脑深部出血继发阵发性交感神经兴奋综合征5例临床分析

阵发性交感神经兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity, PSH)是一种临床相对少见的危重症并发症,主要继发于重型颅脑损伤、轴索损伤、脑干损伤等,也见于脑深部出血如丘脑出血、中脑或桥脑出血等,其他如严重的缺血缺氧性脑病、颅内感染性疾病等也可发生[1]。本文回顾分析南阳市中心医院2017.01—2022.03脑深部出血(丘脑及中脑出血)后继发PSH的5例患者,并对PSH的治疗方式和预后进行探讨。

基于DSA及CTPI的大脑中动脉重度狭窄支架植入术高灌注脑出血术前风险预测

目的 基于数字减影血管造影技术(DSA)及脑CT灌注成像(CTPI)预测大脑中动脉重度狭窄支架植入术高灌注脑出血(HICH)的术前风险。方法 选取153例经支架植入(CAS)治疗的大脑中动脉重度狭窄(狭窄率70%~99%)患者,其中,5例发生了HICH(HICH组),148例未发生HICH(非HICH组)。对比分析两组患者临床基线数据、CTPI及脑动脉侧支循环代偿状态;t检验分析计量资料,Fisher检验分析计数资料。结果 HICH组和非HICH组各指标比较:患者从发病到手术的时间≤21 d(P<0.05);平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)(P<0.05),rMTT、rTTP(P<0.001);侧支循环未开放、Ⅲ级侧支循环开放(P<0.05)。结论 临床基线数据(从发病到手术的时间≤21 d)、CTPI指标(MTT、TTP、rMTT、rTTP)、脑动脉侧支循环代偿状态(Ⅲ级侧支循环开放、侧支循环未开放)可作为大脑中动脉重度狭窄植入高灌注脑出血的预测因子。

164例儿童脑性瘫痪的CT分析

本文回顾性研究了１６４例儿童脑瘫（ＣＰ）的脑部ＣＴ表现，发现异常者１５１例，占９３％。ＣＴ异常表现；①脑室周围白质软化（ＰＶＬ），容量减少（１２４／１３７）；②脑室扩大，变形（１１４／１３７）；③脑室外脑脊液（ＣＳＦ）间隙增宽（８７／１３７）；④脑实质内低密度区（１２／１３７）。⑤其它如先天性脑畸形（２７／１３７）等。这些异常所见与患者临床表现关系密切。本研究显示了影像学检查对ＣＰ的诊断价值．突出了ＰＶＬ及其后遗改变在ＣＰ发病学中的作用。文中资料表明，早产可能是重度脑白质丧失的最重要因素；大脑纵裂中后份增宽是重度脑组织丧失的征象；出生后脑缺血缺氧可能是ＣＰ患儿重度脑室扩大的主要原因；ＣＰ患儿脑部病变以一侧为主者常表现为对侧肢体不同程度中枢性瘫痪。

颅脑超声对宫内窘迫新生儿脑损伤的早期诊断价值

目的探讨颅脑超声对宫内窘迫新生儿脑损伤的诊断价值。方法对146例宫内窘迫新生儿行颅脑超声及常规MRI检查,并将超声检查结果与MRI结果进行对比分析。根据脑损伤情况分为脑损伤组(n=46)和无脑损伤组(n=100),分析比较2组新生儿大脑中动脉和前动脉血流动力学指标[收缩期血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)及阻力指数(RI)],采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对脑损伤的诊断价值。结果146例宫内窘迫新生儿中46例存在影像学异常征象,阳性检出率31.74%(46/146),其中MRI的检出率为91.30%(42/46),明显高于颅脑超声的65.22%(30/46,χ^(2)=9.200,P=0.002)。缺氧缺血性脑病(12.33%比5.48%,χ^(2)=4.222,P=0.040)、硬膜或蛛网膜下腔出血(2.74%比0,χ^(2)=4.056,P=0.044)的MRI检出率明显高于颅脑超声(P<0.05),脑室周围-脑室内出血的颅脑超声检出率明显高于MRI(11.64%比4.79%,χ^(2)=4.540,P=0.033)。脑损伤组新生儿大脑中动脉和前动脉PSV、EDV小于无脑损伤组,RI大于无脑损伤组(P<0.05)。ROC曲线显示,大脑中动脉和前动脉PSV、EDV和RI诊断脑损伤的曲线下面积分别为0.710、0.786、0.625和0.740、0.819、0.613。结论颅脑超声可早期发现宫内窘迫新生儿脑组织结构改变及血流动力学变化,在脑室周围-脑室内出血方面的检出率优于MRI,但脑损伤诊断效果不如MRI,临床可根据患儿情况选择合适检查方案。

