胸椎钢筋穿通伤致脊髓横断性损伤1例报告

患者男性，35岁，建筑工人，因高空坠落的钢筋插入胸背部致双下肢麻木、无力半小时入院。查体：胸背部见钢筋斜向前下穿入体内，外露长度约1米．钢筋直径1．5cm。钢筋人口处局部皮肤红肿、压痛，有血液渗出。右侧腹壁隆起，可扪及钢筋头端，腹肌明显紧张。双侧上肢肌力、感觉正常；腹股沟平面以下深、浅感觉消失．双下肢肌力0级，腱反射消失，病理反射未引出。脊柱侧位X线检查显示：钢筋从后背部T12水平斜向前下穿入体内（图1）。患者入院后先剪断外露钢筋，急诊剖腹探查，见钢筋经T12椎体前方穿出而直达胰十二指肠，直视下取出钢筋，行胰十二指肠、下腔静脉修补术．彻底清除腹腔内异物，大量生理盐水冲洗伤口。

细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11在大鼠脊髓横断性损伤后的表达变化

目的探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11(CDK11)在横断性脊髓损伤(tSCI)后的表达变化以及定位情况。方法将36只成年SD大鼠随机分为假手术组,T9横断伤1d、3d、5d、7d和14d组,每组6只。采用Western blotting测法损伤后各时间段CDK11蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫组织化学方法检测CDK11在假手术组以及损伤组脊髓中的分布和定位。结果Western blotting显示,CDK11蛋白水平在SCI后呈现先升高后下降的趋势,CDK11p58的表达于损伤后3d开始显著升高,一直持续到第7d,之后逐渐下降。而CDK11p110也在3d、5d时高于假手术组,伤后7d则明显降低,至14d时有所回升。免疫组织化学表明,CDK11在假手术组脊髓中均匀分布,损伤后3d,CDK11在脊髓灰质和白质中表达明显增加;免疫荧光双标记表明,CDK11与神经元的标记物神经元核抗原(NeuN)、少突胶质细胞标记物环核苷酸-3′磷酸水解酶(CNPase)有明显共定位,与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)也存在部分共定位。结论脊髓损伤后CDK11蛋白水平呈现明显的时相变化,并且与神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞存在共定位,提示CDK11参与了脊髓损伤后的病理生理过程。

神经生长因子及其结合肌基膜管移植修复脊髓横断性损伤的组织学观察

目的 对应用神经生长因子 (NGF)及其结合肌基膜管 (MBL)修复脊髓横断性损伤进行组织学评价。方法 横断雌性家犬脊髓后 ,分为三组 :(A)MBL移植结合注射NGF组 7只。 (B)脊髓单纯横断注射NGF组 6只。 (C)对照组切除脊髓 0 5cm 4只。六个月后用免疫组化学方法对神经轴突和胶质细胞网格框架结构 ,进行特异染色 ,并用图像分析方法对脊髓横断处的远近端横截面进行神经纤维数量对比。结果 各组远端神经纤维数量均有显著性差异 ;MBL移植物中有神经纤维通过。对照组断端为坏死空腔。电镜证实横断远端存在新生神经纤维。结论 这些说明MBL移植结合NGF修复脊髓横断性损伤 ,神经轴突能越过移植区到达远端。

创伤性截瘫患者的护理

创伤性截瘫是由于外力造成脊髓横断性损伤而引起损伤平面以下的感觉、运动功能障碍。其本身病死率不高，患者多死于并发症。因此，做好截瘫患者的护理，防止和减少并发症的发生，是降低病死率的关键。我科自2000年1月～2006年1月共收治了42例创伤性截瘫患者，进行了整体护理，积累了一定的临床经验，现总结如下。

巴氏征检查

被检查者取仰卧位,下肢伸直,检查者一手持握其踝部,另一手用钝针或竹签沿足底外侧缘,由后向前划至小趾根部,再转向内侧.正常人表现为足趾向跖面屈曲,即巴氏征阴性;如表现为跨趾背伸,其余四趾呈扇形展开,则为巴氏征阳性.见于上运动神经原损伤,如脑血管意外、脊髓横断性损伤等.