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新生大鼠脑低氧缺血早期对纹状体胆碱能系统的影响 被引量:2
1
作者 于晓虹 华仲慰 李玉书 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1991年第1期1-4,共4页
采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温、低氧环境制作新生动物脑低氧缺血模型,观察了脑低氧缺血对新生动物纹状体胆碱能系统的影响。乙酰胆碱(ACh)放射免疫测定结果表明,低氧缺血损伤后24h,两侧纹状体ACh含量均比正常对照组明显下降... 采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温、低氧环境制作新生动物脑低氧缺血模型,观察了脑低氧缺血对新生动物纹状体胆碱能系统的影响。乙酰胆碱(ACh)放射免疫测定结果表明,低氧缺血损伤后24h,两侧纹状体ACh含量均比正常对照组明显下降。乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学图象定量提示,脑低氧缺血后24h,纹状体内拟胆碱能神经元数量未见减少,而胞体内AChE染色强度略有下降。胆碱能递质和该标志酶在新生鼠脑低氧缺血早期的一致改变,证明发育中纹状体胆碱能系统对低氧缺血敏感。鉴于动物不结扎动脉仅作低氧处理者双侧纹状体ACh含量出现与低氧缺血组相同的改变,故提示缺氧可能是造成胆碱能系统早期损伤的直接原因。 展开更多
关键词 脑低氧缺血 纹状体 胆碱能系统
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脑低氧/缺血性预适应的机制 被引量:18
2
作者 吕国蔚 《基础医学与临床》 CSCD 1997年第1期7-12,共6页
An inner abilitv of organism to protect itself can be triggered or motivated by pretreatment of brief intermittent ischemia or repetitive slight hypoxia and a POwerful defence and protection from severe injury of succ... An inner abilitv of organism to protect itself can be triggered or motivated by pretreatment of brief intermittent ischemia or repetitive slight hypoxia and a POwerful defence and protection from severe injury of successive ischemia or hypoxia can thus be achieved, The neuroprotective action exerted by preconditioning seems to be re1ated to up/down regulation of contents or activity of some known neuroactive chemicals and/or generation of some unknown antihypoxic/ischemic neuroactive chemicals or mechanisms in the brain. 展开更多
关键词 脑低氧 缺血性预适应 病理学
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低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响 被引量:2
3
作者 赵红岗 田梅 +3 位作者 李东亮 张耀东 毛会丽 李东飞 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期166-167,193,I0002,共4页
目的观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组)。采用... 目的观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组)。采用免疫组织化学方法,检测各组脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化。结果与正常对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多;与HIBD组相比,HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少。结论低氧预处理后Bcl-2表达上调,Bax表达下调,可能是其保护随后脑低氧缺血损伤的机制之一。 展开更多
关键词 低氧预处理 新生大鼠 低氧缺血性损伤 凋亡
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基于网络药理学研究补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的作用机制 被引量:2
4
作者 黎洁 李永平 朱港星 《环球中医药》 CAS 2023年第5期889-897,共9页
目的基于网络药理学研究补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的有效活性成分及作用靶点,分析其作用机制。方法运用TCMSP、Swiss ADME、Swiss Target Prediction数据库筛选补阳还五汤的有效成分及作用靶点;运用OMIM、Gene Cards数据库获... 目的基于网络药理学研究补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的有效活性成分及作用靶点,分析其作用机制。方法运用TCMSP、Swiss ADME、Swiss Target Prediction数据库筛选补阳还五汤的有效成分及作用靶点;运用OMIM、Gene Cards数据库获取急性高原低氧性脑损伤的疾病靶点,筛出疾病与药物的共同靶点;运用String在线数据库构建疾病与药物蛋白质相互作用图;运用Cytoscape3.7.1软件绘制“药物-活性成分-靶点-疾病”网络图;运用Metascape在线数据库进行GO分析和KEGG信号通路富集分析。结果补阳还五汤中发挥治疗急性高原低氧性脑损伤的主要成分是木犀草素、杨梅酮、芒柄花黄素、山奈酚、鞣花酸、毛蕊异黄酮等活性成分,主要靶点是蛋白激酶B1、白介素-6、肿瘤坏死因子、肿瘤蛋白P53、血管内皮生长因子A、白介素-1β、缺氧诱导因子1α等;通路主要富集在磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、缺氧诱导因子-1信号通路、Janus激酶/信号转导子和转录激活子信号通路等。结论补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的机制可能是通过调节炎症反应、抗氧化应激、减少细胞凋亡等协同作用保护神经元细胞,可为临床应用提供一定的参考依据。 展开更多