电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响

背景:创伤性脑损伤是由头部受到撞击、打击而导致大脑正常功能被破坏的疾病,目前需要寻找有效治疗方式和客观指标,帮助医生判别损伤状况及恢复患者脑功能。目的:探究电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响。方法:将40只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组(n=8),后4组采用Feeney自由落体法造模,假手术组只开骨窗而不打击。各干预组均于造模后1 d开始实施干预,电针组进行电针干预,低频经颅超声刺激组进行低频经颅超声刺激干预,联合组进行两者联合干预,共干预7 d。造模后8 h,用改良神经功能缺损评分评定大鼠神经功能缺损情况;干预7 d后观察大鼠Y迷宫自发轮流行为百分比,而后采集脑电信号,利用快速傅里叶变换分解出α、β、θ和δ波段,计算各频段振荡幅值、能量占比百分比以及Lempel-Ziv复杂度、样本熵。结果与结论:①造模后8 h,模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组的改良神经功能缺损评分显著高于假手术组(P<0.05);②造模后第7天,模型组的α波、δ波频带振荡幅值、δ波能量占比百分比显著高于假手术组(P<0.05),自发轮流行为百分比、α波、β波能量占比百分比、Lempel-Ziv复杂度、样本熵显著低于假手术组(P<0.05);③与模型组比较,联合组的α波、δ波频带振荡幅值显著下降(P<0.05),电针组、低频经颅超声刺激组、联合组的α波、β波频带能量占比百分比显著升高(P<0.05),δ波能量占比百分比显著下降(P<0.05);④与电针组和低频经颅超声刺激组相比,联合组的δ波能量占比百分比显著降低(P<0.05),自发轮流行为百分比、α波、β波能量占比百分比、Lempel-Zi复杂度、样本熵显著升高(P<0.05);⑤结果显示,创伤性脑损伤大鼠出现脑电信号异常,而电针联合低频经颅超声刺激干预后可以改善大鼠脑电信号的异常情况,提示脑电频域特征和非线性特征可用来评估创伤性脑损伤情况。

误诊为脑梗塞18例分析

脑梗塞是神经科急性脑血管疾病的常见病之一,诊断较容易,若不注意鉴别诊断,不注意临床表现、体征结合头颅CT与MRI检查结果的仔细分析,也易将其他疾病误诊为脑梗塞,造成误诊误治。2000年9月至2005年12月,我院收治把其他疾病误诊为脑梗塞的病例18例,分析如下。

中国循证医学结果可能改变急性脑卒中控制策略:来自INTERACT4研究的启示

急性脑卒中是常见的致死致残性疾病之一,如何保证卒中后的脑灌注是神经科学家们最为关注的话题。当前的指南推荐对于急性脑卒中患者的血压进行适当控制,对于出血性脑卒中可预防病变进展,保护正常脑组织;而对于缺血性脑卒中,出于增加脑灌注的需求,血压管理的时机和目标一直存在争议。

创伤性脑损伤大鼠皮质神经元中Lnx1表达及参与继发性脑损伤的机制

背景:细胞凋亡在继发性脑损伤中发挥重要作用。探究创伤性脑损伤后促进神经细胞存活的病理生理机制,将为防治创伤性脑损伤提供新的方向和理论依据。目的:探究Lnx1分子在哺乳动物脑损伤后皮质神经元中的表达变化及参与继发性脑损伤的可能机制。方法:80只成年SD大鼠平均分成假手术组和创伤性脑损伤组,每组雌雄各20只。采用重物坠落方法建立创伤性脑损伤大鼠模型,分别在脑损伤后6,12,24,48,72 h,通过RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等技术分析相关分子在受损皮质神经元中的表达情况。结果与结论:(1)创伤性脑损伤组大鼠损伤部位脑组织出血,可观察到明显的组织损伤,脑组织含水量升高;(2)与假手术组相比,创伤性脑损伤组皮质神经元中Lnx1表达在损伤24 h开始显著升高;(3)创伤性脑损伤后与Lnx1相结合的PBK和BCR蛋白表达降低,促存活因子ctgf的表达升高;(4)结果表明:脑损伤后神经元中Lnx1表达上调,其通过降低靶分子PBK和BCR的表达,进一步上调促成活因子ctgf的表达,对受损神经元具有保护作用。

先天性脑发育畸形的CT诊断(附24例报告)

