大鼠侧位液压冲击脑损伤动物模型的病理生理学观察

目的 :建立一种重复性好的大鼠分级侧位液压冲击脑损伤模型 ,为进一步研究外伤性脑损伤的分子机制提供物质基础。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组 ;损伤组按冲击力大小分为轻 (1 0 0kPa)、中 (2 0 0kPa)、重 (30 0kPa) 3个亚组。实验中由计算机记录冲击时脑承受的压力曲线并描记大鼠血压和心率变化。结果 :脑承受的压力曲线与冲击气压呈直线正相关 (r =0 .985 ) ,损伤组大鼠在冲击后立即出现去大脑强直和呼吸暂停。中、重度损伤组部分动物发生抽搐 ;损伤组大鼠在冲击后迅速出现短暂血压上升 ,中、重度损伤组动物伴心率减慢并继发血压降低 ;病理学检查可见硬膜外出血、蛛网膜下出血、侧脑室出血以及冲击侧胼胝体出血。冲击压力越大 ,损伤程度越重。结论 :改进后的液压冲击装置可以复制大鼠分级侧位液压冲击脑损伤模型 ,冲击力定量准确 ,重复性好。

电流损伤的病理生理学及发生机制研究的新进展

探讨电流损伤的发生机制及病理生理学改变,阐述电流的热效应与非热效应引起机体各器官病理学和病理生理学变化,揭示非热效应的选择性决定了远离触电点的脏器损伤,而临床上和法医实践中见到的损伤则是二者共同作用的结果,这给临床清创带来困难,法医学实践中无电流斑的死因推断也无从下手,由此阐明电流损伤的病理生理学和发生机制是非常重要的。

大鼠脊髓损伤的感觉及运动传导通路的电生理学检测

脊髓损伤后再生修复的研究一直是神经科学领域的前沿课题之一，而脊髓损伤程度的评价对指导治疗、判断预后具有重要参考价值。我们利用体感诱发电位（SEP）和运动诱发电位（MEP）连续监测脊髓损伤的发生、发展过程，拟为脊髓损伤后的神经功能修复研究提供理论依据。

脊髓损伤行神经根移位术后的电生理学改变

目的 研究脊髓损伤行神经根移位术后的神经肌电改变。方法 将30只Wistar大鼠随机分为两组,每组15只,切除L2 段脊髓0 .5cm。一周后切断右侧L1和L2 神经根,其中实验组(A组)行神经根移位术即L1神经根近端和L2 神经根远端吻合;对照组(B组)仅行L2 神经根原位吻合。术后12周行神经肌电生理检查,观察两组动物股四头肌神经肌电变化。结果 术后12周电生理检查表明A组右侧股四头肌失神经支配现象明显改善,股四头肌功能有所恢复,而B组无改善。结论 神经根移位术能重建脊髓损伤后的反射和传导通路,从而恢复截瘫肢体的部分功能。

急性脑出血损伤的病理生理学机制

脑出血是一种神经科常见病,但对其病理生理学机制在较多方面尚未形成共识。文章就脑出血后的血肿变化和缺血半暗带、脑水肿和纤溶亢进以及血管淀粉样变等进行了综述。

脊髓损伤“气滞血瘀”病机理论与铁死亡的关系

“气滞血瘀”是脊髓损伤重要的中医病机理论,其科学内涵有待进一步阐释。铁死亡作为脊髓损伤重要的病理,其分子生物学和病理学或许与“气滞血瘀”病机理论有密切相关性。从铁死亡的调控机制入手,揭示活血化瘀中药治疗脊髓损伤的分子机制,为中医药治疗脊髓损伤提供分子生物学依据,丰富中医药现代化的研究思路和手段。

