血清GFAP和NfL水平与创伤性脊髓损伤后的神经功能损害和脊髓水肿的关系

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经丝轻链蛋白(neurofilament light,NFL)与急性创伤性脊髓损伤(acute traumatic spinal cord injury,ATSCI)后的神经功能损害和脊髓水肿的关系。方法选择2019年1月~2021年6月本院收治的43例脊柱骨折脱位ATSCI患者作为研究组,按1:1比例抽取同期在本院就诊的脊柱骨折无脊髓损伤患者作为对照组。观察两组患者血清GFAP、NFL、S100重组蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)表达水平,观察血清GFAP、NFL、S100β、NSE水平与ASIA分级、最大脊髓压迫程度(maximum spinal cord compression,MSCC)和Wolter评分的相关性,采用ROC曲线计算血清GFAP、NFL、S100β、NSE水平对神经功能损害和完全神经功能损害的临床预测价值。结果研究组血清GFAP、NFL、S100β和NSE水平均显著高于对照组(P<0.05)。研究组不同ASIA分级患者的GFAP、NFL、S100β和NSE水平差异均有统计学意义(P<0.05)。血清GFAP、NFL、S100β、NSE均与ASIA分级呈明显负相关(P<0.05),与MSCC、Wolter呈明显正相关(P<0.05)。GFAP、NFL预测神经功能损害(ASIA分级A~D级)的曲线下面积(area under curve,AUC)高于S100β和NSE,预测完全神经损害(ASIA分级A级)的AUC同样高于S100β和NSE。结论损伤后24 h内,GFAP和NFL水平与ATSCI患者神经功能损害和脊髓水肿相关,预测神经功能损害的AUC高于传统标志物NSE和S100β,可能是早期ATSCI的诊断标志物。

脊髓损伤后一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化与脊髓水肿的关系

目的 :为了探讨脊髓损伤后一氧化氮 (NO)含量及其合酶 (NOS)活性与脊髓水肿的关系。方法 :测定不同程度脊髓损伤后NO含量及NOS活性的变化 ,同时测定脊髓组织含水量。结果 :随着损伤程度的增加 ,NO含量及NOS活性均增加 ,脊髓组织水肿增加。结论 :脊髓损伤后NO含量及NOS活性增加 ,与脊髓组织的水肿密切相关 ,提示NO参与了脊髓伤后的病理生理改变。

脊髓损伤组织中一氧化氮及内皮素的变化与脊髓水肿的关系

脊髓损伤组织中一氧化氮及内皮素的变化与脊髓水肿的关系陆伟斌肖建如赵定麟侯铁胜脊髓损伤后，受损组织中多种炎性介质的释放是导致脊髓微循环障碍及继发性损伤的重要因素。一氧化氮（ＮＯ）是一种近年来才被认识的、主要由血管内皮细胞分泌的血管舒张因子。体内的ＮＯ由...

睫状神经营养因子对大鼠创伤性脊髓水肿的影响

目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对大鼠创伤性脊髓水肿的影响及其可能的作用机制。 方法 :采用改良Allen打击法致SD大鼠T8脊髓损伤 ,分别于术前及术后 3天用干湿法测定脊髓组织水含量、用原子吸收分光光度计测定脊髓组织中Ca2 + 的含量。 结果 :脊髓损伤后局部组织含水量、Ca2 + 含量均显著增加 (P <0 .0 1) ,用CNTF治疗后水含量、Ca2 + 含量有明显下降 (P <0 .0 1) ,但和正常组相比仍有明显差异。 结论 :CNTF可能是通过阻止Ca2 + 内流、稳定细胞内外Ca2 + 平衡而起到减轻创伤性脊髓水肿的作用。

一氧化氮与急性脊髓损伤后脊髓水肿的关系

目的 观察急性脊髓损伤后一氧化氮 (NO)与脊髓水肿的关系。 方法 采用 Allen's打击法建立大鼠脊髓损伤模型 ,测定脊髓损伤早期不同时点脊髓组织 NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及含水量。 结果 脊髓损伤早期脊髓组织中的 NO含量、NOS活性均增加 ,同时脊髓组织的含水量也增加。 结论 脊髓损伤中 NO含量及 NOS活性的增加与脊髓水肿密切相关 ,提示 NO参与了脊髓的继发性损伤。

大鼠脊髓损伤后脊髓水肿变化的研究

本实验通过大鼠急性脊髓损伤后不同时间点的病理学改变与脊髓含水量的变化,来研究脊髓水肿的发生发展变化规律.