关键词 补阳还五汤 急性高原低氧损伤 炎症反应 抗氧化应激 细胞凋亡
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中西医对于高原低压低氧脑损伤研究进展
5
作者 李云頔 杨澜 李永平 《临床医学进展》 2023年第12期19214-19218,共5页
随着西部大开发战略推进和西北旅游业的蓬勃发展,选择进入高原的人越来越多,如何提前预防出现急进高原低压低氧脑损伤以及如何治疗成为了目前不可忽视的问题。本文通过总结高原低氧脑损伤的现代及传统医学研究现状,以期为如何预防及减... 随着西部大开发战略推进和西北旅游业的蓬勃发展,选择进入高原的人越来越多,如何提前预防出现急进高原低压低氧脑损伤以及如何治疗成为了目前不可忽视的问题。本文通过总结高原低氧脑损伤的现代及传统医学研究现状,以期为如何预防及减轻高原低压低氧脑损伤提供思路。 展开更多
关键词 高原低压低氧损伤 中医 针灸 神经细胞凋亡
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低氧预适应小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化水平增高 被引量:12
6
作者 卜祥宁 韩松 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第5期481-484,共4页
目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen.activatedproteinkinase,P38MAPK)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法用成年雄性BALB/c小鼠制备小鼠整体低氧预适应模型,小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1~H4)和延迟性(F15... 目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen.activatedproteinkinase,P38MAPK)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法用成年雄性BALB/c小鼠制备小鼠整体低氧预适应模型,小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1~H4)和延迟性(F15~H6)低氧预适应等7组;应用Westernbolt并结合GelDoc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量。结果与H0组小鼠相比,H2~H6组的海马和皮层及H3~H6组的下丘脑中P38MAPK磷酸化水平明显增高(P〈0.05,每组n=6);H1~H6组的皮层、海马和下丘脑中P38MAPK蛋白表达量无明显变化。结论P38MAPK磷酸化激活而非蛋白表达量的变化可能参与了小鼠脑低氧预适应的发生、发展过程。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 P38 MAPK 磷酸化水平 蛋白表达量 组织
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低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变 被引量:5
7
作者 龙彩瑕 高亚南 +3 位作者 高歌 牛晨晨 徐群渊 李俊发 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2006年第2期166-169,共4页
目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18~22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性... 目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18~22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)低氧预适应等7组(每组至少6只动物)。应用SDS-PAGE和Westernblot等生化技术,并结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测小鼠脑组织内ERK1/2的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①早期低氧预适应形成过程中,随低氧暴露次数的增加(H1-H4),小鼠海马和皮层组织内ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05,n=6),而ERK1/2蛋白表达量并无显著变化;②延迟性低氧预适应中(H5-H6),小鼠大脑皮层和海马组织内ERK1/2的蛋白表达量显著降低(P<0.05,n=6)。结论:ERK1/2的活性降低(磷酸化水平降低),以及ERK1/2蛋白表达量下调可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生发展过程。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 ERK1/2 磷酸化水平 蛋白表达量 组织
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低氧预适应小鼠脑海马组织内与cPKCγ相互作用的ERK1/2磷酸化水平降低 被引量:10
8
作者 张楠 韩松 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第3期209-212,共4页
