针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响

目的探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响作用。方法制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及大脑边缘叶胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。大脑边缘叶ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、提高大脑边缘叶ChAT和AchE活性、针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

去脑皮层血管对大鼠前脑大细胞基底核AChE、ChAT、BDNF、trkB及其mRNA表达的影响

本研究采用去除大鼠皮层血管建立的血管性痴呆模型。去除皮层血管后 ,发现大鼠前脑大细胞基底核胆碱能神经元的ACh E、Ch AT、BDNF、trk B及其 m RNA的表达明显降低。结果说明 ,去皮层血管后造成的大细胞基底核的损害是继发皮质损害的逆行性变性 ,大鼠去皮层血管后 ,皮质、海马等处神经元靶源性的 BDNF、trk B及其 m RNA的表达降低 ,逆行性运输到大细胞基底核的胆碱能神经元的 BDNF减少 ,导致大细胞基底核神经元的变性。

复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响

目的研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性及Ａｃｈ含量的影响，以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理。方法取１２月龄和３月龄小鼠，随机分组、设立对照。ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性测定分别采用Ｆｏｎｎｕｎ氏法和ＲＲＡ法，Ａｃｈ含量测定采用荧光法。结果该药能显著提高１２月龄小鼠大脑皮质和海马中ＣｈＡＴ活性，并能显著降低ＡｃｈＥ活性，与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰剂组比较均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１～０．００１），但对Ａｃｈ含量无显著性影响，对３月龄小鼠也无上述作用。非大黄气阴口服液对１２月龄小鼠无上述影响。结论复方大黄制剂是通过影响老龄小鼠中枢胆碱能神经化学改善其衰老变化的。

灵芝三萜类化合物对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中AChE和ChAT含量的影响

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量组[GLT(0.25、0.50及1.00)g/kg+亚砷酸钠10 mg/kg)],连续给药90 d后,收集大鼠脑组织和海马组织,采用光化学法检测各组大鼠脑组织AChE、ChAT活性,采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态、透射电镜观察各组大鼠海马组织细胞形态。结果:与正常对照组相比,模型组中AChE活力明显升高,ChAT活力明显降低(P<0.05);与模型组相比,GLT低、中、高剂量组,AChE活力明显降低,ChAT活力明显升高(P<0.05);HE染色结果显示,模型组海马组织中细胞数量明显减少,排列重度絮乱,充血出血严重,GLT低、中、高剂量组海马组织细胞数量及细胞形态排列整齐;透射电镜结果显示,正常对照组海马组织细胞完整、核膜连续、细胞器丰富,模型组海马组织细胞肿胀、核膜不连续、细胞质内细胞器明显减少、线粒体肿胀、内质网破坏严重,GLT低、中、高剂量大鼠海马组细胞水肿明显减轻、细胞质内细胞器明显增多、内质网破坏及线粒体肿胀明显改善。结论:GLT对砷中毒大鼠海马组织病理学变化具有一定保护作用,可以明显降低脑组织中AChE表达,增加ChAT的表达,保护胆碱能系统。

黑逍遥散对AD小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响

目的研究黑逍遥散对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆（AD）模型小鼠脑组织AchE，ChAT，MAO活性的影响。方法将60只SPF级小鼠随机分为5组，即空白对照组、模型对照组、黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组，每组12只。空白对照组、模型对照组给予生理盐水，黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组分别给予相应生药水煎液，连续灌胃45d，其中给药第41～45d，除空白对照组外，其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2．0mg／（kg·d）进行造模。第45d给药及造模后处死小鼠，取其脑组织，测定小鼠脑组织匀浆中AchE，ChAT，MAO活性。结果黑逍遥散、逍遥散及精简方均可显著升高ChAT活性，降低AchE及MAO活性（P〈0．01或P〈0．05），但以黑逍遥散作用最为明显。结论黑逍遥散能较好地预防治疗AD，其作用可能与调节中枢胆碱神经递质及单胺类神经递质的活性有关。