血小板激活因子及其受体拮抗剂对创伤性脊髓水肿的影响

采用猫鞘内注射血小板激活因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１观察其对猫脊髓损伤后脊髓水肿的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加损伤后脊髓组织含水量及Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量；降低Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量；ＢＮ５２０２１而能够降低伤后脊髓组织含水量，维持脊髓组织Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在创伤性脊髓水肿的病理生理过程中起重要作用，而ＰＡＦ受体拮抗剂能有效地减轻创伤性水肿。

蛋白激酶C在实验性脊髓空洞前状态脊髓水肿中的作用

目的:探讨PKC在脊髓空洞前状态中脊髓水肿中的作用。方法:用新西兰兔制作模型,术后1、3、7、14、21d用光镜、干湿重法观察上颈髓病理学演变、脊髓含水量;应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性;用伊文氏蓝(Evansblue)法定量测定血脊髓屏障损害程度。结果:Kaolin组动物于术后第1d脊髓含水量即有明显增加,第7d达到高峰,持续至14d,至21d时稍有缓解;胞膜PKC活性术后1d出现增加,7～14d达到最高水平,21d开始回落,胞浆的PKC活性则呈相反趋势;EB含量于第3d脊髓即有明显增加,第7d达到高峰,并持续到21d。结论:脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成。

白藜芦醇对脊髓损伤后继发性脊髓水肿,乳酸脱氢酶及ATP酶活性的影响

目的 探讨脊髓损伤 (SCI)后使用白藜芦醇 (resvera trol,Res)对继发性脊髓水肿及受损脊髓组织中乳酸脱氢酶(LDH)与Na+ ,K+ ATP酶活性的影响。方法 采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤模型 ,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 5 0mg·kg-1,10 0mg·kg-1或甲基强的松龙(MPSS) 10 0mg·kg-1,观察给药后 1、2 4、4 8h时Res组受损脊髓组织含水量、LDH及Na+ ,K+ ATP酶活性的变化 ,并与MPSS组进行疗效对比。结果 Res能够明显抑制SCI后继发性水肿 ,以 4 8h为最明显 ,抑制率为 11 5 % ;明显降低LDH活性 ,以 2 4h最大 ,抑制率大于 4 0 % ;明显改善Na+ ,K+ ATP酶活性 ,以 4 8h最显著 ,最大改善率在 6 0 %以上 ,上述作用均与强的松龙相当或更优。结论 Res可以有效抑制脊髓损伤后的水肿及改善能量代谢系统 。

水通道蛋白-4与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展

脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。

早期补镁对脊髓损伤后继发性脊髓水肿的影响

目的 :探讨镁对脊髓损伤后继发性水肿的影响。方法 :按改良的Allen′s重物打击法制备兔脊髓损伤模型 ,将动物分为 5组 ,A组为正常对照组 ;B、D组分别为损伤后 2 4h及 48h不用镁组 ;C、E组分别为损伤后 2 4h及 48h用镁组 ,于脊髓损伤后 30min一次性给予硫酸镁 (6 0 0mg/kg ,皮下注射 )。分别取材测定伤段脊髓组织水、钙、镁含量及观察局部的组织病理学改变。结果 :各损伤组脊髓组织含水量显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,E组伤段组织含水量显著低于D组 (P <0 0 5 ) ;伤段脊髓组织中钙含量增高 ,镁含量降低 ;组织学检查示C、E组病理改变较B、D组轻。结论

高张生理盐水可减轻脊髓损伤时的脊髓水肿和肿胀

美国加利福尼亚大学的学者应用磁共振成像（MRI）技术观察了脊髓损伤（SCI）以后的组织变化，研究了高张盐水对脊髓水肿、肿胀和髓内出血的影响。研究以12只成年L-E雌性大鼠为对象，在大鼠颈5水平实施单侧12．5mm横断损伤深度的SCI，30rain后以1．4ml·kg^-1·h^-1速度分别静脉滴注质量分数为0．9％NaCl（n=6）和5％NaCl（n=6）.