目的探讨与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)相互作用的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应形成过程中的变化。方法用成年雄性BalB/c小鼠制备整体低氧预适应模型,将小鼠随机分为正常对照(H0)、早期低氧预适应(H3)... 目的探讨与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)相互作用的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应形成过程中的变化。方法用成年雄性BalB/c小鼠制备整体低氧预适应模型,将小鼠随机分为正常对照(H0)、早期低氧预适应(H3)和延迟性低氧预适应(H6)3组。应用免疫共沉淀,Western blot等方法检测胞质和膜相关成分中与cPKCγ相互作用的ERK1/2的磷酸化水平。结果小鼠海马组织中ERK1/2能与cPKCγ免疫共沉淀,且与H0组相比,H3及H6组ERK1/2的204位酪氨酸磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论小鼠海马组织中,cPKCγ与ERK1/2存在相互作用,且可能参与了脑低氧预适应的发生和发展。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 蛋白激酶C 细胞外信号调节激酶1/2 免疫共沉淀
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低氧预适应升高小鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达 被引量:3
9
作者 高歌 龙彩瑕 +3 位作者 高亚南 牛晨晨 徐群渊 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第2期139-142,共4页
目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶(JNKs/SAPKs)在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB/C小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4组)和延迟性(H5-H6组)低氧预适应等7组。应用S... 目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶(JNKs/SAPKs)在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB/C小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4组)和延迟性(H5-H6组)低氧预适应等7组。应用SDS-PAGE和Western bolt方法,并结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测大脑皮层和海马组织内JNK1和JNK2/3的磷酸化水平及其蛋白表达量的变化。结果在早期低氧预适应形成过程中,随低氧次数的增加,小鼠大脑皮层和海马组织内JNK1的磷酸化水平(未检测到磷酸化的JNK2/3)逐渐升高,且以皮层内(H1和H2组)和海马组织内(H1—H4组)的增高明显(P〈0.05,n=6);而JNK1和JNK2/3只在延迟性低氧预适应(H5-H6组)发展过程中明显上调(P〈0.05,n=6)。结论JNK1的激活以及JNK1和JNK2/3蛋白表达量的增高可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生和发展。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 JNK 磷酸化 蛋白表达量 组织
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环境对低氧缺血性脑损伤新生鼠海马GFAP表达的影响 被引量:4
10
作者 鲁利群 蒲昭霞 +1 位作者 张雨平 赵聪敏 《四川医学》 CAS 2009年第3期309-311,共3页
目的研究不同环境刺激对低氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法按Rice法制备7日龄SD大鼠HIBD模型,随机分为3组:丰富环境组(enriche... 目的研究不同环境刺激对低氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法按Rice法制备7日龄SD大鼠HIBD模型,随机分为3组:丰富环境组(enriched environment,EE)、贫瘠环境组(impoverished environment,IE)和标准环境组(standard environment,SE)。另设假手术组(Sham)。各组大鼠于术后第1天开始分别给予不同环境刺激。术后第28天,通过穿梭箱实验测试学习记忆能力,免疫组织化学染色检测海马GFAP的表达。结果在学习记忆能力上,IE组明显差于Sham组、SE组和EE组(P<0.01),SE组差于Sham组和EE组(P<0.01),Sham组和EE组差异无统计学意义(P>0.05)。海马GFAP免疫组织化学染色结果显示,Sham组GFAP阳性细胞数分别低于其它3组(P<0.01),而EE组分别高于SE组和IE组(P<0.05),IE组低于SE组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论丰富环境刺激可以增加海马GFAP的表达,促进神经再生,改善学习记忆能力,而贫瘠环境刺激却使海马GFAP表达减少,阻碍神经再生,加重学习记忆能力的损害。 展开更多
关键词 缺血 脑低氧 环境 质纤维酸性蛋白 学习记忆
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延迟性低氧预适应降低小鼠脑皮质cPKCγ蛋白表达 被引量:1
11
作者 韩松 牛晨晨 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第4期372-375,共4页
