丁苯酞治疗大脑中动脉狭窄所致急性脑梗死疗效观察

结合大脑中动脉狭窄引发的急性脑梗死患者的治疗要点和常规方式,对丁苯酞的适用性进行探讨。方法 本研究于2021年10月-2023年10月实施,从已有的神经系统疾病患者资料中筛选出60例,这些患者的诊疗结果都是大脑中动脉狭窄所致急性脑梗死的,并根据双盲原理进行分组匹配,研究组和对照组在本研究中进行对比,相应治疗方法被划分为丁苯酞,常规治疗,收集独立生存能力,疗效,神经功能,疗效评价。结果 研究组患者在康复过程中,其独立存活指数和有关生活功能的表达能力明显高于对照组,组内统计差异性明显(P<0.05);研究组经治疗后CRP(C-反应蛋白)、IL-4(白细胞介素4)各项指标的调节度和各个时期有关指标的变动差别,都要比对照组高,组间的统计学上有显著的差别(P<0.05);研究组经治疗后脑部神经缺损区域的自主修复速度及脑神经在功能评测中的表现情况,均高于对照组,组内统计差异性明显(P<0.05);在治疗后,研究组对于这项方法的价值和整个疗程的整体效果评估,都要比对照组要高,统计差异性明显(P<0.05)。结论 丁苯酞在指导下应用有利于脑梗死患者神经功能的快速恢复,体征指标均稳定在正常范围,同时具备基础的独立生存能力,适用于临床治疗。

急性大脑中动脉M1段闭塞脑梗死患者低剂量rt-PA静脉溶栓后桥接取栓与直接动脉取栓的临床价值

目的探讨急性大脑中动脉M1段闭塞脑梗死患者低剂量rt-PA静脉溶栓后桥接取栓与直接动脉取栓的临床价值。方法选取2021年6月至2022年6月景德镇市第一人民医院收治的80例急性大脑中动脉M1段闭塞脑梗死患者作为研究对象,根据患者及家属意愿分为A组与B组,每组40例。A组行直接动脉取栓治疗,B组行静脉溶栓后桥接动脉取栓治疗。比较两组血管开通率、病死率、不良事件发生率、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)及改良Rankin评分量表(mRS)评分。结果B组血管开通率高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良事件总发生率比较差异无统计学意义。治疗前、治疗后24 h,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗后3、7 d,B组NIHSS评分均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,B组mRS评分低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组病死率比较差异无统计学意义。结论低剂量rt-PA静脉溶栓后桥接动脉取栓治疗急性大脑中动脉M1段闭塞脑梗死安全、有效,可提高血管开通率,且可改善患者预后,值得临床推广应用。

孕晚期胎儿大脑中动脉、脐动脉、子宫动脉超声参数与宫内窘迫

目的:探讨孕晚期超声大脑中动脉、脐动脉、子宫动脉超声参数与胎儿宫内窘迫的发生。方法:收集本院2020年1-12月收治的孕妇临床资料,按照是否存在宫内窘迫分为观察组和对照组各60例。比较两组孕妇子宫动脉(UtA)及胎儿大脑中动脉(MCA)、脐动脉(UmA)超声血流动力学参数及新生儿结局,胎儿宫内窘迫发生情况。结果:从超声血流动力学参数阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、脐动脉收缩期最大血流速度比舒张期血流速度(S/D)进行组间比较,孕妇UtA观察组高于对照组(P<0.05);胎儿MCA、UmA的PI、S/D观察组与对照组存在差异(P<0.05),RI两组无差异(P>0.05)。新生儿Apgar评分8~10分观察组(66.7%)低于对照组(90.0%),新生儿体重(2675.5±27.6g)低于对照组(3117.5±31.2g);观察组剖宫产率(70.0%)高于对照组(11.7%),早产率(40.0%)高于对照组(10.0%),胎儿窘迫、新生儿生长受限和新生儿窒息发生率均高于对照组(均P<0.05)。结论:胎儿宫内窘迫孕妇孕晚期胎儿MCA、UmA和孕妇UtA血流动力学发生异常,提示临床予以关注,加强监测为临床干预提供指导。