先天性脑发育畸形种类繁多,是一种少见疾病。为提高对这类病变的认识,我们分析24例,七种类型先天性脑发育异常的CT表现,并结合文献讨论有关问题。

基于三维运动捕捉技术构建蒙医震脑术三维虚拟仿真平台的视觉呈现

背景:基于三维运动捕捉技术可以构建精准的、客观量化的医学虚拟仿真模型,有利于临床学习者精准、深入理解和掌握各种传统疗术。目前中医虚拟仿真模型已有报道,但蒙医传统疗术的虚拟仿真模型尚未见报道。目的:构建一种基于三维运动捕捉技术的交互式三维可视化的蒙医震脑术虚拟仿真模型。方法:使用Motion Analysis三维光学运动捕捉系统和足底测力台采集蒙医专家的运动捕捉数据,在Motion Builder软件中构建震脑术三维动作模型,使用Maya软件构建角色模型并与动作模型相匹配,运动Unity3D软件构建蒙医震脑术虚拟仿真系统,系统整合蒙医震脑术操作3D动画、运动学和动力学参数信息。结果与结论:通过三维运动捕捉技术和计算机仿真重现蒙医震脑术操作,能够显示施术者和受试者的运动姿态,记录关节运动的关键空间位置参数与变化情况,得出运动过程中的运动学、动力学参数。运用交互式三维虚拟仿真技术,实现蒙医震脑术的三维虚拟仿真的视觉呈现,为蒙医震脑术手法的标准化、数字化、可视化研究奠定基础。

脑室型囊虫病的磁共振成像诊断

目的探讨MRI对脑室型囊虫病的诊断价值。资料与方法回顾性分析经临床证实的52例脑室型囊虫病的MRI表现特点。所有患者均行MRI平扫,16例同时行MRI增强扫描。32例有脑CT扫描对照。结果52例中,单纯性脑室型囊虫28例(53.8%),混合型24例(45.2%)。其中第四脑室32例,侧脑室10例和第三脑室7例,2个及2个以上脑室混合存在3例。52例共计脑室内囊性病灶77个,其中单发囊性病灶37例,多发囊性病灶15例。77个囊性病灶中,41个(53.2%)病灶内可见囊虫头节,其在T1WI上显示最清楚;头节信号在T1WI上与脑实质信号相近,而在T2WI上信号复杂,可表现为低于、等于或高于脑脊液(CSF)的信号。32例行脑CT扫描者,CT仅诊断脑室型囊虫10例。结论MRI是诊断脑室型囊虫病的首选影像学检查方法,对脑室型囊虫病的诊断优于CT。

脑机接口技术在脑卒中患者下肢功能康复中的应用前景

背景:近年来,脑机接口技术通过对动作意图的识别实现对外部设备的操控,改变了人类与计算机的交互方式,可用于脑卒中后下肢功能的治疗,为脑卒中患者康复带来了新的希望。目的:分析和总结近些年脑机接口技术在脑卒中患者下肢运动功能康复中的应用,探讨脑机接口技术在脑卒中患者下肢功能康复中的临床应用价值。方法:以“脑卒中,脑机接口,下肢”为中文检索词,在中国知网进行相关文献检索;以“stroke,brain-computer interfaces,lower extremity”为英文检索词,在PubMed数据库进行相关文献检索,检索时间范围为2014年1月至2024年6月。结果与结论:脑机接口对脑卒中患者下肢运动功能恢复具有良好的应用前景,在康复医学应用领域正在不断扩大,但其机制尚未完全阐释清楚;此外,在采集患者脑电信号方面存在一定的局限,导致脑机接口系统精确识别肢体运动的能力较差,并且目前该技术的解码方法对识别步态周期存在局限性,不能精确定位到下肢各关节与肌肉的随意运动,阻碍了脑机接口技术的应用。未来的研究应该集中在阐明脑机接口技术对脑卒中患者下肢运动功能恢复的神经机制,增强大脑运动信号提取技术和设备,为个体患者制定多模态反馈实现更有效的运动康复,以期推动脑机接口技术在下肢运动功能康复领域的进一步发展,改善患者的康复效果,提高生活质量。