何首乌苷对亚急性衰老模型小鼠学习记忆能力及海马内ChAT和AChE表达的影响

目的研究何首乌苷(Polygonum multiflorum Thunb.glycoside)对亚急性衰老模型小鼠学习记忆能力及海马组织内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)表达的影响。方法采用AlCl_3(10mg·kg^(-1))灌胃及D-半乳糖(120 mg·kg^(-1))颈部皮下注射,持续处理60 d井通过跳台逃避行为学实验法筛选出亚急性衰老KM小鼠模型;将成功构建的衰老模型小鼠,雌雄各半,随机分为5组,包括:衰老模型组、雌二醇阳性对照组(10 mg·kg^(-1))和何首乌苷高、中、低剂量组(剂量分别为:80mg·kg^(-1)、40 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1));并选择健康小鼠作为正常对照组。治疗组小鼠在造模后15 d起分别颈部皮下注射高、中、低剂量的何首乌苷和雌二醇,持续给药15 d;衰老模型组和正常对照组小鼠分别给予等体积生理盐水。利用跳台逃避行为学实验法判断各组小鼠的学习记忆能力的变化和差异;利用Western Blot法检测小鼠海马体组织细胞内胆碱酯酶系统ChAT和AChE蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,各实验组小鼠学习记忆能力显著下降,小鼠跳台回避错误次数显著增加(P<0.05);与衰老模型组比较,不同剂量何首乌苷组与雌二醇阳性对照组小鼠学习记忆能力明显改善,小鼠跳台回避错误次数明显减少(P<0.05或P<0.001),而不同剂量何首乌苷组与雌二醇阳性对照组小鼠跳台回避错误次数相近(P>0.05);与衰老模型组比较,不同剂量何首乌苷组与雌二醇阳性对照组小鼠海马体组织细胞内的ChAT表达量升高而AChE表达量下降,差异有统计学意义或高度统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论何首乌苷能有效改善亚急性衰老模型小鼠的学习记忆能力障碍,其机制与其使海马内组织细胞的ChAT表达升高和AChE表达降低,从而增加乙酰胆碱的含量以改善胆碱能系统损害有关。

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的:探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法:成年SD雄性大鼠40只,体重(300±20)g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果:水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组(P<0.01);VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。

有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChR mRNA基因表达的影响

目的:研究有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChRmRNA表达的影响。方法:24只8周龄雌性C57BL/6/Bkl小鼠分为3组,假手术安静组(Sham,n=8)、去卵巢安静组(OVX,n=8)、去卵巢运动组(OVX+EX,n=8)。对OVX+EX组进行8周有氧训练(40 min/次,5天/周),采用实时荧光定量PCR方法分析ChAT、AChE、nAChRmRNA的表达量。结果:与Sham组比较,OVX组和OVX+EX组ChAT、AChE、nAChRmRNA表达均下降(P<0.01);与OVX组比较OVX+EX组ChAT、nAChR mRNA表达上升(P<0.01),AChE mRNA表达下降(P<0.05)。结论:小鼠去卵巢后ChAT、AChE、nAChR mRNA表达均有所下降,有氧训练通过上调去卵巢小鼠海马组织中的ChAT、nAChR和下调AChE,增强其海马胆碱能系统功能。

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT活性的影响

目的 探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响。方法 应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化。结果 针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高 (P <0 .0 1)。经迷宫学习记忆能力测试 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1)。结论 针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性 ,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍。

电针穴位对脑缺血-再灌流大鼠海马和大脑皮层AChE活性的影响

目的:探讨电针穴位对脑缺血-再灌流损伤引起的脑海马及大脑皮层内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.方法:采用夹闭大鼠双侧颈总动脉(CCAO)造成脑缺血-再灌流损伤模型,以改良Ellman法测定AChE.每日电针双侧"百会"、"风池"、"大钟"及"足三里"穴30min、7和14d,疏-密波频率:2～20Hz,强度2 0A.结果:实验后第7d,大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性在缺血-再灌流组明显低于假手术组,而其电针组的AChE活性则基本恢复;第14d,缺血-再灌流及其电针组的大脑皮层AChE活性恢复,海马AChE活性有所恢复.结论:脑缺血-再灌流所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关;电针能提高大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性,从而可能对抗脑缺血-再灌流所致的脑损伤作用.

5种海鱼脑AChE对2种有机磷农药的敏感性比较

以鲈鱼、黄鱼、美国红鱼、真鲷和黑鲷为实验材料,采用半抑制浓度(IC_(50))和双分子速率常数(K_i)为指标,通过体外抑制作用比较了5种海鱼脑乙酰胆碱酯酶[AChE(EC 3.1.1.7)]对马拉硫磷和甲基对硫磷的敏感性。结果表明:(1)5种海鱼脑AChE基础活性为10.18～22.64[μmol/(min·g)],黄鱼的酶活性最高,鲈鱼的酶活性最低。(2)对马拉硫磷,由IC_(50)所得到的AChE敏感性为:黄鱼、鲈鱼、真鲷>黑鲷>美国红鱼;由K_i所得到的AChE敏感性为:鲈鱼、黄鱼、真鲷>黑鲷>美国红鱼。对甲基对硫磷,由IC_(50)所得到的AChE敏感性为:鲈鱼>黄鱼、真鲷、黑鲷>美国红鱼;由K_i所得到的AChE敏感性为:鲈鱼、黄鱼、黑鲷>真鲷>美国红鱼。鲈鱼和黄鱼对2种有机磷农药都较为敏感。(3)鱼脑AChE活力抑制作用与水体中的有机磷农药具有良好的剂量—效应关系。在1～100mg/L浓度范围内,两者间呈现较好的线性相关性,其相关系数基本上都在0.98以上。根据AChE的敏感性及其对有机磷农药的线性响应程度,黄鱼和鲈鱼脑AChE分别适于作为监测马拉硫磷和甲基对硫磷的指示酶。