急性大脑中动脉闭塞性脑梗死血管内介入治疗预后的影响因素

目的探讨急性大脑中动脉闭塞性脑梗死血管内介入治疗预后的影响因素。方法选取2020年1月至2021年12月于粤北人民医院神经内科接受血管内介入治疗的62例急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者作为研究对象,于术后随访90 d,依据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(n=47,mRS评分≤2分)与预后不良组(n=15,mRS评分≥3分);收集两组患者的年龄、性别等一般资料,运用多因素logistic回归分析模型分析急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者经血管内介入治疗后预后的影响因素。结果单因素分析结果显示,性别、体重指数(BMI)、复合再通方法与急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者血管内介入治疗预后无关,差异无统计学意义(P>0.05);年龄、有无脑水肿、术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、糖尿病史与患者血管内介入治疗预后有关,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归模型进行多因素分析结果显示,年龄≥60岁(β=2.773,OR=16.000,95%CI=3.713~68.955)、有脑水肿(β=2.942,OR=18.958,95%CI=3.727~96.441)、术前NIHSS评分≥15分(β=2.320,OR=10.175,95%CI=2.662~38.887)、有糖尿病史(β=2.320,OR=10.175,95%CI=2.662~38.887)是急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者血管内介入治疗后预后的独立危险因素(P<0.05)。结论急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者经血管内介入治疗后预后不良的因素具有多样性,如年龄≥60岁、有脑水肿、术前NIHSS评分≥15分、有糖尿病史,临床需对此种情况予以高度重视。

肉苁蓉苯乙醇苷调控GSK3β/Nrf2/ARE通路减轻脑中动脉梗死大鼠氧化应激损伤实验研究

目的:观察肉苁蓉苯乙醇苷减轻脑中动脉梗死(MCAO)大鼠氧化应激损伤的作用,并通过糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨其发挥作用的机制。方法:将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组以及肉苁蓉苯乙醇苷低、高剂量组,各20只。除假手术组外,其余组采用大脑中动脉线栓法制备MCAO模型,再灌注2 h后阳性对照组给予尼莫地平(12 mg/kg),肉苁蓉苯乙醇苷低、高剂量组分别给予肉苁蓉苯乙醇苷150、300 mg/kg灌胃,每日1次,连续14 d。对各组大鼠进行神经功能评分和脑组织含水量检测。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)和尼氏(Nissl)染色法观察大鼠脑梗死及海马组织损伤情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)活性。采用Western blot及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马组织GSK3β、Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分、脑组织含水量和脑梗死占比明显增高(均P<0.05);海马组织神经元受损;血清SOD、GSH-Px水平降低,MDA含量增加(均P<0.05);海马组织GSK3β蛋白和mRNA表达升高,Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,肉苁蓉苯乙醇苷低、高剂量组神经功能评分降低,脑含水量和脑梗死占比减小(均P<0.05);海马组织损伤程度得到有效减轻;血清SOD和GSH-Px水平升高,MDA含量降低(均P<0.05);海马组织中GSK3β蛋白和mRNA表达下调,Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达上调(均P<0.05)。结论:肉苁蓉苯乙醇苷可有效保护MCAO大鼠脑组织损伤,提高神经功能,改善抗氧化能力,其机制可能与活化GSK3β/Nrf2/ARE信号通路从而激活抗氧化系统相关。

补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对大脑中动脉栓塞模型整合素相关因子的影响

背景:前期研究发现,补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植可发挥协同抗脑缺血损伤作用。目的:分析骨髓间充质干细胞移植联合补阳还五汤促进脑缺血血管新生的作用。方法:将96只SD大鼠随机分为4组,均制作大脑中动脉栓塞模型。联合组于造模前3 d灌胃给予补阳还五汤10 mL/kg,1次/d,造模成功后2 h灌胃1次,以后每12 h灌胃1次;局灶脑缺血2 h再灌注2 h后,干细胞组、联合组向脑室中注入骨髓间充质干细胞悬液,30 min后再注射抗CD34、CD45抗体;抗体组注射抗CD34、CD45抗体;模型组注射生理盐水。联合组于再灌注后12,24,36,48 h进行血清αVβ3水平及脑组织免疫组织化学、Q-PCR、免疫印迹检测,其余3组均于再灌注后36 h检测上述指标。结果与结论:(1)血清αVβ3水平:抗体组血清αVβ3水平低于模型组(P<0.05),干细胞组、联合组高于抗体组(P<0.05),且联合组再灌注不同时间点的血清αVβ3水平高于干细胞组(P<0.01);(2)免疫组织化学:抗体组CD34阳性细胞数量少于模型组(P<0.05),干细胞组、联合组高于抗体组(P<0.05);(3)Q-PCR与免疫印迹检测:与模型组相比,抗体组、干细胞组p FAK蛋白表达水平降低(P<0.05),FAK基因及蛋白表达变化不大;与其他组比较,联合组FAK蛋白(自再灌注后24 h开始)和p FAK蛋白(自再灌注12 h开始)显著升高(P<0.05,P<0.01),且随着再灌注时间延长有逐渐升高趋势;(4)结果表明:骨髓间充质干细胞移植联合补阳还五汤可逆转抗CD34+CD45抗体引起的血管内皮细胞数量减少、整合素αVβ3及其下游信号分子表达下降,促进血管新生。