重复性经脊髓磁刺激促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复

背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、重复性经脊髓磁刺激组,后2组小鼠麻醉后采用咬骨钳剔除T9椎板,暴露脊髓,使用小型动脉瘤夹夹持脊髓20 s建立脊髓损伤模型。重复性经脊髓磁刺激组小鼠脊髓损伤的第1天开始进行为期21 d的重复性经脊髓磁刺激干预。每天持续10 min,每周刺激5 d,休息2 d。于脊髓损伤后1,3,7,14,21 d进行小鼠运动功能BMS评分,利用Western Blot检测脊髓损伤处的水通道蛋白AQP4、凋亡因子Bax、Bcl-2、CL-Caspase-3、炎症因子肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6、白细胞介素4和Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测脊髓损伤处超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛浓度,免疫荧光染色法检测神经元核抗原的表达。结果与结论:(1)重复性经脊髓磁刺激组小鼠的BMS评分高于脊髓损伤组(P<0.05);(2)与脊髓损伤组相比,重复性经脊髓磁刺激组脊髓含水量降低、AQP4蛋白表达降低;丙二醛浓度、Bax、CL-Caspase-3、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6与Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、Bcl-2、白细胞介素4与神经元核抗原的表达均升高(P<0.05);(3)结果说明,重复性经脊髓磁刺激能下调Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,缓解脊髓损伤后的脊髓水肿、氧化应激、凋亡反应和炎症反应等,发挥神经保护作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

氨基胍对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的作用机制研究

目的氨基胍(aminoguanidine,AG)能显著减轻脑外伤及中风动物模型脑水肿,提高神经功能恢复程度。探讨AG对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓水肿的作用及相关机制。方法取成年雄性SD大鼠150只(体重230～255 g),分为对照组(A组,25只)、假损伤组(B组,25只)、SCI后未治疗组(C组,25只)和SCI后AG治疗组(75只);AG治疗组按给药剂量分为AG 75 mg/kg组(D组,25只)、AG 150 mg/kg组(E组,25只)和AG300 mg/kg组(F组,25只)。A组未行任何处理,B组仅行椎板切除术但不治疗;C、D、E、F组制备静压型大鼠SCI模型后,C组腹腔注射5%DMSO,D、E、F组腹腔注射相应剂量AG。于造模后0、12、24、48 h用干湿重法检测受损脊髓组织含水量以筛选最佳剂量,进一步用伊文思兰(Evans blue,EB)法评测血-脊髓屏障功能,用RT-PCR检测水通道蛋白4(aquaporins 4,AQP4)mRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测AQP4蛋白表达。结果脊髓组织含水量检测示,E组在造膜后12、24、48 h对SCI后脊髓组织水肿有明显抑制作用(P<0.05),选择该剂量组用于后续实验。造模后12、24、48 h,E组EB含量明显低于C组(P<0.05),降低血-脊髓屏障通透性。RT-PCR检测结果示造模后12、24、48 h,B、E组AQP4 mRNA表达明显低于C组;Western blot检测示造模后24、48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组;免疫组织化学染色示造模后48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);但各指标各时间点B、E组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性SCI后大鼠经150 mg/kg AG治疗后,能降低AQP4表达,改善脊髓水肿,减轻损伤。