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织病理学的影响

目的:探讨补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织病理学结构的影响。方法:SPF级Wistar大鼠制作中度SCI模型,参照改良Tarlov评分标准分为模型组、补阳还五汤组、金纳多组、正常组;2周后取SCI大鼠脊髓组织HE染色制片,进行病理组织学观察。结果:模型组出现脊髓组织出血、组织疏松、水肿,细胞胞浆外渗、变性,呈空泡状,神经元细胞核游离、固缩等严重损伤现象;补阳还五汤组和金纳多组上述变化均有不同程度的恢复,其中以空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,细胞核分布排列趋于完整尤为明显,与模型组比较改善明显;脊髓组织修复趋势补阳还五汤组>金纳多组>模型组。Tarlov评分比较,在0~3周内,补阳还五汤组与金纳多组评分随时间变化差异无统计学意义(P>0.05),与模型组及正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);各时间点组间比较结果:造模后3 d,模型组大鼠评分显著降低,与正常组比较差异有显著性统计学意义(P<0.01);补阳还五汤组大鼠后肢运动功能恢复明显,与模型组同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤能有效改善SCI损伤大鼠脊髓组织的组织结构损伤,营养神经元细胞,促进神经纤维的修复。

miRNA在急性脊髓损伤病理生理调节机制中的作用研究进展

急性脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）是中枢神经系统的严重损伤，是一种严重威胁人类生命健康的疾患。早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻脊髓损伤程度和提高患者的生活质量有着极其重要的影响。急性SCI存在两种机制：机械压迫导致的初次损伤和其后多种生物机制导致的二次损伤，受伤当时的暴力性质决定初次损伤的程度，

脊髓分级缺血再灌注损伤模型的建立与病理学评价

目的建立兔脊髓分级缺血再灌注损伤模型和探讨受伤脊髓病理变化可能机制。方法采用肾下腹主动脉阻断法,分别阻断腹主动脉30min、45min和60min后开放,再灌注48h观察神经功能变化以及病理学评价脊髓缺血再灌注损伤程度。结果脊髓缺血时间越长,后肢运动功能损害越明显。伤后2天发现受损脊髓出血、水肿、变性坏死,明显的白细胞浸润以及I-κBα、NF-κBp65、ICAM-l表达增加,脊髓灰质的病理损害严重。再灌注脊髓病理损伤程度依次为缺血60min组>缺血45min组>缺血30min组>假手术组。结论该模型是一种较好的脊髓缺血再灌注损伤模型,阻断肾下腹主动脉血流30min、45min、60min后开放可以较好地反应轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点。

急性脊髓损伤后家兔肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制

目的探讨家兔脊髓损伤后肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制。方法建立兔脊髓损伤性截瘫模型,12只家兔行脊髓损伤前后胃肠道电生理和压力测定。另外24只家兔分为:正常对照组(6只)和实验组(18只),在无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,肠系膜淋巴结作细菌培养并鉴定。取实验组和对照组各动物的小肠、结肠行HE染色检查观察肠黏膜病理变化,小肠行电镜检查观察肠黏膜上皮细胞病理变化。结果脊髓损伤后,发现胃肠道生物电改变明显,以结肠为重。中远段结肠的蠕动明显减少,部分时段甚至消失。早期小肠和结肠黏膜下充血和黏膜上皮细胞水肿,随后,黏膜上皮间隙增宽,细胞崩解,导致肠黏膜屏障破坏。血清内毒素含量从24h就开始增高,到72h差异显著(P<0.05)。门静脉血与肠系膜淋巴结各阶段细菌培养阳性率均较高,无统计学差异(P>0.05)。结论急性脊髓损伤后,中远段结肠的蠕动功能障碍导致排便障碍、细菌过度增长与入侵、影响血运等一系列破坏因素而加速肠黏膜屏障破坏为肠道菌群移位和内毒血症的主要病理生理机制。

转录组测序结合TMT蛋白质组学技术对脊髓损伤小鼠关键基因预测及相关病理机制研究

目的:通过转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq)和TMT蛋白质组学技术,筛选差异表达的基因及蛋白,探讨脊髓损伤后复杂的病理机制。方法:50只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,每组25只。采用钳夹法在腰1处制备小鼠脊髓损伤模型,14 d后进行取材。采用后肢运动功能评分(basso mouse scale,BMS)评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;RNA-Seq技术筛选差异基因;TMT蛋白组学分析筛选差异蛋白;结合2种测序技术筛选变化趋势吻合的mRNA和蛋白并进行生物信息学分析。结果:与假手术组相比,模型组中BMS评分明显降低(P<0.05);HE染色显示脊髓损伤区域结构疏松紊乱,出现空洞,细胞核固缩,炎性浸润严重,神经元坏死;RNA-Seq共筛选出565个差异mRNA,其中545个上调,20个下调,TMT蛋白组学共筛选出339个差异蛋白,其中278个上调,61个下调;2种测序的聚类热图显示2组样本的表达模式差异大;韦恩图分析获得83个趋势上调的mRNA或蛋白;蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析获得11个核心靶点;GO富集分析显示分子功能或生物过程主要在免疫应答、溶酶体途径、细菌反应、液泡裂解等方面;KEGG富集通路主要在结核病变、溶酶体、吞噬小体途径等通路。结论:本研究筛选出的11个mRNA或蛋白可能是调控脊髓损伤病理过程的核心靶点,病理机制可能与免疫应答途径、溶酶体和吞噬小体等通路密切相关。

