脊髓损伤康复期患者的针灸治疗方法探讨

目的:探讨脊髓损伤康复期患者的针灸治疗原理和治疗方法。方法:对针刺治疗脊髓损伤的原理进行阐述,结合多年的临床实践,就针灸治疗的方法提出一些个人见解。结论:针灸可以促进脊髓损伤康复期患者运动功能的恢复。

电针对脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响

目的探讨电针治疗脊髓损伤的机理。方法选用成年Wistar大鼠,Allen氏法制备脊髓损伤模型,分别应用督脉电针治疗3d、1w、2w或4w,以正常组和损伤组作对照。应用电镜、免疫组化、原位杂交显色观察星形胶质细胞的形态、数量的变化;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测损伤脊髓星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达变化。结果电镜观察,术后3d,损伤组星形胶质细胞肿胀明显;1w时见反应性增生,体积增大,数量增加;4w时,形态基本正常。电针组胶质反应轻,线粒体、核糖体增多,常见吞噬现象。免疫组化见,同一动物星形胶质细胞数灰质多于白质,尾侧多于头侧;组间比较阳性细胞数损伤组明显多于电针组,且损伤范围大,胶质界膜明显。原位杂交结果与免疫组化结果类似。电泳结果表明损伤早期电针组GFAPmRNA表达明显低于损伤组。结论电针治疗可抑制脊髓损伤后星形胶质细胞反应性增生,防止胶质瘢痕形成,创造有利于神经再生的微环境。

电针对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的影响。方法:大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内Nogo-AmRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中Nogo-AmRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Nogo-AmRNA表达均降低,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组Nogo-AmRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:Nogo-A是脊髓轴突生长最关键的一种抑制分子,电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达具有明显的抑制作用。

电针干预急性脊髓损伤大鼠神经生长因子及其受体的表达变化

目的:观察电针治疗后急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体TrkA的变化,试图发现该种变化与神经功能恢复的关系。方法:实验于2005-07-10在汕头大学医学院第二附属医院外科实验室完成。①选用2月龄SD大鼠30只,雌雄不拘。随机将大鼠分为2组:对照组和电针治疗组,每组15只。两组大鼠均采用自制的Allen装置将10g的物体从2.5cm高处落下(打击量25g·cm)致伤脊髓。对照组只造模,不进行电针治疗。电针治疗组:采用G6805-2多用治疗仪于损伤节段上、下棘突间隙,相当于第10～11胸椎和第1～2腰椎部位,各刺入一毫针,深度达硬膜外,疏密波,频率0.5ms,每天治疗30min,6d为1个疗程,间隔2d,共4个疗程。②于造模前,造模后第1天,治疗结束时采用Basso,Beattie,Bresnahan行为功能评定量表(Basso,Beattie,Bresna-hanLocomotorRatingScale,BBB)评分法(0～21分,0分:不可观察到后肢运动;21分:始终有持重的跖步,前后肢运动协调,向前时脚趾与地面之间始终保持间隙,开始触地和离地时,爪的位置与身体平行,尾巴始终上翘,躯干稳定。)评价动物运动和感觉功能。采用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆神经生长因子及其受体TrkA变化。③计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠30只均进入结果分析。①治疗结束时,电针治疗组神经生长因子和TrkA阳性细胞数明显多于对照组(t=3.539,2.622,P<0.01,0.05),神经生长因子和TrkA阳性细胞的平均灰度值明显低于对照组(t=6.089,6.967,P<0.01)。②造模前所有动物BBB评分均为21分,造模后第1天对照组和电针治疗组评分均为0～1分,治疗结束时,电针治疗组BBB评分明显高于对照组(t=3.847,P<0.01)。结论:电针治疗促使急性脊髓损伤大鼠脊髓神经生长因子及TrkA表达增多,促进急性脊髓损伤大鼠后肢运动和感觉功能的恢复。

电针对大鼠脊髓损伤后XIAP表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAPmRNA表达的影响。方法:分别于术后1d、7d取损伤局部脊髓组织,应用RT-PCR法测定损伤后脊髓组织内XIAPmRNA的表达。结果:电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤1d、7d后脊髓组织中XIAP mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组XIAP mRNA表达均增高,并都有显著性差异(P?0.05);药物组与电针组相比较,电针组XIAP mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P<0.05)。结论:XIAP可发挥抑制细胞凋亡的作用,电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAP表达具有明显的升高作用。

针刺影响慢性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体的表达

为探索针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗。观察联合行为评分(CBS)、体感诱发电位和神经生长因子(NGF)及其受体的免疫组化变化。结果发现脊髓损伤后NGF和TrkA在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后,NGF和TrkA在神经元和胶质细胞的表达下降;体感诱发电位检测和CBS评分显示,电针组明显优于减压组,电针组与减压组比较统计学差异具有显著性(P<0.05)。表明电针治疗促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复是通过内源性神经生长因子及其受体TrkA介导起作用的。