外源性供氧对脊髓损伤后继发性脊髓水肿的影响

目的 观察外源性供氧对脊髓损伤组织学的影响。方法 采用Allen法于兔L2 椎体水平造成急性脊髓损伤。对照组不予治疗 ,携氧复合液治疗组和复合液治疗组兔分别在伤后 30min开始给药。于伤后 48h、3、7d、4周分别从各组中取 5只兔 ,进行脊髓组织含水量、丙二醛(MDA)及形态学观察。结果 伤后 48h、3、7d携氧复合液组伤段脊髓组织含水量分别为 (69.1 4±0 .92 ) %、(71 .93± 0 .87) %、(71 .63± 1 .0 1 ) % ;脊髓组织MDA含量分别为 (2 8.54± 5 .98) μmol/g、(2 7.81± 3 .64) μmol/g、(2 6.1 4± 4 .2 6) μmol/g,均显著低于对照组 (P <0 .0 1 )。组织形态学检查携氧复合液组的病理改变较对照组轻。结论 脊髓损伤后早期外源性供氧对继发性脊髓损伤有保护作用。

中药提取物调控脊髓损伤后血-脊髓屏障机制研究进展

脊髓损伤后继发性神经损伤的病理生理过程主要与血-脊髓屏障破坏有关。脊髓损伤属中医学“痿证”“体惰”范畴,疏通督脉是中医治疗脊髓损伤主要原则,以活血、消肿、清热、益气等方法为主,具有此类功效的中药提取物对神经功能恢复具有积极作用。本文归纳近年脊髓损伤后血-脊髓屏障损伤机制研究,发现中药提取物对脊髓损伤后血-脊髓屏障损伤的修复策略主要与脊髓水肿、炎症反应、细胞凋亡与自噬等作用密切相关,为中医药治疗脊髓损伤机制研究及临床应用提供思路。

脊髓损伤组织血小板活化因子变化与脊髓水肿的关系

采用改良的Ａｌｅｎ法打击猫脊髓致伤模型，测定伤后２小时～１周伤区及邻近脊髓组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量及水含量。结果表明，伤后２～７２小时伤区及邻近脊髓组织ＰＡＦ含量及水含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而伤后１周时与对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＰＡＦ在脊髓损伤后脊髓水肿的发生、发展过程中起重要作用。

EGCG治疗大鼠脊髓损伤后脊髓水肿的机制研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制。方法取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只。采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达。结果HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿。与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与损伤对照组比较,EGCG组和MPSS组脊髓含水量降低、MDA水平下降、SOD活性增高、AQP4、GFAP、Kir4.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而EGCG组和MPSS组间上述指标没有明显差异(P>0.05)。结论EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中。EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物。

儿童无放射学影像异常的脊髓损伤14例临床分析

目的:提高对儿童无放射学影像异常的脊髓损伤(spinal cord injury without radiographic abnormality,SCIWORA)的认识。方法:对1992年1月至2005年8月北京儿童医院住院患者中诊断为“急性脊髓炎”或“脊髓损伤”的187例进行回顾性分析,发现其中14例为SCIWORA。男6例,女8例。年龄1岁3个月～15岁(15岁1例,1岁3个月～7岁13例)。均有明确外伤史。损伤水平在C6～T9,颈髓2例,胸髓12例。脊髓功能ASIA分级:A级9例,C级4例,D级1例。脊柱X线片和CT未见骨折及脱位;MRI检查示脊髓水肿9例,脊髓出血2例,脊髓挫伤3例。采用综合治疗,包括卧床、局部制动,应用激素、脱水剂、神经营养药等。结果:4例患者失访,10例患者随访6个月～5年,平均2年3个月,4例(C级3例,D级1例)患者(均为MRI显示水肿局限者)在伤后6个月运动、感觉及括约肌功能完全恢复(E级);6例(A级)患者运动、感觉及括约肌障碍未恢复。2例(A级)病初MRI表现为脊髓弥漫水肿者,伤后4～6个月复查MRI脊髓呈萎缩样改变。结论:对怀疑SCIWORA的儿童,应首选MRI检查。脊髓水肿局限者预后好,水肿弥漫或伴有出血、挫伤者预后差。