高压氧治疗急性大脑中动脉闭塞型脑梗死的单中心队列研究

目的 探讨急性大脑中动脉闭塞型脑梗死患者实施高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗的效果。方法 选择2017年1月至2021年6月在陆军第七十一集团军医院治疗的急性大脑中动脉闭塞型脑梗死患者,根据是否使用HBO治疗分为HBO组(HBO治疗+常规药物治疗,n=159)和对照组(常规药物治疗,n=314),比较两组患者治疗90d的良好功能预后率和90d病死率。结果 HBO组患者90d良好功能预后率高于对照组[50.9%(81/159)vs.40.4%(127/314),χ^(2)=4.721,P=0.030];HBO组90d病死率与对照组比较,差异无统计学意义[3.8%(6/159)vs. 3.5%(11/314),χ^(2)=0.022,P=0.881]。结论 早期使用HBO治疗急性大脑中动脉闭塞型脑梗死患者,能显著改善其预后且不增加患者病死率,证明HBO治疗急性大脑中动脉闭塞型脑梗死患者安全且有效。

脑白质疏松与急性大脑中动脉闭塞性脑梗死血管内介入治疗预后的关系

目的探讨脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)与急性大脑中动脉闭塞性脑梗死血管内介入治疗预后的关系。方法选取2021年1月至2021年12月于本院神经内科接受血管内介入治疗的60例急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者,严格依据术前CT平扫影像与van Swieten量表进行LA严重程度分级,其中37例无-轻度LA患者设定为对照组,23例中-重度LA患者设定为观察组,于术后随访90d。对比两组预后,运用多因素Logistic回归分析模型评估LA严重程度与血管内介入治疗术后90d预后的关系。结果观察组术后24h内症状性颅内出血率(43.48%)、术后90d改良Rankin量表(mRS)评分[(2.78±0.63)分]高于对照组[8.11%、(1.69±0.42)分],术后90d预后良好率(60.87%)低于对照组(91.89%),有统计学差异(P<0.05);两组术后90d死亡率相比,无统计学差异(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示:LA严重程度是影响急性大脑中动脉闭塞性脑梗死血管内介入治疗后预后不良的危险因素(OR=7.000,95%CI=1.659-29.540,P=0.008)。结论合并LA的急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者,经血管内介入治疗预后不良发生风险较高,且LA程度越重,预后更差,临床需予以重视。

大脑中动脉供血区超急性期脑梗死的CT表现

目的提高大脑中动脉(MCA)供血区超急性期脑梗死的CT诊断。方法本文对46例大脑中动脉供血区超急性期脑梗死(发病6h内)的CT征象进行分析。结果大脑中动脉供血区脑梗死超急性期CT表现为MCA高密度征、点状征及MCA供血区早期缺血梗死的表现:如豆状核边缘模糊,密度减低;岛叶密度减低,相应侧裂池变窄;颞叶灰质密度减低,脑沟变窄或消失,灰白质界限不清。结论MCA供血区脑梗死的超急性期CT表现特别对最早出现的大脑中动脉高密度征有助于其超早期诊断。

低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤

目的探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制。方法借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5氯-化三苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和W estern b lot等技术方法,观察脑梗死面积、水肿率、行为学,以及脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C(nPKC)膜转位的变化。结果MCAO可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑(由于发生率很低,数据未统计)等3种典型缺血模式;在皮层缺血模式中,HPC明显减小脑梗死面积(P<0.05,n=12)、缺血区吸光度值(P<0.05,n=12)和水肿率(P<0.05,n=12);而在海马缺血模式上,HPC只明显降低海马梗死区吸光度值(P<0.05,n=12);HPC可在一定程度上缓解MCAO小鼠的行为学改变;此外,HPC可缓解MCAO所致皮层缺血半影区nPKC膜转位水平的降低。结论HPC降低MCAO所致脑缺血性损伤,且nPKC可能参与了这种保护作用。

蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤

目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉梗塞（MCAO）小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C（cPKC）βⅡ和γ膜转位水平的改变。方法健康雄性BALB/c小鼠（18-22 g,8-10周）随机分为：H0假手术（n=6）,H0缺血（n=6）,H4假手术（n=6）和H4缺血（n=6）组。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5氯-化三苯基四氮唑（TTC）染色、SDS聚-丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和蛋白印迹（W estern blot）等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化。结果研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积（P〈0.05）,降低缺血区吸光度值（P〈0.05）和水肿率（P〈0.05）;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和γ膜转位水平显著降低（P〈0.05）;与H0缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高（P〈0.05）。结论HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用。

健脑宁对脑中动脉造型大鼠血液流变学指标的影响及机理研究

将 6月龄大鼠在麻醉状态下 ,分离出颈内和颈外动脉 ,由颈外动脉向颈内动脉插入直径为 0 3mm的鱼线 15mm ,在血液正常流动状态下保留 12 0min。于造型 2 4h后取出血测定不同剪切速率下的全血粘度、红细胞聚集指数、聚集面积、变形指数、变形面积及Txb2 、6 keto PGF1α、白细胞介素的变化。结果表明 ,大鼠造型 2 4h后血粘度 ,红细胞聚集指数、血栓素升高、IL 1、IL 2、6 keto PGF1α降低 ,Txb2 6 keto PGF1α比值倒置。造型大鼠灌服健脑宁、复方丹参片后上述指标得到明显改善 ,为健脑宁能治疗脑血栓指供了药理学基础。

18-β甘草次酸抑制KCl对大鼠脑中动脉的收缩作用

为讨论缝隙连接阻断剂18β—GA在脑血管收缩反应中的可能作用。采用压力肌动图技术，在急性分离的Wistar大鼠的大脑中动脉（直径〈300μm），观察18β—GA干预前后不同浓度的收缩剂KCl对血管直径的影响。结果显示，KCl可以浓度依赖性的引起脑中动脉收缩，且30～80mmol／L引起的收缩与血管静息状态下的直径相比具有统计学差异（P〈0．05，n=7）。18βGA也可浓度依赖性的引起脑中动脉收缩，且10～100〉mol／L引起的收缩与未加药前相比具有统计学差异（P％0．05，n=8）。预灌流18β—GA（100／amol／L）后，50～80mmol／L KCl引起血管收缩幅度减小，拟合曲线下移，且差异具有统计学意义（P〈0．05，n=7）。由此可知：18B—GA可抑制KCl对脑血管的收缩作用，提示细胞问缝隙连接参与脑血管收缩活动。

脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分相关性分析

目的探讨脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分的相关性。方法前瞻性选取2013年12月至2015年12月在邯郸市中心医院就诊的急性脑梗死(ACI)患者115例,进行CT灌注成像(CTP)和CT血管成像(CTA)检测,依据患者血管狭窄程度分成轻度(42例)、中度(39例)和重度(34例)组,依据血管狭窄中度、重度患者侧支循环评分(CS)分为侧支循环良好组(37例)和不良组(36例);对比轻度、中度和重度患者健康侧和病灶侧灌注参数情况;对比侧支循环不良组和良好组患者年龄、同型半胱氨酸(HCY)、总胆固醇(TC)、高血压、低密度脂蛋白(LDL-C)、灌注参数、入院NIHSS数值及出院3个月的mRS评分差异情况。结果轻度狭窄患者病灶侧CBF、CBV较健康侧显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);中度狭窄患者病灶侧CBV低于健康侧,MTT及TTP高于健康侧,差异均具有统计学意义(P<0.05);重度狭窄患者病灶侧CBV及CBF均低于健康侧,差异均具有统计学意义(P<0.05)。对中度和重度患者进行CS评分显示,侧支循环不良组与良好组患者在出院3个月时mRS评分、CBV、MTT、TTP、CBF及入院时的NIHSS评分方面比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论脑中动脉中度狭窄以上患者对其脑血流灌注影响严重,不利于患者预后改善。

去骨瓣减压治疗恶性大脑中动脉脑梗死的初步分析(附26例报告)

