEGFR)、pAkt1的表达变化及其与神经功能、有髓神经纤维数量变化的相关性,为CSCI解压后治疗策略的制定和药物的研发提供实验基础。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,造模成功后解压。运用BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分观察动物解压后神经功能的恢复情况;通过Luxol fast blue(LFB)染色检测解压后1、7、14、21 d有髓神经纤维数量变化;运用免疫荧光双标(Double-labeling immunoflurescence)、免疫印迹(western blotting,WB)检测pEGFR、pAkt1的表达变化。结果 CSCI解压后,BBB评分和有髓神经纤维数量随时间延长而逐渐增加;与此同时,pEGFR、pAkt1表达亦上调且与BBB评分、有髓神经纤维数量增加趋势一致。结论CSCI解压后,神经功能有一定改善、有髓神经纤维数量有一定增加,这些变化与pEGFR表达上调有关,提示EGFR的活化参与了CSCI解压后的内源性修复。

半胱氨酸蛋白酶-12表达与细胞色素C释放在脊髓压迫性损伤后少突胶质细胞凋亡中的作用

目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果:不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同(F=30.946,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组(P=0.000)。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同(F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组(P=0.000),与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。

减压对大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变和BDNF表达的影响

目的观察脑源性神经生长因子(BDNF)对脊髓压迫性损伤(CSCI)后有髓神经纤维脱髓鞘病变的影响,为阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变修复提供实验基础。方法将大鼠均分成4组:正常组、假手术组、压迫组和减压组。用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型。压迫组作脊髓压迫12 h,减压组作脊髓压迫1 h,假手术组仅作脊髓显露,不作压迫。用锇酸染色观察CSCI后1、3和7 d有髓神经纤维变化情况;Western blot和免疫荧光双标检测BDNF和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达。结果压迫组和减压组都出现脱髓鞘病变,并随着时间的延长,髓鞘逐渐水肿、变性、MBP崩解。BDNF表达量在CSCI后随时间延长也逐渐降低(P<0.05),但与压迫组相比较,减压组脱髓鞘病变较轻且MBP和BDNF降低幅度小而缓慢(P<0.05)。结论 CSCI后尽早减压可减轻脱髓鞘的发生,且可能与BDNF的表达有关。

BDNF在大鼠脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变中的作用

目的观察脊髓压迫性损伤后脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化与有髓神经纤维脱髓鞘病变之间的关系,以阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变的作用。方法 SD雄性大鼠60只,将其均分成3组:模型组、假手术组和正常组,用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型。模型组作脊髓压迫24 h,假手术组仅作脊髓显露,不作压迫。锇酸和LFB(luxol fast blue)染色观察有髓神经纤维变化情况;Western blot检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和BDNF的表达。结果 24 h后,与假手术组比较,模型组压迫前段(T11)有髓神经纤维无明显肿胀和数量变化,MBP表达未见变化(P>0.05),但BDNF的表达量升高(P<0.05);而压迫段(T12)和压迫后段(L1)有髓神经纤维肿胀并伴有数量降低(P<0.05),BDNF和MBP的表达量也随之下降(P<0.05),且压迫段(T12)脱髓鞘病变更为严重,BDNF降低也更为明显(P<0.01)。结论大鼠脊髓压迫性损伤BDNF表达减少可导致脊髓脱髓鞘病变的发生,而BDNF表达量升高可能对脊髓脱髓鞘病变具有保护作用。

脊髓压迫性损伤大鼠海马和脊髓内BDNF的表达变化

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在脊髓压迫性损伤后的表达变化及作用。方法用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,免疫荧光检测BDNF在星形胶质细胞、神经元和上下行轴突的表达;WB检测BDNF在大鼠海马及脊髓的表达。结果随着时间延长,受损部位的BDNF+-GFAP荧光强度逐渐增强;BDNF+-Tuj1荧光强度逐渐减弱;受损部位相邻上下段的BDNF+-NF200比受损部位的明显增强。海马和脊髓受损中心相邻的上、下段的BDNF蛋白表达在损伤后1d达到峰值,然后逐渐下降(P<0.05);而脊髓受损中心的BDNF蛋白表达逐渐下降(P<0.05)。结论脊髓损伤后,BDNF的表达下调,随伤后时间呈一定规律变化,是引起受损部位神经元表达下降的原因之一。