实验性大鼠脑出血后脑组织MMP-9的表达及其意义

目的:研究大鼠脑出血后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与脑组织含水量之间的关系。方法:采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型,免疫组化法测定脑组织MMP-9的表达及干湿重法测定脑组织含水量。结果:(1)与假手术对照组比较,血肿边缘MMP-9阳性微血管数在脑出血6h组明显升高(P<0.01),48h组达高峰,至5d～7d后下降,但仍高于假手术对照组(P<0.01),2w组降至零表达;(12～24)h可见中性粒细胞表达MMP-9。(2)与假手术对照组比较,脑出血12h组脑组织含水量明显增加(P<0.05),72h组达到高峰,随后逐渐下降,1w组仍高于假手术对照组(P<0.05),2w组与假手术对照组无差异(P>0.05)。(3)脑出血量不同时MMP-9的表达不同,MMP-9的表达随脑出血量的增加而增强(P<0.01)。(4)脑出血后,MMP-9阳性血管数与脑组织含水量之间呈正相关关系(r=0.8291,P<0.05)。结论:脑出血后MMP-9表达并激活,随脑出血量增大而表达增多,推测在脑出血急性期MMP-9参与了脑水肿的形成。

铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展

新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。

转录组测序分析黄连总碱抗脑缺血的作用机制

背景:黄连清热燥湿、泻火解毒,黄连及其成分对脑缺血有显著的保护作用,基于网络药理学和转录组测序探究黄连总碱抗脑缺血的作用机制。目的:在明确黄连总碱对脑缺血大鼠保护作用的基础上,基于网络药理学和转录组测序技术探讨黄连总碱干预脑缺血的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阳性药物组和黄连总碱组,后3组采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞的缺血再灌注模型,假手术组不插入线栓,其余手术操作相同。通过TTC染色、Longa 5神经功能缺损评分、苏木精-伊红染色、尼氏染色评价黄连总碱对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用。对假手术组、缺血再灌注组、黄连总碱组大鼠脑组织进行转录组测序,通过差异表达基因筛选、基因本体论分析、京都基因与基因组百科全书分析以及转录组学与网络药理学关联分析,阐明黄连总碱干预脑缺血的作用特点,最后通过ELISA检测及免疫荧光染色对黄连总碱干预脑缺血的关键靶点进行验证。结果与结论:①黄连总碱可降低缺血再灌注模型大鼠Longa 5神经功能缺损评分及脑梗死面积,增加神经元、尼氏小体数目;②黄连总碱治疗后差异表达基因的基因本体论功能富集分析包括炎症反应、分裂原活化蛋白激酶级联的正调控等生物学过程;京都基因与基因组百科全书通路富集分析主要涉及白细胞介素17信号通路、神经活性配体-受体相互作用、环磷腺苷信号通路等通路;③转录组分析发现黄连总碱主要调控的基因有前列腺素内过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子、瞬间受体电位A1等;④采用网络药理学分析发现,黄连总碱中9个成分可能通过87个成分靶点关联到过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子及瞬间受体电位A1而发挥作用;⑤ELISA检测及免疫荧光染色结果进一步证实,黄连总碱调控脑缺血再灌注模型大鼠过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1的表达;⑥提示黄连总碱能明显改善脑缺血再灌注模型大鼠损伤,可能通过调控过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1而发挥作用。

细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制

背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的研究进展。方法:第一作者以“缺血性中风,脑组织损伤,细胞自噬,信号通路,中药,复方,萜类,生物碱,黄酮,皂苷,木脂素,苯酞类等”为中文检索词,以“Ischemic stroke,brain tissue damage,cellular autophagy,signaling pathways,traditional Chinese medicine,compounds,terpenoids,alkaloids,flavonoids,saponins,lignans,phthalates”为英文检索词,检索2016年1月至2024年2月中国知网和PubMed数据库中有关细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1746篇相关文献,最终纳入92篇文献进行综述。结果与结论:大量文献研究证实,细胞自噬在脑缺血损伤中具有重要作用,适度的自噬可促进细胞存活,过度自噬则加重脑损伤;而中药可在脑缺血的不同时期,通过调节PI3K/Akt/mTOR、AMPK-mTOR及丝裂原激活蛋白激酶等信号通路,调节自噬相关蛋白表达,抑制神经元坏死、凋亡,发挥神经保护作用。

