脐疝-巨舌-巨体综合征1例

患儿：男，4小时，主因发热伴气促1小时，于1997年11月22日入我院新生儿病房。患儿孕42周第一胎第一产。因头盆不称，巨大儿，早破水而行剖宫产术娩出。生后1小时阿氏评分为9分，5分钟评分为10分；入院前1小时开始发热，体温38℃左右，同时伴气促。其父母体健，非近亲结婚，家族中无遗传病史，其母孕期无感染及服药病史，无放射线接触史。

葛根素对急性冠脉综合征患者体外单核源巨噬细胞MMP-9及TF的影响

目的:探讨葛根素(Pur)对单核源巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织因子(TF)的影响。方法:密度梯度离心法分离12例急性冠脉综合征患者的单核细胞,佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞,Pur(0.1g/L、1.0g/L、2.0g/L)及Hanks液(对照组)孵育48h后,ELISA法测定各组细胞上清液的MMP-9、TF含量,酶谱法测定MMP-9活性,比色法测定TF活性。结果:Pur干预后MMP-9、TF含量及活性均较干预前(对照组)有不同程度的下降。结论:Pur能抑制单核巨噬细胞MMP-9、TF的表达,降低其活性,在一定程度上具有稳定斑块、改善易损血液的作用。

脐疝—巨舌—巨体综合征一例

病例 患儿 男,4小时。主因发热伴气促1小时,于1997年11月22日入我院新生儿病房。患儿孕42周第一胎第一产。因头盆不称,巨大儿,早破水而行剖宫产术娩出。生后1小时阿氏评分为9分,5分钟评分为10分。入院前1小时开始发热,体温38℃左右,

不同浓度的血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

目的观察不同浓度血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-（1-7）对单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响。方法体外培养原代THP-1细胞,取5~8代细胞用佛波酯诱导分化为巨噬细胞,将细胞分成空白对照组（不加任何处理因素）、不同浓度（0.1、1、10μmol/L）血管紧张素-（1-7）组和不同浓度（0.1、1、5和10μmol/L）血管紧张素Ⅱ组加入相应处理因素培养48 h后,RT-PCR法和免疫印迹法分别检测过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA和蛋白表达。结果不同浓度血管紧张素-（1-7）组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均比空白对照组显著升高（P〈0.05）,而且随着血管紧张素-（1-7）浓度的升高,其mRNA及蛋白的表达也升高（P〈0.05）;而不同浓度血管紧张素Ⅱ组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均较空白对照组降低（P〈0.05）,且过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高而降低（P〈0.05）。结论血管紧张素-（1-7）呈浓度依赖性促进THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达;血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性抑制THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达。

高胰岛素血症和Beckwith-Wiedemann综合征

Beckwith Wiedemann综合征的患儿约一半可发生高胰岛素血症性低血糖 ,二氮嗪、可的松、胰高血糖素单一治疗或药物联合常规饮食治疗可成功纠正低血糖 ,治疗应持续至生后 3岁 ,重度病例需行部分胰腺切除术。由于该综合征患儿生存率正常 ,所以应该注意防范重度低血糖和持续的无症状性低血糖所导致的神经系统损害。

过氧化体增殖物激活型受体-γ对巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达效应的研究

目的 探讨配体曲格列酮 (Trog)活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对脂蛋白介导的巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达的影响。方法 采用密度梯度超速离心法获得低密度脂蛋白 (LDL)和极低密度脂蛋白 (VLDL) ,用Cu2 + LDL氧化修饰为氧化LDL ;通过免疫组织化学、Northern杂交和激光扫描共聚焦显微镜检测巨噬细胞清道夫受体A(SRA)、VLDL受体 (VLDLR)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)以及PPAR γ的表达或活化状态。结果 Trog活化的PPAR γ能抑制巨噬细胞SRA、VLDLR、TNF α和MMP 9的mRNA以及蛋白表达。结论 PPAR γ抑制巨噬细胞脂质摄取和炎症因子表达的效应 。