目的脑信号蛋白4D(Sema4D)是发现最早的免疫信号素,可能参与骨质疏松症的发生和发展。文章通过检测骨质疏松小鼠血清中可溶性脑信号蛋白4D(sSema4D)的水平,探寻sSema4D与骨质疏松症发病的关系。方法选取3月龄SPF级野生型C57小鼠,随机抽...目的脑信号蛋白4D(Sema4D)是发现最早的免疫信号素,可能参与骨质疏松症的发生和发展。文章通过检测骨质疏松小鼠血清中可溶性脑信号蛋白4D(sSema4D)的水平,探寻sSema4D与骨质疏松症发病的关系。方法选取3月龄SPF级野生型C57小鼠,随机抽样法分为两组:骨质疏松组(n=50):每天给予0.9%维甲酸(90 mL/kg)灌胃共21 d;对照组(n=50):每天灌以0.9%氯化钠注射液(90 mL/kg)。应用Micro-CT对小鼠胫骨近端干骺端进行扫描并行三维重建,观察骨小梁数目、结构、形态、粗细、排列及走向情况;使用Inveon Research Work Place软件对胫骨近端干骺端兴趣区域的CT值进行处理,测量小鼠骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数、骨小梁分离度。采用硬组织切片技术切片,苦味酸-酸性品红法染色,显微镜下观察股骨、胫骨组织骨胶原纤维病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中sSema4D水平。结果骨质疏松症组小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数较对照组明显减少(5.8 mm vs 7.0 mm,0.06 mm vs 0.08 mm,0.3%vs0.5%,P<0.01),骨小梁分离度明显增大[(0.69±0.13)mm vs(0.54±0.12)mm,P<0.05]。骨组织病理学表现:苦味酸-酸性品红法染色镜下显示骨质疏松组小鼠的胶原纤维排列疏松、稀少,纤维结构紊乱,部分胶原纤维连续性变差,溶解及断裂,骨髓腔增大等;血清中sSema4D水平:骨质疏松症组小鼠血清sSema4D较对照组的sSema4D显著升高(P<0.01)。结论 sSema4D可能促使骨质疏松症的发生。展开更多
目的基于环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)信号转导通路信号通路探讨柴胡疏肝散抗抑郁的可能机制。方法2017年1月至2018年10月,采用随机数字表法将实验大鼠分为空白组、模型组、艾司西酞普兰...目的基于环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)信号转导通路信号通路探讨柴胡疏肝散抗抑郁的可能机制。方法2017年1月至2018年10月,采用随机数字表法将实验大鼠分为空白组、模型组、艾司西酞普兰组和柴胡疏肝散组,除空白组外,其他各组采用慢性不可预知温和应激制定抑郁症模型。用蔗糖偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验实验评价柴胡疏肝散抗抑郁的作用。用尼氏染色观察大鼠前额叶皮层区病理形态变化。用Real time PCR和蛋白质印迹法检测大鼠前额叶皮层中cAMP、CREB、BDNF的基因和蛋白表达水平。结果给药后,与模型组比较,柴胡疏肝散大鼠糖水偏好率有所增加[(60.75±15.63)%比(77.39±18.39)%,P=0.031],而大鼠强迫游泳不动时间[(64.39±10.62)s比(47.93±18.71)s,P=0.012],均差异有统计学意义(P<0.05)。柴胡疏肝散组大鼠运动距离[(400.29±40.24)cm比(502.59±36.13)cm]和穿越中央区域次数[(11.56±4.92)比(15.68±3.56)]增加(P=0.000,P=0.011),静止时间[(83.55±13.87)s比(66.75±16.15)s,P=0.028],均差异有统计学意义。尼氏染色显示柴胡疏肝散组大鼠皮层尼氏体固缩和深染减轻,树突减少情况好转。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF mRNA(0.53±0.16、0.79±0.15、0.64±0.26)表达水平升高(0.37±0.16、0.43±0.18、0.40±0.13)(P=0.024,P=0.000,P=0.000),均差异有统计学意义。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF蛋白(0.47±0.27、0.59±0.11、0.58±0.15)表达水平升高(0.28±0.13、0.41±0.15、0.43±0.11)(P=0.000,P=0.027,P=0.022)。结论柴胡疏肝散具有抗抑郁的作用,其机制可能与其上调cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。展开更多