电针对大鼠脊髓损伤后Slit2表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit2表达的影响。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,用改良A llen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内S lit2mRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中S lit2 mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组S lit2 mRNA表达均升高,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组S lit2 mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit-2 mRNA表达具有明显的促进作用,可能对轴突的正确导向性生长发挥重要作用。

电针对实验性脊髓损伤大鼠血栓素B_2和行为学的影响

目的:探讨电针对脊髓损伤大鼠血栓素B2及行为学的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立脊髓损伤模型。然后观察电针对大鼠TXB2表达及行为学变化的影响。结果:实验显示电针治疗组及甲基强的松龙大鼠行为学变化与模型对照组有显著差异。模型对照组TXB2表达显著增多,电针组TXB2明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可显著改善脊髓损伤大鼠的生存状态,并通过抑制血液中TXB2的增多,改善微循环及损伤脊髓组织缺血缺氧状态,从而有利于损伤后的神经再生。

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究概况与思考

通过对国内近二十年来电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤实验研究文献整理,从实验动物与选穴,电刺激参数的选择,督脉、夹脊治疗脊髓损伤的实验机理三方面进行概述,并分析探讨其中存在的问题。

电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:探讨电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立SCI模型。应用免疫组织化学方法观察电针治疗对脊髓损伤段灰质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:模型对照组术后7d,损伤段脊髓中GFAP阳性细胞表达显著增多;电针治疗组GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可通过抑制损伤部位GFAP的表达,减少星形胶质细胞增生,从而有利于损伤后的神经再生。

电针对急性脊髓损伤后Fas和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的:观察电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经细胞再生修复过程中Fas和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响,并与甲基强的松龙进行阳性对照。方法:实验于2003-04/2004-06在佳木斯医学院中心实验室进行。①将健康成年Wistar大鼠64只单纯随机分为模型组、电针组、甲基强的松龙组及假手术组4组(n=16),除假手术组外,其他3组大鼠采用改良的Allen’s捶击法(50g·cm)制成大鼠T10脊髓损伤模型,假手术组仅切除椎板,不损伤脊髓。②电针组在损伤后即刻取督脉上的大椎和命门两(进行治疗,电针频率2Hz,疏密波形,强度2.5mA,以针刺处肌肉轻微抖动为宜,持续30min。甲基强的松龙组在损伤后即刻尾静脉内注射30mg/kg甲基强的松龙。模型组和假手术组不做治疗。③各组分别于术后6,24h各处死8只。应用免疫组织化学方法及图像定量分析法观察各组脊髓损伤早期Fas和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达。结果:经补充后61只大鼠进入结果分析。①脊髓损伤后6h:电针及甲基强的松龙组Fas及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数少于假手术组(P<0.05),灰度值高于假手术和模型组相(P<0.05,0.01)。②脊髓损伤后24h:电针及甲基强的松龙组Fas及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数少于假手术组和模型组(P<0.05),灰度值高于假手术和模型组(P<0.05,0.01);但电针与甲基强的松龙组组间差异不显著(P>0.05)。结论:电针可使Fas及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达下调,从而抑制细胞凋亡,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用,其效果与甲基强的松龙相似。

电针对大鼠脊髓损伤后caspase-3、calpastatin表达及髓鞘变化的影响

【目的】观察电针治疗对大鼠脊髓损伤(SCI)后髓鞘变化及caspase-3、calpastatin表达的影响。【方法】选取雄性SD大鼠,随机分为模型组,电针组(电针大椎、命门穴),甲基强的松龙组(西药组)及空白组4组;除空白组外,其他3组大鼠均采用改良的Allen's打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10～T11脊髓中度损伤模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经半定量逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)法和透射电子显微镜检查,观察各组脊髓损伤早期和继发期的caspase-3、calpastatin表达及髓鞘的病理变化。【结果】(1)电针组和西药组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中caspase-3 mRNA表达,升高calpastatin mRNA表达,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01);西药组与电针组比较差异无显著性意义(P>0.05)。(2)模型组部分髓鞘变性,板层分离或消失,并与轴索分离;部分神经组织溶解,被坏死物质所代替。电针组髓鞘致密,轴索内可见线粒体,但仍可见部分髓鞘板层分离、变性。西药组部分髓鞘变性,板层分离;部分轴突水肿、凝固变性,部分轴索内可见线粒体。【结论】电针可降低脊髓组织中caspase-3 mRNA表达,升高calpastatin mRNA表达,从而抑制细胞凋亡,减缓SCI后病理损害,保护神经细胞,修复损伤脊髓,其作用与甲基强的松龙相仿。