慢性压迫损伤对大鼠脊髓神经营养因子及其受体表达的影响

目的观察脊髓慢性受压后神经营养因子及其受体的变化情况。方法采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,用免疫组化的方法观察脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB表达的变化。结果正常大鼠脊髓组织中,BDNF和TrkB反应物质几乎存在于所有的脊髓神经元,灰白质中胶质细胞染色明显;脊髓受到压迫后,压迫节段脊髓组织的神经元和胶质细胞表达BDNF和TrkB增强。结论在慢性压迫性脊髓损伤的过程中,脑源性神经营养因子及其受体表达增多,这可能对损伤脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。

不同强度减重步行训练对脊髓损伤模型大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平的影响及其对运动功能恢复的促进作用

目的:观察减重步行训练(BWSTT)对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织中受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平和运动功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SCI组、BWSTT-A组(低强度训练)、BWSTT-B组(中强度训练)和BWSTT-C组(高强度训练),每组10只。应用自制的打击器制备SCI模型。假手术组大鼠仅行椎板切除术暴露硬脊膜,不予打击,直接缝合,术后不给予任何治疗;SCI组大鼠造模后不给予任何治疗;BWSTT组大鼠在SCI后给予康复锻炼,3组大鼠步行速度分别为7、15和21 cm·s-1。在造模后35 d采用Basso、Beattie和Bresnahan(BBB)评分评定SCI大鼠后肢功能恢复情况,免疫蛋白印记法检测各组大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平,尼氏染色法检测各组大鼠脊髓尼氏小体的形态和数量。结果:与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高(P<0.01);与BWSTT-A组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高(P<0.01)。免疫蛋白印记法检测,与假手术组比较,SCI组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平降低(P<0.01);与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平升高(P<0.01);与假手术组比较,SCI组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01);与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平均升高(P<0.01)。尼氏染色法检测,与SCI组比较,BWSTT组细胞尼氏小体数量较多,细胞形态较好。结论:中和高强度的BWSTT可在一定程度上促进SCI大鼠运动功能恢复,其机制可能与上调脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白的表达有关。

复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子表达的影响

目的:研究复健片对大脑中动脉模闭塞型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子生长相关蛋白43、脑源性神经营养因子表达的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、复健片高剂量组、复健片低剂量组、丁苯酞组,每组10只,除对照组外,其余各组制备大脑中动脉闭塞模型,采用Zea Longa 5分制进行评分,1~3分为模型成功。各组采用相应干预措施14d,采用HE染色观察大鼠梗死区神经元损伤情况,RT-PCR法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA表达情况,Western Blot法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43的含量。结果:与对照组比较,模型组梗死区脑组织神经元损伤明显,GAP-43mRNA表达量降低(P<0.05),BDNF、PKA、cAMP mRNA表达量明显降低(P<0.01),BDNF、GAP-43蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组相比,复健片高、低剂量组梗死区脑组织神经元损伤均减轻,BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA的表达均明显升高(P<0.01),复健片高剂量组BDNF、GAP-43蛋白表达量明显升高(P<0.01),低剂量组二者的表达也升高(P<0.05)。结论:复健片可激活cAMP/PKA信号通路,调控梗死区脑组织中神经营养因子BDNF、GAP-43的表达,促进大脑中动脉闭塞模型大鼠的神经再生。