电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响

目的:观察电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,制备右侧脑出血模型,治疗组于大鼠造模后12h给予电针刺激治疗,于治疗14d后取脑,应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的变化。结果:空白组大鼠脑组织形态和结构基本正常。造模后12h模型组光镜及电镜下均可见到明显的病理改变及超微结构变化,而治疗组大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构均得到很好的改善。结论:在脑出血早期给予电针治疗能促进脑出血大鼠血肿周围脑组织的恢复,从而能最大效应地发挥其脑保护及康复治疗的作用。

大鼠脑纹状体出血后神经功能损伤的研究

目的:研究影响大鼠脑出血(ICH)后神经功能的因素。方法:将88只SD大鼠随机分为NCG、SCG、ICHG,各组根据术后时间又分为12h、1d、2d、3d、7d5个亚组;用胶原酶/肝素/生理盐水液注入大鼠脑纹状体制备ICH模型;分别在术前和术后各时间点对大鼠进行神经功能评分;干湿重法测脑水含量;TUNEL法观察凋亡细胞;电镜观察血肿周围细胞超微结构改变。结果:1ICH后大鼠出现不同程度神经功能损伤,在ICH3d神经功能损害最严重;2ICHG脑水含量明显高于SCG,以ICH3d脑水含量最高;3在ICH12h血肿周围出现TUNEL阳性细胞,3dTUNEL阳性细胞数最多,范围最广,以神经细胞为主;4电镜观察到ICHG血肿周围神经细胞出现凋亡细胞的形态改变。结论:ICH后血肿对周围神经组织的压迫、炎症反应、脑水肿以及细胞凋亡均为大鼠神经功能损伤的因素。

老年大鼠脑出血后神经细胞再生的研究

目的:探讨老年大鼠脑出血后发生的神经细胞再生现象及其特点。方法:应用成年及老年(分别3个月及18个月大小)雄性Sprague-Dawley大鼠制作脑出血模型,主要采用蛋白印迹分析、免疫组织化学染色等方法,对Bromodeoxyuridine(Brdu)及未成熟神经元标记doublecortin(DCX)和polysialylated neural cell adhesion protein(PSA-NCAM)等进行分析。结果:在老年大鼠,DCX的表达于脑出血后7天即有增加,2周后同侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)及基底节可见大量DCX阳性细胞,其表达达到高峰,是对照组的(670±145)%(P<0.01);绝大多数的DCX阳性的细胞也共同表达Brdu;与成年大鼠相比,老年大鼠脑出血后DCX表达减少。结论:老年大鼠脑出血后有明显的神经细胞再生,SVZ的神经元前体细胞增生明显,并向受损伤的基底节区移行。

立体定向脑内血肿排空术与小骨窗开颅术对高血压脑出血患者血清VEGF水平影响的对比研究

目的：探讨高血压脑出血患者在立体定向血肿抽吸术或小骨窗开颅血肿清除术后第1、4、7天血清中血管内皮生长因子（VEGF）水平变化及1周后GCS评分情况。方法：将194例高血压脑出血的患者随机分为立体定向血肿抽吸术治疗和小骨窗开颅血肿清除术治疗两组,进行相应治疗后采用双抗体夹心（ELISA）法分别测定两组患者术后第1、4、7天血清中VEGF水平和1周后GCS评分情况,进行对比分析。结果：立体定向血肿抽吸术较小骨窗开颅血肿清除术各时间点上血清VEGF水平处于优势（P〈0.05）,GCS评分均值也明显高于小骨窗开颅血肿清除术（P〈0.05）。结论：立体定向脑内血肿排空术能够促使患者体内VEGF的增殖表达,更好的改善脑组织局部血液循环,有利于脑神经功能康复;对于出血量在30~60ml、意识状态尚可者采用立体定向血肿排空术具有良好的优势。

重组人粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠的神经保护作用

目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓干细胞(BMSC)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿、新生血管的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、ICH组、治疗组。利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制模型,治疗组于制模后1h腹腔注射rhG-CSF60μg/kg。在相应时间点检测脑组织含水量、CD34+血管的表达。结果:治疗组脑组织含水量明显少于ICH组(P<0.05);治疗组CD34+血管表达明显高于ICH组(P<0.05)。结论:脑出血后rhG-CSF通过减轻脑水肿程度、促进血肿周围新生血管生成起到神经组织保护作用。

脑出血后迟发性神经元变性的发生及铁离子的作用

目的:观察大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后迟发性神经元变性的发生,小胶质细胞和核因子-kappa B(NF-κB)的激活,探讨铁离子在该过程中的作用。方法:建立大鼠脑出血模型及海马FeCl2模型,在不同时间点处死,观察神经元变性(fluoro-jade C staining,FJC染色)、小胶质细胞的激活,以及NF-κB(免疫组化染色)的表达和分布情况。结果:在2组模型中,术后14 d均发现FJC染色阳性的变性神经元。术后1 d在注射侧血肿周围及海马区,即可清晰地观察到激活的小胶质细胞和NF-κB阳性细胞,且至少持续存在14 d,而非注射侧几乎无FJC阳性细胞、激活的小胶质细胞和NF-κB阳性细胞。结论:大鼠脑出血后存在迟发性神经元变性现象,小胶质细胞的激活及NF-κB的表达可能参与了这一过程,而铁离子的潴留可能是导致这一过程的重要原因之一。

原发性脑干出血72例分析

目的分析原发性脑干出血的临床特点及预后。方法回顾性分析72例原发性脑干出血的临床和影像学资料。结果既往有高血压病史62例(88.2%),发病时血压升高66例(91.7%)。其中桥脑出血最常见,占79.1%(57/72)。血肿<2 ml者临床症状轻,预后好;血肿2～5 ml者,临床症状复杂多样,预后较差;血肿>5 ml者起病凶险,进展快,病死率极高。结论颅CT是诊断脑干出血的首选。脑干出血的常见原因是高血压、动脉硬化,其预后与出血量呈负相关。

大鼠脑出血后同侧海马区Slit2、 Nogo-A表达的相关研究

目的 观察大鼠脑出血后同侧海马区Slit2、Nogo-A的表达情况.方法 将64只成年SD大鼠按随机数字表法分为对照组（n=32）、模型组（n=32）.模型组采用Ⅶ型胶原酶制备诱导尾状核出血模型;对照组手术操作方法同模型组,注射同等剂量生理盐水.2组大鼠分别于术后24h、7、14及21 d时相点行出血侧海马区免疫组化Slit2、Nogo-A检测.结果 与对照组相比,模型组Slit2、Nogo-A阳性反应均明显增强（P＜0.01）,以7d最为显著.结论 脑出血可引起Slit2、Nogo-A的表达显著增强,两者呈正相关,可能对脑损伤后的修复有着重要的影响作用.