目的探讨cPKCα和γ膜转位水平及蛋白表达量在延迟性脑低氧预适应形成过程中的变化。方法应用SDS-PAGE和Western bolt等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测延迟性脑低氧预适应小鼠(H5和H6组)脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平及... 目的探讨cPKCα和γ膜转位水平及蛋白表达量在延迟性脑低氧预适应形成过程中的变化。方法应用SDS-PAGE和Western bolt等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测延迟性脑低氧预适应小鼠(H5和H6组)脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平及蛋白表达量。结果延迟性低氧预适应(H5和H6组)明显降低小鼠脑皮质组织内cPKCγ蛋白表达量(P<0.05),而膜转位(活性)水平变化不显著。对海马cPKCγ、大脑皮质和海马cPKCα蛋白表达量及膜转位水平的影响均不显著。结论大脑皮质cPKCγ蛋白表达量的改变可能参与延迟性脑低氧预适应形成,且可能与皮质和海马低氧选择易损性的差异有关。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 经典型蛋白激酶C 膜转位 蛋白表达量 组织
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缺血后适应在急性低氧缺血性脑病中的保护机制及药物靶标发现
12
作者 蒋柳阳 许文萱 侯筱宇 《生理科学进展》 CAS 2023年第3期228-234,共7页
缺血后适应(ischemic postconditioning)显著减轻心跳呼吸骤停/复苏等引起的急性低氧缺血性脑损伤,根据实施时间、部位可分为快速和延迟后适应、原位和远端后适应。本文重点综述了缺血后适应的神经保护机制,涉及维持氧化还原平衡、调节... 缺血后适应(ischemic postconditioning)显著减轻心跳呼吸骤停/复苏等引起的急性低氧缺血性脑损伤,根据实施时间、部位可分为快速和延迟后适应、原位和远端后适应。本文重点综述了缺血后适应的神经保护机制,涉及维持氧化还原平衡、调节自噬系统稳态和能量代谢稳态、减轻全身炎症反应及抑制泛死亡等环节,通过多途径、多靶点分子网络减轻低氧缺血性脑损伤。缺血后适应有望成为急性低氧缺血性脑病临床治疗的新措施,并为多机制靶向药物的研发提供新思路。 展开更多
关键词 低氧缺血性 缺血后适应 神经保护 药物靶点
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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平
13
作者 高亚南 高歌 +3 位作者 龙彩瑕 牛晨晨 徐群渊 李俊发 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期183-186,共4页
为探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用,本研究应用Westernblot技术结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测了整体低氧预适应模型小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和非磷酸化水平的表达水平。结果显示:(1)随低... 为探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用,本研究应用Westernblot技术结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测了整体低氧预适应模型小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和非磷酸化水平的表达水平。结果显示:(1)随低氧暴露次数(H1H4)的增加,小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平(激活程度)明显增高(P<0.05;n=7);同样,大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数(H1H4)的增加而明显增高(P<0.05,n=7);(2)随低氧暴露次数(H1H4)的增加,CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马组织还是皮层组织内均无明显变化。以上结果提示CREB磷酸化水平的增高(激活)可能参与了脑低氧预适应的形成过程。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 CREB 磷酸化 海马 皮层
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低氧预适应鼠脑内核糖体S6激酶磷酸化水平和蛋白表达量的变化
14
作者 戚智锋 韩松 李俊发 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期159-163,共5页
探讨核糖体S6激酶(ribosomal S6kinase,RSK)Ser221(PDK1磷酸化位点)和Thr359/Ser363(ERK1/2磷酸化位点)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量在小鼠脑低氧预适应发生发展过程中的变化。将成年雄性BALB/c小鼠(18~22g)随机分为正常对照(H0)... 探讨核糖体S6激酶(ribosomal S6kinase,RSK)Ser221(PDK1磷酸化位点)和Thr359/Ser363(ERK1/2磷酸化位点)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量在小鼠脑低氧预适应发生发展过程中的变化。将成年雄性BALB/c小鼠(18~22g)随机分为正常对照(H0)和重复性低氧1~4次(H1~H4)等5组(每组n=6)。应用蛋白凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,定量检测整体低氧预适应小鼠海马和皮层组织内Ser221位点(p-Ser221 RSK)和Thr359/Ser363位点(p-Thr359/Ser363 RSK)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量。结果表明,随着低氧暴露次数增加,小鼠海马和皮层组织内p-Ser221 RSK磷酸化的水平显著增高(P<0.05,n=6),伴随着p-Thr359/Ser363 RSK磷酸化的水平明显降低(P<0.05,n=6);而RSK总蛋白的表达量则无明显改变。结果提示,Ser221 RSK磷酸化水平增高和Thr359/Ser363 RSK磷酸化水平降低可能参与了小鼠脑低氧预适应的发生发展过程。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 RSK 磷酸化 海马 皮层
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低氧增高小鼠脑组织内JNK1的磷酸化水平
15