脊髓压迫性损伤后p38MAPK信号转导通路的时间变化规律

目的:研究脊髓压迫性损伤后p38MAPK信号转导通路在其中的变化规律和可能的意义。方法:制备脊髓压迫伤动物模型,用Westernblot检测伤后0,30min,6,24,72h组织中p38MAPK的变化情况。结果:脊髓损伤后局部组织中p38MAPK存在明显的变化规律:30min时出现明显表达上调,6h达到高峰,以后逐渐下降,而正常脊髓组织中未检测出明确的表达。结论:p38MAPK信号转导通路参与了脊髓损伤后的信号转导,其变化规律有可能对脊髓损伤的治疗具有参考意义。

pEGFR的表达与大鼠脊髓压迫性损伤后神经功能恢复的关系

目的探讨大鼠活化型表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,pEGFR)表达与脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后神经功能恢复的关系及可能的机制。方法制备大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分观察动物解压后神经功能的恢复情况,免疫印迹(Western blotting,WB)检测pEGFR、total-caspase-3、active-caspase-3的表达变化,免疫荧光双标(double-labeling immunoflurescence)检测pEGFR-NG2+、active-caspase-3-NG2+细胞的变化。结果CSCI解压后,BBB评分随时间延长而逐渐增加;pEGFR的表达、pEGFR-NG2+细胞的数量随时间延长而逐渐增加并于解压后14 d达到高峰,而total-caspase-3、active-caspase-3的表达和activecaspase-3-NG2+细胞的数量在解压后即达到高峰并随时间延长逐渐降低。腹腔注射pEGFR抑制剂14 d后,pEGFR的表达、大鼠BBB评分较未注射pEGFR抑制剂组明显降低;total-caspase-3、active-caspase-3的表达和active-caspase-3-NG2+细胞显著增加。结论大鼠pEGFR的表达与CSCI解压后神经功能的恢复有关,其机制可能在于pEGFR参与了Caspase-3信号通路的调节。

电针对大鼠脊髓压迫性损伤后髓鞘再生的影响

目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤（CSCI）后DNA结合抑制物2（Id2）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达变化，探讨髓鞘再生的机制。方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组，每组27只，再根据取材时间点的不同各分为3d、7d和14d三个亚组，每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型，针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴，并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激（连续波，输出频率为2Hz，电压1．5V，30min）。对照组只造模，不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材，运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构；采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。结果CSCI后，荧光双标结果显示，造模后第3天，对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为（20±2）个／高倍镜视野，并在造模后第14天下降至（164-1）个／高倍镜视野，组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第3天，治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为（13±1）个／高倍镜视野，造模后第14天降至（7±1）个／高倍镜视野，组内各时间点ld2免疫阳性少突胶质细胞数目比较，差异有统计学意义（P〈0．05），并与同时间点的对照组比较，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。Western结果显示，造模后第3天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为（1．12±0．12）和（0．67±0．01），造模后第14天，对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至（0．86±0．02）和（0．25±0．01），与组内造模后第3天比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），2组相同时问点Id2蛋白表达组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。造模后第3天，对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为（0．44±0．02）和（0．67±O．04），造模后第14天，对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至（0．95±0．04）和（1．74±0．09），与组内造模后第3天比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），2组相同时间点的MBP蛋白表达比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。