脑血管病急性期血尿酸/血肌酐比值与脑血管事件复发及死亡的关系:一项前瞻性队列研究

背景脑卒中在世界各地有较高的死亡率和复发率。血尿酸(SUA)是嘌呤代谢的产物,已被认为是心脑血管病的危险因素。血尿酸/血肌酐比值(SUA/Scr)是代表肾功能标准化的SUA,目前有关SUA/Scr在急性脑血管病中的作用仍有争议。目的探讨脑血管病急性期SUA/Scr与脑血管事件复发和死亡的关系。方法本研究为前瞻性队列研究,选取2006年9月—2019年9月天津市环湖医院连续收治的首次发生脑血管事件的13313例患者为研究队列,并对患者进行随访,随访截至2020年9月。随访方式为门诊及电话相结合。随访主要终点事件为全因死亡,次要终点事件为脑血管事件复发、心血管事件复发、其他血管事件发生(如下肢动静脉栓塞)。采用Cox比例风险回归模型探究SUA/Scr与脑血管事件复发与死亡的关系。结果根据脑血管病急性期SUA/Scr四分位数,将患者分为Q1组(SUA/Scr≤3.16,n=3520)、Q2组(3.16<SUA/Scr≤3.94,n=3280)、Q3组(3.94<SUA/Scr≤4.92,n=3270)、Q4组(SUA/Scr>4.92,n=3243)。截至随访结束,774例(5.8%)患者死亡,2064例(15.5%)患者复发脑血管事件。脑血管病急性期SUA/Scr位于Q1~Q4的患者中,男性复发脑血管病的例数依次为302、375、408、337例,女性依次为99、125、169、249例;男性复发脑梗死的例数依次为261、314、345、283例,女性依次为90、101、142、205例;男性复发大动脉粥样硬化型脑梗死的例数依次为154、191、214、183例,女性依次为58、52、45、31例;男性全因死亡的例数依次为165、128、131、88例,女性依次为57、63、62、80例;男性因脑梗死死亡的例数依次为93、72、70、46例,女性依次为31、33、36、44例;男性因大动脉粥样硬化型脑梗死死亡的例数依次为58、52、45、31例,女性依次为17、18、27、24例。调整多项混杂因素后,SUA/Scr位于Q4相较于Q1是男性急性脑梗死复发的影响因素(HR=0.690,95%CI=0.500~0.953,P=0.026);SUA/Scr位于Q4相较于Q1是男性脑梗死亚组患者大动脉粥样硬化型脑梗死复发的影响因素(HR=0.740,95%CI=0.578~0.947,P=0.017)。SUA/Scr位于Q4相较于Q1是男性全因死亡、因脑梗死死亡的影响因素(HR=0.575,95%CI=0.368~0.901,P=0.003;HR=0.610,95%CI=0.353~0.814,P=0.011)。SUA/Scr位于Q3、Q4相较于Q1是男性出院后死亡的影响因素(HR=0.656,95%CI=0.476~0.904,P=0.010;HR=0.582,95%CI=0.409~0.829,P=0.001)。SUA/Scr位于Q4相较于Q1是男性脑梗死亚组患者因大动脉粥样硬化型脑梗死死亡的影响因素(HR=0.580,95%CI=0.386~0.873,P=0.007)。结论一定范围内,脑血管病急性期SUA/Scr升高对男性患者脑血管事件复发及死亡有一定的保护作用,低SUA/Scr与男性大动脉粥样硬化型脑梗死的死亡和复发风险升高有关,但与小动脉闭塞型脑梗死和心源性卒中复发和死亡无关。在女性患者中没有观察到SUA/Scr与脑血管事件复发及死亡的关系。

电针干预脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护机制

背景:前期研究表明,针刺督脉治疗缺血性脑卒中的疗效确切,可通过减轻细胞焦亡改善脑缺血再灌注损伤,但上游调控机制尚不完全明确。目的:分析电针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制。方法:采用随机数字表法将27只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组9只。取模型组和电针组大鼠,采用改良线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,验证造模成功后,对电针组大鼠施予电针干预,选取百会、风府、大椎3个穴位,1次/d,20 min/次,连续干预7 d。电针干预结束后,利用神经功能缺损评分、爬杆实验评估大鼠行为学改变,TTC染色评估大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察大鼠梗死侧脑皮质组织形态学变化,免疫荧光染色分析梗死侧脑皮质中Iba-1及活性氧表达,ELISA法检测梗死侧脑皮质组织中白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR及Western blot检测大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达,免疫共沉淀法分析大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3的相互作用。结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均升高(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达增强(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均升高(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),苏木精-伊红染色显示模型组大鼠梗死侧脑皮质神经元变性坏死,细胞核出现碎裂溶解及细胞空泡现象;②与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、爬杆实验评分及脑梗死体积均降低(P<0.05),Iba-1、活性氧免疫荧光表达减弱(P<0.05),白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均降低(P<0.05),硫氧还蛋白互作蛋白、NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示电针组大鼠梗死侧脑皮质神经元病理学损伤明显减轻,细胞坏死及空泡现象明显减少;③免疫共沉淀检测显示,模型组大鼠梗死侧脑皮质组织中硫氧还蛋白互作蛋白与NLRP3存在相互作用;④结果表明,电针干预可能通过抑制活性氧/硫氧还蛋白互作蛋白/NLRP3细胞焦亡信号通路及小胶质细胞的活化来减少炎症因子释放,进而发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。