作者 王一松 李俊发 +2 位作者 韩松 祖鹏宇 吕国蔚 《神经疾病与精神卫生》 2003年第5期334-337,共4页
目的 观察应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应过程中的变化。方法 利用我室已建立的小鼠低氧预适应模型,制备重复低氧1~4次小鼠(H1~H4),结合应用SDS—聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳(SDS—PAGE)、蛋白印迹(Western bo... 目的 观察应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)磷酸化水平在小鼠脑低氧预适应过程中的变化。方法 利用我室已建立的小鼠低氧预适应模型,制备重复低氧1~4次小鼠(H1~H4),结合应用SDS—聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳(SDS—PAGE)、蛋白印迹(Western bolt)等生化技术,半定量检测海马和大脑皮层内JNK的磷酸化水平。结果 小鼠海马组织内JNK1的磷酸化水平随着低氧次数(H1~H4)的增加而明显增高,且与正常对照组(H0)相比具有统计学上的显意义(P<0.05);而对于大脑皮层组织内JNK1磷酸化水平的增高,则只在低氧1、2次(H1和H2)组有在统计学上具有显著意义(P<0.05);此外,在小鼠脑组织内,尤其是海马组织内未检测到磷酸化JNK2/3。结论 JNK1可能在脑低氧预适应过程中具有重要作用。同时,海马和大脑皮层组织内JNK1磷酸化水平对重复性低氧刺激反应的不一致可能与它们对低氧耐受不同有关。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 蛋白激酶 磷酸化 JNK通路
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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平
16
作者 高亚南 高歌 +3 位作者 龙彩瑕 牛晨晨 徐群渊 李俊发 《生理通讯》 2006年第3期74-77,共4页
目的:初步探讨cAMP反应元件结合蛋白(C砌强)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法:用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型,应用SDS.PAGE和Westernblot等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化... 目的:初步探讨cAMP反应元件结合蛋白(C砌强)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法:用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型,应用SDS.PAGE和Westernblot等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①随低氧暴露次数(H1.H4)的增加,小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平(激活程度)明显增高(*p<0.05;n=7);大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数(H1.H4)的增加而明显增高,且在H1.H4组的变化具有显著的统计学意义(*p<O.05,n=7)。②随低氧暴露次数(H1.H4)的增加,CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马还是皮层组织内均无明显改变。结论:CREB磷酸化水平的增高(激活)可能参与了脑低氧预适应的形成过程。 展开更多
关键词 脑低氧预适应 CREB 磷酸化 蛋白表达量:组织
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静脉注射大剂量免疫球蛋白治疗新生儿低氧缺血性脑病的近期效果 被引量:4
17
作者 董延妮 张秋业 +1 位作者 隋忠国 衣明纪 《齐鲁医学杂志》 2006年第1期29-32,共4页
目的 研究静脉注射大剂量免疫球蛋白(HIVIG)治疗新生儿低氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效和免疫学机制。方法 设立HIVIG治疗组(30例)、常规治疗组(25例)及正常对照组(20例)。比较两组HIE病儿治疗后HIE症状消失时间、病程中多脏... 目的 研究静脉注射大剂量免疫球蛋白(HIVIG)治疗新生儿低氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效和免疫学机制。方法 设立HIVIG治疗组(30例)、常规治疗组(25例)及正常对照组(20例)。比较两组HIE病儿治疗后HIE症状消失时间、病程中多脏器受累情况、血清肌酸磷酸激酶同工酶BB(CK—BB)水平变化、恢复期初NB—NA评分及生后3、6个月时精神发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI),同时检测HIE病儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素(IL)2受体(IL-2R)表达率、血浆及PBMC体外产生IL-6、IL-8及IL-10水平。结果 与常规治疗组比较,HIVIG治疗组HIE症状消失时间明显缩短(t=2.057,P〈0.05),血清CKBB水平下降迅速(t=5.574~8.573,P〈0.05),恢复期初NBNA评分及生后3、6个月时MDI和PDI均明显高于常规治疗组(t=2.234~2.793,P〈0.05、0.01),而两组间多脏器受损发生率无显著性差异。HIVIG治疗后第3天血浆及PBMC体外产生IL-6、8、10水平明显低于第1天,尤以前二者明显(z=3.362~3.910,P〈0.01),而常规治疗组第1天、第3天间差异无显著意义(z=0.314~1.371,P〉0.05)。HIVIG组病程第5~7天血浆IL-6、8水平与正常对照组比较差异无显著意义(z=1.707~1.779,P〉0.05),但IL-10水平仍显著高于正常对照组(z=3.664。P〈0.01);常规治疗组病程第5~7天血浆IL-6、8、10水平均高于正常对照组(z=3.512~4.805,P〈0.01)。结论 HIVIG可通过抑制损伤性细胞因子的产生,减轻免疫病理损伤,减轻低氧后脑损伤程度,缩短HIE病程,并明显改善HIE的近期预后。 展开更多
