Nogo/NgR信号通路相关分子及其在脊髓神经再生中的作用

据估计，全球脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的年发生率为22／100万，人数约250万，且主要发生于20—30岁的青年人。虽然他们大多有接近正常的寿命，但往往留有严重残疾，极大地降低了他们的生活质量，给个人、社会带来了沉重的负担。阐明SCI的内在机制，促进SCI后神经功能的恢复是亟待解决的问题。传统观点认为，成年人神经元缺乏内在的再生能力，

嗅神经鞘细胞促进脊髓神经再生的研究

脊髓损伤是一种常见疾患,尚无有效的治疗方法。近来研究表明嗅神经鞘细胞具有促进脊髓神经再生的作用,有望成为治疗脊髓损伤的有效方法。文章就其来源、分布、体外培养、促神经再生等研究进展作一综述。

Nogo/NgR信号通路相关分子及其在脊髓神经再生中的作用

据估计，全球脊髓损伤（spinal Cord injury，SCI）的年发生率为22／100万，人数约250万，且主要发生于20～30岁的青年人，虽然他们大多有接近正常的寿命，但往往留有严重残疾，极大地降低了他们的生活质量，给个人、社会带来了沉重的负担。阐明SCI的内在机制，促进SCI后神经功能的恢复是亟待解决的问题。

碱性成纤维细胞生长因子复合降解膜置入脊髓缺损局部对脊髓神经再生的作用

目的:探索碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)复合降解膜置入脊髓缺损局部抑制结缔组织增生,促进胶质细胞增殖和轴突再生,提高脊髓神经纤维的再生效果。方法:切除狗L1-2,L3-4脊髓节段,采用缝匠肌尾侧部桥接脊髓缺损局部包裹bFGF复合阵解膜,术后不同时间采用行为学和形态学方法进行测试和观察。结果:膜内外结缔组织增生有明显差异。肌桥段内有再生的神经纤维,双下肢运动功能有所恢复,TarlovMotorscotol分级为2-4级。结论:bFGF复合降解膜抑制脊髓损伤局部结缔组织增生,提高神经纤维的再生效果。

英专家发现使受损脊髓神经再生的酶

英国科学家日前发现了一种名为软骨素酶的细菌酶，这种软骨素酶能消化脊髓受损组织中的分子，从而使部分神经纤维再生。据英国广播公司报道，英国剑桥大学的一个研究小组的初步试验表明，这种软骨素酶能改善神经的可塑性，提高没有受损的神经纤维绕开受损部位并生成新连接的潜在能力。

cAMP诱导大鼠脊髓损伤后神经再生

目的观察在体给入环磷酸腺苷(cyclic adinosine monophosphate,cAMP)对大鼠脊髓损伤后神经再生的作用。方法56只SD大鼠制成脊髓T10背侧半切断损伤模型,随机分为六组。各组分别在脊髓损伤局部、大脑运动皮层和T6蛛网膜下腔内给入cAMP或生理盐水。动物存活6周后处死,制作脊髓组织切片,通过免疫组化染色观察损伤区局部神经丝的分布;通过皮质脊髓束和脊髓顺行追踪观察皮质脊髓束和脊髓神经纤维的再生;通过动物后肢运动BBB评分观察后肢运动功能恢复的程度,并以此来评价治疗措施的脊髓损伤修复效果。结果用三种方式给入cAMP,损伤区神经丝沿脊髓纵轴延伸分布,但未与尾端重新连接。在蛛网膜下腔给入cAMP无明显的脊髓神经再生;在损伤区局部和大脑运动皮层给入cAMP,损伤区可见大量脊髓再生纤维,包括部分皮质脊髓神经纤维再生。各组动物在术后4～5周均恢复正常行走,BBB评分超过20分。结论在脊髓损伤局部和在大脑运动皮层给入cAMP能诱导大鼠脊髓损伤后神经再生,但尚不能达到有效促进实验动物后肢运动功能的效果。

胚胎脊髓移植联合应用bFGF对脊髓损伤后神经再生的影响

目的：探讨胚胎脊髓（fetal spinal cord, FSC）移植联合外源性碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）的应用对脊髓损伤后脊髓神经再生的影响.方法：采用大鼠胸段（T8～T11）脊髓左侧半横切损伤模型.移植供体为同种异体妊娠14 d的孕鼠,将实验动物分为3组：A组为损伤＋FSC移植组;B组为损伤＋FSC移植＋bFGF组;C组为单纯损伤组.术后1～8周每周行综合行为评分（combined behavioral score, CBS）评定大鼠功能,并取术后8周损伤区脊髓组织0.5 cm作嗜银染色及NF200免疫组织化学检查,分别标记轴突和胶质细胞,进行定量分析,观察神经纤维再生情况.结果：胚胎脊髓移植和外源性bFGF可以防止成鼠脊髓损伤后神经元的萎缩,图像分析发现其作用A、B组优于C组,可以较好的恢复神经元形态.CBS评分提示大鼠神经功能的恢复也有同样趋势,统计学分析治疗组与对照组间有显著性差异.免疫组织化学检查,术后8周A、B组NF着色点较C组密集,且没有明显的胶质增生.结论：脊髓损伤后联合应用胚胎脊髓移植和 bFGF可以防止神经元的萎缩,并且对神经纤维再生及功能的恢复有促进作用.

康复治疗对脊髓损伤后脊髓内脑源性神经营养因子表达的影响

随着医疗技术及诊疗水平不断提高，脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）治疗也取得飞速进展，但要达到功能完全康复仍面临巨大挑战。脊髓内微环境是影响SCI后功能恢复的重要因素，脑源性神经营养因子（brain—derivedneurotrophicfactor，BDNF）作为脊髓内微环境中的有利因子，对SCI后功能恢复具有重要作用。目前有大量动物实验表明，康复治疗（如运动训练、电刺激、针灸等）能有效促进脊髓神经再生[1-8]，但对于其治疗机制仍未明确。本文拟就BDNF在SCI后的动态变化及不同康复治疗措施对BDNF表达的影响进行综述，从而为探讨康复治疗促进BDNF表达的作用机制提供资料。