文摘目的脑信号蛋白4D(Sema4D)是发现最早的免疫信号素,可能参与骨质疏松症的发生和发展。文章通过检测骨质疏松小鼠血清中可溶性脑信号蛋白4D(sSema4D)的水平,探寻sSema4D与骨质疏松症发病的关系。方法选取3月龄SPF级野生型C57小鼠,随机抽样法分为两组:骨质疏松组(n=50):每天给予0.9%维甲酸(90 mL/kg)灌胃共21 d;对照组(n=50):每天灌以0.9%氯化钠注射液(90 mL/kg)。应用Micro-CT对小鼠胫骨近端干骺端进行扫描并行三维重建,观察骨小梁数目、结构、形态、粗细、排列及走向情况;使用Inveon Research Work Place软件对胫骨近端干骺端兴趣区域的CT值进行处理,测量小鼠骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数、骨小梁分离度。采用硬组织切片技术切片,苦味酸-酸性品红法染色,显微镜下观察股骨、胫骨组织骨胶原纤维病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中sSema4D水平。结果骨质疏松症组小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数较对照组明显减少(5.8 mm vs 7.0 mm,0.06 mm vs 0.08 mm,0.3%vs0.5%,P<0.01),骨小梁分离度明显增大[(0.69±0.13)mm vs(0.54±0.12)mm,P<0.05]。骨组织病理学表现:苦味酸-酸性品红法染色镜下显示骨质疏松组小鼠的胶原纤维排列疏松、稀少,纤维结构紊乱,部分胶原纤维连续性变差,溶解及断裂,骨髓腔增大等;血清中sSema4D水平:骨质疏松症组小鼠血清sSema4D较对照组的sSema4D显著升高(P<0.01)。结论 sSema4D可能促使骨质疏松症的发生。
文摘目的基于环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)信号转导通路信号通路探讨柴胡疏肝散抗抑郁的可能机制。方法2017年1月至2018年10月,采用随机数字表法将实验大鼠分为空白组、模型组、艾司西酞普兰组和柴胡疏肝散组,除空白组外,其他各组采用慢性不可预知温和应激制定抑郁症模型。用蔗糖偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验实验评价柴胡疏肝散抗抑郁的作用。用尼氏染色观察大鼠前额叶皮层区病理形态变化。用Real time PCR和蛋白质印迹法检测大鼠前额叶皮层中cAMP、CREB、BDNF的基因和蛋白表达水平。结果给药后,与模型组比较,柴胡疏肝散大鼠糖水偏好率有所增加[(60.75±15.63)%比(77.39±18.39)%,P=0.031],而大鼠强迫游泳不动时间[(64.39±10.62)s比(47.93±18.71)s,P=0.012],均差异有统计学意义(P<0.05)。柴胡疏肝散组大鼠运动距离[(400.29±40.24)cm比(502.59±36.13)cm]和穿越中央区域次数[(11.56±4.92)比(15.68±3.56)]增加(P=0.000,P=0.011),静止时间[(83.55±13.87)s比(66.75±16.15)s,P=0.028],均差异有统计学意义。尼氏染色显示柴胡疏肝散组大鼠皮层尼氏体固缩和深染减轻,树突减少情况好转。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF mRNA(0.53±0.16、0.79±0.15、0.64±0.26)表达水平升高(0.37±0.16、0.43±0.18、0.40±0.13)(P=0.024,P=0.000,P=0.000),均差异有统计学意义。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF蛋白(0.47±0.27、0.59±0.11、0.58±0.15)表达水平升高(0.28±0.13、0.41±0.15、0.43±0.11)(P=0.000,P=0.027,P=0.022)。结论柴胡疏肝散具有抗抑郁的作用,其机制可能与其上调cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。