嗅鞘细胞移植修复大鼠脊髓损伤的组织病理学变化

背景:对于脊髓损伤,目前临床尚无有效的治疗对策,近年来嗅鞘细胞移植对脊髓损伤修复取得了一定的进展。目的:观察嗅鞘细胞移植在缓解损伤脊髓的病理反应和超微结构变化,及其在发生发展中的作用。方法:60只大鼠随机分为空白组,模型组,嗅鞘胞移植组和DF12组,每组15只。空白组:仅切开T10全椎板及T9,T11部分椎板,对脊髓未作其他处理,明胶海绵轻柔压迫止血;模型组:仅切断脊髓,未作特殊处理;嗅鞘细胞移植组和DF12组:切断脊髓后用微量注射器分别注射嗅鞘细胞和DF12培养液,随后缝合切口。脊髓损伤后1,3,7,14,28,42,56d每组麻醉2只受检大鼠,取材做光镜观察和电镜观察。结果与结论:单纯脊髓横切损伤后,发生了出血、水肿、变性、坏死以及囊腔形成,胶质细胞增生和神经纤维再生。嗅鞘细胞移植后,明显减轻了神经元和神经纤维的坏死变性程度,减轻病理反应,并能对损伤神经元实施保护;防止了胶质细胞过度增生形成瘢痕屏障,明显增加了再生神经纤维的数量。提示嗅鞘细胞移植对损伤脊髓具有减轻病理反应和促进修复的作用。

高位脊髓损伤后早期心血管病理生理改变

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后．常发生心血管功能紊乱，特别是高位SCI（T6以上），发生率更高、出现更早、程度更重，对患者生命造成极大威胁。同时．血液动力学失稳还会使脊髓血流量和脊髓动脉灌注压进一步降低，

小胶质细胞在脊髓损伤病理生理中作用的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种临床常见的严重创伤,一直以来因其高致残率而被视为医学界的一大难题。SCI后的病理生理过程错综复杂,至今仍未十分明确。纵观整个SCI后的病理过程,小胶质细胞在其中起到了重要的作用。一方面,小胶质细胞在SCI后被迅速激活,并释放大量的炎症因子,如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素1β(interleukin,IL-1β)、IL-6等,从而导致炎症级联瀑布反应,加重SCI的损伤程度。

犬实验性脊髓损伤后病理学改变与MRI对比研究

目的研究脊髓损伤(SCI)后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型,分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变,并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d,动物双后肢肌力均为0级,记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复;伤后1周诱发电位开始出现,但潜伏期明显延长,随后潜伏期逐渐缩短;SCI后4周,行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期,脊髓中央出现空腔,MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置,T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限,MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态,为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

大鼠放射性脊髓损伤的病理学研究

采用健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠９７只，行胸部单次（３０Ｇｙ）及分次（３０Ｇｙ、６０Ｇｙ）照射。于照射后０．５，１，２，３，６，１２个月分批活杀，进行病理形态观察。实验结果表明，照射后脊髓主要呈四种类型的变化：（１）出血型；（２）坏死型；（３）萎缩型；（４）空泡型。在光镜观察的基础上，对各型病变的发生率做了统计，并对放射性脊髓损伤的发病机理进行了讨论。

绵羊烟雾吸入性损伤的病理生理学

烟雾吸入引起的进行性气管支气管和肺实质水肿是由于肺毛细血管渗透性增加所致。本文复制烟雾吸入性损伤的实验模型,以研究人在烟雾吸入后发生的病理生理学改变过程。牧场母羊35头,先在左心房插入硅橡胶导管,同时电灼横膈边缘和左侧胸腔后侧,以中断进入纵隔尾部淋巴结的淋巴管。于第一次手术后1周。