大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖的表达变化

目的探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖（CSPG，NG2）的表达变化。方法选取健康成年SD大鼠75只，雌雄不限，采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组，每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型，应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1d、3d及7d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化，计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值，并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。结果CSCI后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1．23±0．45）分、（0．654±0．35）分和（0．00±0．00）分，与正常组（21．004±0．00）分和假手术组（21．00±0．00）分相比，差异有统计学意义（P〈0．05），大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常，脊髓受压后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解，正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为（2771±108）根和（2675±199）根，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（8104-95）根，压迫后有髓神经纤维数目减少，压迫后7d，有髓神经纤维数目减至最低（P〈0．05），与正常组和假手术组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜定量分析结果显示，正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值分别为（18．104±0．4）、（17．704±1．0）、（6．694±0．8）、（5．73±0．4）和（4．954±0．5），CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值均较正常组和假手术组低，且在压迫后7d时降至最低，差异有统计学意义（P〈0．05）。透射电镜结果显示，正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常；脊髓受压后，轴索出现肿胀，轴浆内细胞器变性、坏死、减少；髓鞘折叠、皱缩，出现“洋葱皮”样变，髓鞘崩解；少突胶质细胞的染色质凝聚；巨噬细胞浸润。NG2蛋白免疫印迹结果显示，脊髓受压后，NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至最高（P〈0．05），且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调，但均高于正常组和假手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CSCI后，大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降，有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少，随着压迫时间延长，溃变呈现出进行性加重趋势；NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切，可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞，是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一。

电针联合雪旺氏细胞移植对脊髓压迫性损伤后脊髓内CD4、CD8表达及髓鞘修复的影响

目的:观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植对脊髓压迫性损伤(CSCI)后损伤部位CD4、CD8表达的影响及髓鞘修复的程度,探讨电针联合SCs移植对CSCI后髓鞘修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、雪旺氏细胞组、联合组,每组9只。采用自制脊髓压迫装置制备CSCI大鼠模型。电针组造模后次日予电针大鼠双侧"足三里""三阴交"穴,留针10min,每日1次,治疗3周。雪旺氏细胞组造模后1周进行SCs移植治疗。联合组给予电针和SCs移植治疗。BBB评分评定各组大鼠解压后不同时间的运动功能。HE染色观察损伤脊髓局部病理变化,LFB染色和免疫荧光法观察髓鞘的修复和SCs移植后的存活情况及髓鞘碱性蛋白(MBP)、外周髓磷脂P0蛋白(P0)表达,Western blot法检测大鼠损伤脊髓局部CD4、CD8、P0的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组各时点BBB评分显著降低(P<0.001);与模型组比较,联合组第2、3周时BBB评分均显著升高(P<0.05);第3周时,联合组BBB评分高于电针组(P<0.05)。LFB染色显示:模型组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱,髓鞘脱失,有髓神经纤维减少;电针组和雪旺氏细胞组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱减轻,有髓神经纤维增多;联合组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱及髓鞘丢失改善,有髓神经纤维增多。HE染色显示:模型组脊髓形态结构不完整,脊髓组织中可见大量缺损空洞,大量神经元核固缩;电针组和雪旺氏细胞组脊髓结构排列紊乱和破坏减轻,损伤区域较多神经元核固缩;联合组脊髓组织结构较清晰,正常神经细胞增多,神经元核固缩减少。免疫荧光显示:与正常组比较,模型组MBP显著减少(P<0.001)、P0显著增加(P<0.001);与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.01,P<0.001);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组MBP、P0表达均明显增多(P<0.001)。与雪旺氏细胞组比较,联合组Hoechst33342标记的SCs显著增多(P<0.05)。Western blot显示:与模型组比较,雪旺氏细胞组CD4、CD8蛋白表达显著升高(P<0.05);与雪旺氏细胞组比较,联合组CD4、CD8蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组P0的表达均显著升高(P<0.05);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组P0的表达均显著升高(P<0.05)。结论:电针联合SCs移植治疗可减少SCs移植后的免疫排斥反应,提高SCs的存活率,提高SCs的成髓鞘化功能,改善CSCI神经运动功能。

大鼠脊髓慢性压迫性损伤动物模型的建立

目的 建立一种大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型。方法 应用平头不锈钢螺钉从大鼠C_4椎体前侧钻入压迫脊髓腹侧,术后保留螺钉30 d,并用联合行为评分(CBS)、神经电生理、光镜、电镜检查进行综合评判。结果 模型动物脊髓慢性压迫随着螺钉轻、中、重程度的不同,其术后行为学、运动诱发电位(MEP)及组织学观察符合脊髓慢性压迫症病理改变的特点。结论 建立了大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型,此模型制作简便,可重复性强,脊髓损伤能表现出不同的压迫深度,为进一步研究脊髓慢性压迫损伤病理机制奠定了基础。