目的分析去骨瓣减压治疗恶性大脑中动脉脑梗死的治疗效果、手术适应证及脑梗死体积对预后的影响。方法回顾性分析了2005年5月至2010年12月间南方医院神经外科收治的26例因恶性大脑中动脉脑梗死行去骨瓣减压治疗的患者的病案资料,影像学表现,以随访时的改良Rankin量表(modified RankinScale,mRS)评分评定其疗效。结果经去骨瓣减压治疗后大部分患者术后格拉斯哥昏迷评分(GCS)较术前明显改善(t=2.789,P<0.05),在年龄<60岁和年龄≥60岁的两组患者中其总体预后的差异无统计学意义(掊2=0.038,P>0.05),脑疝之前手术患者总体预后优于脑疝之后手术的患者(掊2=7.741,P<0.05),梗死体积≥250cm3患者总体预后比<250cm3的患者差(掊2=6.880,P<0.05)。结论在出现脑疝之前接受去骨瓣减压手术能提高恶性大脑中动脉脑梗死患者的生存率及生存质量,梗死体积≥250cm3者疗效较差,年龄可能不是手术禁忌证。

吗啡预处理减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤

目的探讨吗啡预处理(MP)对小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤的影响及其可能机制。方法复制小鼠MCAO模型,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分和Western blot等,观察小鼠行为学变化、脑梗死面积、脑水肿率,以及sham组左侧皮质组织,MCAO组和MP组脑梗死核心区、半影区及对侧皮质组织热休克蛋白70(Hsp70)蛋白表达量。结果 MCAO组小鼠脑梗死面积为31.69%±4.19%,脑水肿率为8.98%±1.79%,MP可明显降低MCAO所致的脑梗死面积及水肿率,分别为23.34%±4.85%和4.60%±0.86%(P<0.05),同时明显改善小鼠神经行为缺陷评分(P<0.05)。MCAO组皮质梗死核心区、半影区及对侧皮质Hsp70蛋白表达水平高于sham组(P<0.05),MP组半影区Hsp70蛋白表达水平较MCAO组进一步显著升高(P<0.05)。结论吗啡预处理降低小鼠脑中动脉阻塞所致缺血性脑损伤,半影区Hsp70蛋白水平的高表达可能参与了这种保护作用。

尤瑞克林用于急性大脑中动脉脑梗死的疗效及对神经功能的影响

目的:探讨尤瑞克林对急性大脑中动脉脑梗死患者的临床效果及对神经功能的影响。方法:选取2014年5月—2016年5月牡丹江医学院红旗医院收治的急性大脑中动脉脑梗死患者80例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组基础上加用尤瑞克林治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)、日常生活能力量表(activity of daily living scale,ADL)、改良残疾程度量表(modified rankin scale,mRS)分别评估患者的神经功能缺损程度、日常生活活动能力、残疾程度改良情况,并观察2组患者疗效及不良反应发生情况。结果:观察组患者的NIHSS评分、mRS评分均显著低于对照组,ADL评分显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的总有效率为77.5%(31/40),显著高于对照组50.0%(20/40),差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尤瑞克林治疗急性大脑中动脉脑梗死,可有效改善患者的神经功能,提高患者的治疗总有效性。

尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性大脑中动脉脑梗死的近期临床疗效观察

目的探讨尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性大脑中动脉脑梗死的近期疗效和安全性。方法选择急性大脑中动脉脑梗死患者92例,随机分为联合治疗组(尤瑞克林+巴曲酶)32例、巴曲酶组31例、和对照组(常规治疗组)29例。观察3组治疗前后NIHSS评分(美国国立卫生院卒中量表)的变化。结果 3组治疗前NIHSS评分无差异,在治疗后14、28dNIHSS评分显示:联合治疗组神经功能明显改善,巴曲酶组有所改善,对照组恢复最差,3组间比较有统计学差异。所有病例无严重不良反应发生。结论尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性大脑中动脉脑梗死安全、有效。

大脑中动脉供血区脑梗死侧支循环与预后的相关性研究

目的:探讨大脑中动脉(MCA)供血区脑梗死侧支循环与预后的相关性。方法:选择96例大脑中动脉供血区脑梗死病人(病例组),发病7d内进行经颅多普勒(TCD)检查,并且于入院第1天及发病后90d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果:TCD检查结果表明:70例病人存在大脑前动脉(ACA)代偿,42例病人存在大脑后动脉(PCA)代偿,30例病人同时存在ACA代偿和PCA代偿。病例组两侧动脉收缩期峰值流速比值(RVACA)较正常对照组显著升高(P<0.01);MCA主干脑梗死和皮层支脑梗死病人的两侧动脉收缩期峰值流速比值显著较对照组及深穿支梗死组高(P<0.01或<0.05)。结论:MCA皮质软脑膜侧支吻合血管开放是大脑中动脉供血区脑梗死侧支循环的主要途径,侧支循环状况好的病人病情较侧支循环差的病人轻,预后良好。