关键词 脑低氧缺血 新生婴儿 免疫球蛋白 静脉 白细胞介素6 白细胞介素8 白细胞介素10 治疗结果
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低氧脑水肿大鼠脑组织VEGF和AQPs基因及蛋白表达的变化 被引量:10
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作者 田云梅 杜宁 +3 位作者 聂鸿靖 张延坤 张东祥 汪海 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期7-11,130,共6页
目的:探讨低氧脑水肿时血管内皮细胞生长因子(VEGF)、水通道蛋白(AQP1和AQP4)基因和蛋白表达变化,为阐明急性低氧对脑组织的损伤及低氧脑水肿的发病机制提供实验依据。方法:Wistar大鼠随机分为4个组:常氧对照组(Control)、低氧暴露4 00... 目的:探讨低氧脑水肿时血管内皮细胞生长因子(VEGF)、水通道蛋白(AQP1和AQP4)基因和蛋白表达变化,为阐明急性低氧对脑组织的损伤及低氧脑水肿的发病机制提供实验依据。方法:Wistar大鼠随机分为4个组:常氧对照组(Control)、低氧暴露4 000 m组(4 000 m)、低氧暴露6 000 m组(6 000 m)和低氧暴露8 000 m组(8 000 m),低氧组于低压舱中模拟相应海拔高度持续暴露8 h建立低氧脑水肿模型。用干-湿重法测定脑组织水含量,常规光镜观察脑组织形态学的改变;用RT-PCR法和免疫组化法检测低氧脑水肿时大鼠脑组织VEGF、AQP1和AQP4mRNA和蛋白表达的变化。结果:①干-湿重法测定表明,低氧(≥6 000 m)暴露后,大鼠脑组织水含量明显增加(P<0.01)。②常规光镜检测结果表明,低氧暴露4 000 m时大鼠脑神经细胞、血管内皮细胞和星形胶质细胞足突轻度肿胀,组织中出现漏出液;低氧暴露6 000 m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突肿胀加重,血管与组织间隙扩大,组织中漏出液增多;低氧暴露8 000m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突重度肿胀,血管与组织间隙进一步扩大,组织中漏出液明显增多。③低氧脑水肿时,VEGF、AQP1、AQP4mRNA表达水平增高,AQP1在内皮细胞异常表达,内皮细胞VEGF和AQP1、星形胶质细胞足突AQP4蛋白质表达水平增高。结论:低氧脑水肿时,VEGF、AQP1和AQP4表达和分布的变化可能是引起血脑屏障损伤、导致低氧脑水肿的发病机制之一。 展开更多
关键词 低氧水肿 血管内皮细胞生长因子 水通道蛋白
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谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用 被引量:15
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作者 柏干苹 方勇飞 李廷谦 《中国临床康复》 CSCD 2002年第22期3354-3355,共2页
目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量... 目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12,24h和对照组;缺氧组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12,24h和对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK-801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(nimodipine)可对抗这种改变。结论缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaM-PKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关。 展开更多
关键词 谷氨酸 低氧损伤 钙调蛋白激酶Ⅱ 钙调蛋白
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人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤及其机制的研究 被引量:10
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作者 沈洪妹 张志军 +1 位作者 江山 姜正林 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期302-306,共5页
目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢... 目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢复程度及低氧损伤电位(HIP)出现率。③低压舱作为全脑低氧模型,采用NADPH-d法,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数、平均光密度值。④采用原代培养海马神经细胞低氧模型,观察神经细胞形态、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及总NOS、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:①小白鼠低氧存活时间人参皂甙Rb3组较正常组明显延长,并具有剂量依赖性,以10 mmol/L组最为显著。②人参皂甙Rb3对海马脑片缺血时CA1区诱发场电位的影响:对照组海马脑片模拟缺血时全部出现HIP,复氧供糖1h后OPS恢复率为0%,OPS恢复程度平均为缺血前的5.42%。使用人参皂甙Rb3后,HIP出现率明显下降,复氧供糖1 h后OPS恢复率、OPS恢复程度均增加,以60μmol/L作用最为显著。③人参皂甙Rb3使海马CA1区锥体细胞层NOS阳性细胞数、平均光密度值下降。④人参皂甙Rb3能使细胞外液中LDH的漏出减少、总NOSi、NOS活性下降。结论:人参皂甙Rb3对缺血低氧性脑损伤有保护作用,并具有剂量依赖性,作用机制可能与降低低氧损伤时细胞膜通透性,减少NOS表达,抑制NOS的活性,尤其是诱导型NOS活性有关。 展开更多
关键词 人参皂甙Rb3 缺血低氧损伤 顺向群锋电位 乳酸脱氢酶 一氧化氮合酶
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