脊髓背角胶状质神经元形态与电生理学特性的研究进展

脊髓背角胶状质神经元在痛信息传递过程中具有重要作用。其形态学分类及电生理学特性复杂,形态学大体上可分为岛神经元、中央神经元、放射状神经元、垂直神经元以及不能分类神经元;电生理学主要包括被动膜特性(静息电位、膜电容和膜电阻)、主动膜特性(动作电位,包括其放电模式、阈值、基电流、半宽度、振幅等)以及兴奋性或抑制性突触后电流等。本文对国内外脊髓背角胶状质神经元形态学与电生理学的研究进展予以综述。

米诺环素抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元的超极化激活电流

目的 研究米诺环素对大鼠脊髓背角胶状质（SG）神经元超极化激活电流（Ih）的影响。方法选取3～5周龄雄性SD大鼠，制作离体脊髓横切片，应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元矗，灌流不同浓度米诺环素（1-300μmol／L）并观察其对厶的影响。结果记录的SG神经元中约50％可记录到Ih，该电流被，Ih阻断剂CsCl和ZD7288阻断。米诺环素可减低川唇值、减小Ih电流密度，此效应呈可逆性及剂量依赖性，半数有效抑制浓度（IC50）为34μmol／L。结论米诺环素具有抑制脊髓背角SG神经元Ih的作用，从而降低SG神经元兴奋性，对疼痛的调控具有重要的意义。

大鼠脊髓背角胶状质神经元的去极化反跳及调控机制

目的研究大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元的去极化反跳及调控机制,以期对去极化反跳相关疾病的临床治疗提供参考。方法选取3~5周龄SD大鼠,制作离体脊髓纵切片,应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元的电生理学特点及接受超极化刺激后的反应,并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道阻断剂和T型钙(Cav3)通道阻断剂对去极化反跳的作用。结果共记录了63个SG神经元的电活动,其中23个无去极化反跳,19个为去极化反跳无放电,21个为去极化反跳伴放电。无去极化反跳组SG神经元的动作电位阈值(-28.7±1.6 m V)明显高于去极化反跳伴放电组(-36.0±2.0 m V)(P<0.05)。HCN通道阻断剂氯化铯和ZD7288可显著延长去极化反跳伴放电的潜伏期,分别从45.9±11.6 ms增加到121.6±51.3 ms(P<0.05)和从36.2±10.3 ms增加到73.6±13.6 ms(P<0.05);ZD7288也能显著延长去极化反跳不伴放电的潜伏期,从71.9±35.1 ms增加到267.0±68.8 ms(P<0.05),而T型钙通道阻断剂氯化镍和米贝地尔可显著降低去极化反跳伴放电的振幅,分别从19.9±6.3 m V降到9.5±4.5 m V(P<0.05)和从26.1±9.4 m V降到15.5±5.0 m V(P<0.05),米贝地尔同样能显著降低去极化反跳不伴放电的振幅,从14.3±3.0 m V降低至7.9±2.0 m V(P<0.05)。结论近2/3的SG神经元有去极化反跳,其潜伏期和振幅分别受HCN通道和T型钙通道调控。

大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠慢性神经病理性疼痛

目的:探索脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa,SG)神经元去极化反跳的电生理特性,进一步阐明疼痛的脊髓调控机理,为慢性疼痛疾病的治疗药物研发提供科学依据。方法:取4周龄雄性SD大鼠66只,随机分为3组(n=22):模型组(坐骨神经部分结扎,PSNL)、假手术组(sham)和对照组(control)。测量三组大鼠机械痛阈,膜片钳记录去极化反跳等电生理特性,进行对比分析。结果:(1)模型组术后7~14d机械痛阈明显低于另外两组(P<0.05);(2)每组SG神经元均有50%以上出现去极化反跳现象,而且模型组去极化反跳出现的概率明显高于另外两组(P<0.05);(3)模型组SG神经元的动作电位阈值明显低于其他两组,输入阻抗和动作电位频率均高于另外两组(P<0.05)。结论:大鼠坐骨神经部分结扎术后去极化反跳现象增加,神经元兴奋性增高,出现机械痛敏,提示SG神经元去极化反跳可能参与慢性疼痛的调控。