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后凋亡调控相关基因p53的表达变化及意义

目的:探讨慢性压迫性脊髓损伤(chroniccompressivespinalcordinjury,CCSCI)后脊髓组织中凋亡相关基因p53的表达变化规律及意义。方法:通过制作Wistar大鼠慢性压迫脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法和原位杂交方法,研究压迫组、假手术对照组脊髓组织中p53mR-NA和p53蛋白表达的灰度值差异。结果:p53mRNA在脊髓受压后4h脊髓组织即有表达,1d后增高,7d后仍有表达,14d后无表达,而p53蛋白受压1d后呈弱阳性,之后无明显表达。结论:p53的表达规律提示它参与了CCSCI内源性机制的调控过程。

脊髓进行性压迫损伤过程中脊髓神经细胞内Ca^(2+)和Ire1的变化

目的观察脊髓进行性压迫损伤(SCII)过程中神经细胞内钙离子(Ca2+)浓度、内质网跨膜激酶(Ire1)表达变化规律,探讨其在内质网应激过程中的意义。方法制作大鼠脊髓压迫模型,运用生物化学、免疫组化、Western blot、RT-PCR和图像分析等方法,观察SCII后脊髓神经细胞内Ca2+浓度、Ire1表达变化规律。结果SCII后神经细胞内Ca2+浓度于术后1、3、7、14、21、28d呈升高趋势,手术组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后1d Ire1 mRNA和Ire1即有较高水平表达,术后3、7、14d迅速增高,术后21、28d逐渐下降,手术组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论SCII导致细胞内Ca2+浓度升高而引起内质网应激。Ire1表达标志着内质网上未折叠蛋白积聚以及相关蛋白表达增加。表明Ca2+和Ire1都参与了内质网应激所致细胞凋亡信号转导的调节。

脊髓慢性压迫性损伤后细胞凋亡和BDNF表达的观察

目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其Trk B受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28 d 5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3 mm×5 mm,厚0.8 mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其Trk B受体表达变化。结果造模后7、14、21、28 d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其Trk B受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体Trk B表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其Trk B受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、Trk B受体表达明显增强。

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的:探讨大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并研究GFAP与压迫程度的关系,以及对脊髓功能恢复的影响。方法:通过制作Wistar大鼠CCSCI模型,分成A组(假手术对照组)、B组(椎管侵占率25%压迫组)和C组(椎管侵占率50%压迫组),结合大鼠的生物行为评分,应用免疫组织化学SABC法,分别于术后1、2、3、5、8、12周检测各组脊髓组织中GFAP蛋白表达的灰度值差异。结果:GFAP表达在3周时达高峰,同时间点A组表达最低,C组最高。BBB评分显示术后3周内压迫组脊髓功能恢复较快。结论:GFAP在CCSCI中的表达水平与压迫程度有关,适度的GFAP表达增高和胶质化反应有助于大鼠脊髓功能的恢复。

电针治疗对慢性渐进性压迫性脊髓损伤大鼠行为功能改变的影响

目的:探讨慢性渐进性压迫性脊髓损伤过程中电针对脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的影响及其与行为功能改变的关系。方法:50只Wistar大鼠,体质量(200±50)g,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,在大鼠实验性脊髓损伤后,分别用电针刺激强度为1,10,20mA的电针进行治疗。观察联合行为评分(combinedbehavioralscore,CBS),常规病理及免疫组化检测BDNF的变化。结果:脊髓损伤后BDNF在神经元及胶质细胞中表达增强,经过电针治疗后,治疗组B(10mA)神经元和胶质细胞中BDNF表达下降,CBS值显示,治疗组B优于压迫组,治疗组B与压迫组比较统计学差异具有显著性(P<0.05)。而治疗组A(1mA)和C(20mA)与压迫组比较统计学无差异。结论:电针能促进损伤脊髓的修复,电针疗法可能具有电流特异性。