线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用

目的 围术期心脏停止引起的小儿缺氧缺血（HI）性心脑损害是导致患儿急性和慢性致残障的主要原因,探讨线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用.方法 采用双颈动脉结扎术及缺氧处理建立缺氧缺血小鼠模型,术后48 h内对HI模型组、假手术组及对照组小鼠的神经行为进行评估,48 h后处死小鼠,对各组小鼠的脑组织含水量、线粒体含量、线粒体肿胀度及线粒体抗氧化能力及呼吸功能进行评价.结果 术后0、24h HI模型组小鼠的神经行为异常率显著高于对照组和假手术组（P ＜0.05）;HI模型组右脑含水量明显高于对照组和假手术组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.HI模型组脑组织线粒体含量升高、肿胀度增加,线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著降低,丙二醛（MDA）含量升高,3态呼吸率（ST3）、呼吸控制率（RCR）显著降低,4态呼吸率（ST4）升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 HI模型小鼠的脑组织出现不同程度肿胀,脑组织线粒体功能发生紊乱,可能在缺氧缺血性小鼠脑组织损伤中扮演重要的角色.