晚期帕金森病患者脑内^(18)F-FDG摄取变化及其异常脑内环路机制的探讨

目的 用1 8F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET显像显示晚期帕金森病患者异常的脑内环路。方法 对 10例双侧症状的晚期帕金森病患者和 10例正常人分别行静息状态下1 8F FDGPET显像 ,用统计参数图 (SPM)方法对晚期帕金森病患者和正常人的PET图像进行组间t检验分析 ,比较 2组间脑内葡萄糖代谢的差异。结果 与正常人相比 ,帕金森病患者双侧丘脑、海马、中央前回皮质 (Brodmann6区 ,BA6 )及豆状核代谢增加 (P <0 0 0 1) ;前额叶运动区 (BA4 6、BA4 7)及顶叶 (BA7、BA39)代谢减低(P <0 0 0 1)。结论 帕金森病脑内异常代谢环路的显示有助于帕金森病的辅助诊断及其发病机理的探讨。

^(18)F-FDG PET显像观察强迫症患者内囊前肢毁损术后脑内环路的改变

目的 用1 8F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET显像观察强迫症患者行内囊前肢毁损术后脑内环路的改变。方法 强迫症患者 8例 ,均于行内囊前肢毁损术前后分别行1 8F FDGPET显像 ,应用统计参数图 (SPM)对图像进行分析。结果 SPM分析显示内囊毁损术后左侧扣带回 (Brodmann 32区 )、边缘叶灰质、尾状核、丘脑背内侧核、扣带回 (Brodmann 2 4区 )、中额叶及下额叶白质及右侧壳核外白质、丘脑背内侧核、中额叶及下额叶白质葡萄糖代谢减低 (P <0 0 0 1)。结论 SPM分析可在活体上显示强迫症患者内囊前肢毁损术后扣带回、纹状体和丘脑的代谢明显减低 ,与手术使异常脑环路中断有关。

强迫症患者脑内环路磁共振波谱和弥散张量成像研究

目的观察与探究强迫症患者脑内环路磁共振波谱成像及弥散张量成像。方法选取30例强迫症患者作为研究对象,将其作为观察组,并选取同时期进行健康体检的健康者共30例作为对照组,对两组患者均实施常规磁共振和三维磁共振的氢质子波谱检查,对比并分析两组受检者的效果。对他们进行DTI扫描,应用基于体素的分析技术(voxel-based analysis,VBA)比较他们的各向异性分数(fractional anisotropy,FA)。结果观察组的前额叶、前扣带回皮质、眶额叶、尾状核头部的Cho/Cr值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组的丘脑Cho/Cr值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组的前额叶NAA/Cr值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组的前扣带回皮质、眶额叶、尾状核头部、丘脑的NAA/Cr值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组在左内侧额上回、颞顶叶、枕中回、左纹状体脑白质等区的FA值显著降低,观察组左侧纹状体的FA值,与耶鲁-布朗强迫症状量表(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale,Y-BOCS)总分呈正相关(r=0.38,df=23,P=0.03),与Y-BOCS的强迫动作分呈正相关(r=0.45,df=24,P=0.02)。结论对强迫症患者实施脑内环路磁共振波谱成像具有重要价值,强迫症患者的皮质-纹状体-丘脑-皮质(CSTC)神经环路的相关功能具有一定的障碍,CSTC环路在强迫症患者的发病机制中有可能存在一定的影响作用。强迫症患者的症状严重程度与左侧纹状体白质结构异常有一定相关性。

吗啡作用的中枢机制及相关的基因调控

吗啡的中枢作用机制主要涉及到多巴胺 (DA)、内源性阿片肽和γ 氨基丁酸 (GABA)三个相对独立又相互联系的脑内神经环路。在吗啡作用下 ,不同成瘾相关脑区如中脑腹侧背盖区 (VTA)、伏隔核 (NAc)、蓝斑 (LC)等 ,发生脑区特异性改变。尽管其改变的机制不尽相同 ,但同时涉及到细胞外神经递质、受体活性、胞内信号转导系统、即刻早基因 (IEGs)和在吗啡长时程适应过程中发挥重要作用的晚基因表达。