大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态观察

目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态变化.方法阻断大鼠双侧颈总动脉进行脑缺血再灌注,于术后第1,7,15 d用比色法测海马组织AchE活力.结果第1,7 d模型大鼠AchE活力分别是(170.95±10.44)mmol·L-1,(168.34±12.02)mmol·L-1,较正常组明显降低(P＜0.01),且7 d组AchE活力低于1 d组,随着缺血再灌注损伤的修复,15 d组AchE活力明显回升.结论 AchE活力降低在缺血再灌注脑损伤中起重要作用.

丹龙醒脑片对拟血管性痴呆大鼠脑组织AchE、ATP酶活性的影响

目的 :研究丹龙醒脑片(DLXNP)对拟血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶 (AchE)、三磷酸腺苷酶 (AT Pase)活性的影响。方法 :用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立拟VD大鼠模型 ,取脑组织测AchE、ATPase的活性。结果 :造模后模型组脑组织内Na+ -K+ -ATPase、Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性明显降低 (P <0 .0 1) ,AchE活性明显升高 (P <0 .0 1)。与模型组相比 ,小剂量丹龙醒脑片组AchE活性明显降低 (P <0 .0 1) ,Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,丹龙醒脑片大、中剂量组Na+ -K+ -ATPase、Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性显著升高(P <0 .0 1～P <0 .0 5 ) ,AchE活性明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :丹龙醒脑片能改善脑缺血再灌注后诱导的拟VD大鼠脑组织的能量代谢障碍 ,防止ATPase活性降低 ,并可维持乙酰胆碱 (Ach)的正常水平 ,这些作用可能与其抗血管性痴呆有关。

克百威 甲基对硫磷对湘云鲫脑AchE活性恢复的影响

采用体内染毒的方法,研究了克百威、甲基对硫磷及两者混合物对湘云鲫脑乙酰胆碱酯酶(AchE)活性恢复的影响。结果表明,湘云鲫被0.25mg·L-1克百威处理48h后转入洁净水环境中,其AchE恢复很快,到恢复试验96h,AchE基本完全恢复(抑制率仅为3%)。湘云鲫被2.0mg·L-1甲基对硫磷处理48h后,其AchE恢复缓慢,到恢复试验96h,AchE抑制率还有20.1%。湘云鲫被0.25mg·L-1克百威与2.0mg·L-1甲基对硫磷混合物处理48h后,其AchE恢复极为困难,到恢复试验96h,AchE抑制率还有31.6%。

人参皂甙对实验性脑缺血脑组织内Ach、ChAT的影响

结扎蒙古沙土鼠左侧颈总动脉造成急性脑缺血后２ｈ，脑组织内Ａｃｈ及ＣｈＡＴ的活性明显降低。非缺血侧Ａｃｈ含量则无明显变化。于缺血前３Ｃｍｉｎ腹腔内注射人参皂甙２００ｍｇ／ｋｇ能明显提高缺血侧Ａｃｈ含量和ＣｈＡＴ活性，非缺血侧Ａｃｈ的含量也被提高。

康脑灵胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力及对AchE、NGF表达的影响

目的:探讨康脑灵胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响;方法:复制大鼠VD模型,采用Y-型迷宫及跳台计数仪,定量测定学习记忆能力,分光光度法检测MAO、AchE含量,免疫组化法检测AchE、NGF表达;结果:康脑灵胶囊明显增强模型动物的学习记忆能力,降低MAO、AchE含量,提高AchE、NGF表达;结论:康脑灵胶囊明显改善VD大鼠的学习记忆能力。

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.

天冰调督胶囊改善癫痫大鼠学习、记忆及对海马ChAT、AchE表达的影响

目的:探讨天冰调督胶囊对癫痫认知学习记忆改变的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5mg.kg-1.d-1)连续30d,制作反复发作癫痫模型,点燃模型随机分为模型组、天冰调督胶囊低、高(1.2,4.8g.kg-1)剂量组、吡拉西坦组、丙戊酸钠和吡拉西坦组,各组均qd灌胃给药,连续给药28d,以Morris水迷宫观察各组大鼠的空间学习记忆能力、免疫组织化学方法观察海马ChAT、AchE的表达变化。结果:经过30d点燃癫痫大鼠再观察治疗28d,与正常组相比,模型组大鼠空间记忆能力明显降低(P<0.01),海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应阳性数量显著减少,CA2区乙酰胆碱酯酶(AchE)免疫反应阳性数量增多(P<0.05);天冰调督胶囊观察组学习记忆指标以及ChAT、AchE的表达,与模型组相比有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论:天冰调督胶囊可在一定程度上改善反复发作后癫痫大鼠的学习记忆能力。