脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。

Lactuside B对缺血性脑损伤的影响

目的:初步探讨Lactuside B的抗脑缺血作用。方法:采用小鼠断头法,测定小鼠喘气时间;采用大鼠不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织的含水量、MDA、SOD和NO值。结果:Lactuside B各剂量组均能明显延长小鼠断头张口喘气时间;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织的含水量,其中高剂量组强于阳性药物对照组;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织MDA的含量,升高SOD和NO的含量。该药高剂量组对NO的升高作用优于尼莫地平。结论:Lactuside B具有较好的抗脑缺血作用。

输血相关急性肺损伤的发病机制

在开展临床输血的早期,人们就已经观察到肺部存在输血反应。从上世纪50年代开始,输血相关非心源性肺水肿以各种名称被广泛报道,1983年Popovsky等已经创造了“输血相关急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury,TRALI）”这一术语,但是直到1999年英国“输血的严重危害”（serious hazards of transfusion,SHOT）结果公布后,TRALI才获得广泛的认同。

高血压对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05)。肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤。

输血相关急性肺损伤的研究进展

输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是指在输血过程中或输血后6 h内发生的以急性非心源性肺水肿(noncardiogenis pulmonary edema)、低氧血症(hypoxemia)为主要临床表现的综合征,严重者可导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是目前最常见的致死性输血反应之一[1-3]。输血反应是指输注全血(whole blood)或成分输血(blood component transfusion)、新鲜冷冻血浆(fresh frozen plasma)、血小板(platets)、冷沉淀(cryoprecipitate)、粒细胞(granulocytes)、免疫球蛋白(immune globulin)、异体干细胞(allogenic stem cells)和自体干细胞(autologous stem cells),以及填充悬浮红细胞(packed red blood cells)等血液制品后发生的不良事件[4]。