动态动脉硬化指数联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6、前蛋白转化酶枯草溶菌素9对急性分水岭脑梗死病人的预后价值

目的探究动态动脉硬化指数(AASI)联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对急性分水岭脑梗死(CWI)病人的预后价值。方法选取2019年8月至2021年8月保定市第二中心医院收治的96例急性CWI病人为研究组,另取同期体检健康者80例为对照组。收集病人一般临床资料,并对研究组和对照组的血清TRAF6、PCSK9水平及AASI进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(67例)和预后不良组(29例),多因素logistic回归分析急性CWI病人预后的影响因素;绘制AASI与血清TRAF6、PCSK9对急性CWI病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线)。结果研究组血清TRAF6(1.48±0.34)µg/L、PCSK9(97.25±14.25)µg/L水平及AASI(0.56±0.15)高于对照组(0.87±0.19)µg/L、(82.78±9.17)µg/L、(0.36±0.11)(P<0.05)。预后良好组与预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖、狭窄程度及血管斑块性质差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TRAF6(1.77±0.37)µg/L、PCSK9(104.82±17.93)µg/L水平及AASI(0.62±0.12)高于预后良好组(1.35±0.21)µg/L、(93.97±12.65)µg/L、0.53±0.09(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示NIHSS评分、狭窄程度、血管斑块性质、AASI、血清TRAF6、PCSK9水平是急性CWI病人预后的影响因素(P<0.05)。AASI联合血清TRAF6、PCSK9预测急性CWI病人预后的AUC是0.92,灵敏度为93.10%,特异度为76.12%,Youden指数为0.69,优于AASI、TRAF6、PCSK9各自单独预测(P<0.05)。结论急性CWI病人血清TRAF6、PCSK9水平显著升高,联合AA-SI对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据。

CSVD总负荷与大脑中动脉供血区单发皮质下小梗死早期神经功能恶化的相关性研究

目的探讨脑小血管病(CSVD)的磁共振成像(MRI)总负荷与大脑中动脉供血区单发皮质下小梗死(SSSI)患者发生早期神经功能恶化(END)之间的关系。方法收集2020年1月-2021年12月在河北医科大学第三医院神经内科经脑MRI证实为大脑中动脉供血区SSSI患者133例。独立评估了脑MRI中的假定血管源性腔隙、脑微出血、脑白质高信号(WMH)和血管周围间隙扩大的存在,整合各CSVD影像特征,进而确定CSVD总负荷。END定义为入院后72h内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分增加≥2分或是肌力单项评分增加≥1分。根据患者入院后神经功能缺损程度的进展情况,将患者分为END组和非END组。比较两组的基线资料、单一CSVD影像学标志物和CSVD总负荷。采用Logistic回归分析SSSI患者中CSVD总负荷与发生END的关系。根据梗死部位对SSSI患者进行亚组分析,采用Logistic回归分析CSVD总负荷在不同梗死部位的SSSI患者中与发生END的关系。结果133例SSSI患者,其中30例(22.6%)被诊断为END。END组出现假定血管源性腔隙、脑微出血的比例、脑室周围WMH及CSVD总负荷评分显著高于非END组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,CSVD总负荷是SSSI患者卒中后发生END的独立危险因素(P<0.05)。亚组分析结果显示远端SSSI患者的CSVD总负荷与END之间存在显著相关性(P<0.05)。结论CSVD总负荷是大脑中动脉供血区SSSI患者卒中后发生END的独立危险因素,在远端梗死上相关性更显著。

动脉导管未闭患儿手术前后血清脑利钠肽、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10水平变化及临床检测价值研究

目的:探讨动脉导管未闭(PDA)患儿手术前后血清脑利钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平变化及临床检测价值。方法:选取PDA患儿124例为观察组,选取年龄相当的体检健康者124名为观察组。比较两组及观察组患儿手术前后心脏结构指标[左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及右心室舒张末期内径(RVEDD)]、Tei指数及血清BNP、TNF-α和IL-10水平。分析PDA患儿心脏结构指标、Tei指数与血清BNP、TNF-α和IL-10水平的相关性。分析血清BNP、TNF-α和IL-10对PDA的诊断价值。结果:观察组LAD、LVEDD、LVESD、RVEDD、Tei指数及血清BNP、TNF-α和IL-10水平高于对照组(均P<0.05)。术后3 d和术后3个月PDA患儿LAD、LVEDD、LVESD、RVEDD、Tei指数及血清BNP、TNF-α和IL-10水平低于术前,且术后3个月低于术后3 d(均P<0.05)。PDA患儿LAD、LVEDD、LVESD、RVEDD及Tei指数与血清BNP、TNF-α和IL-10水平呈正相关(均P<0.05)。血清BNP、TNF-α和IL-10对PDA均有一定诊断价值,三者联合的诊断价值更高(均P<0.05)。结论:PDA患儿心脏结构指标、Tei指数与血清BNP、TNF-α、IL-10水平均升高,术后以上指标得到一定改善,且血清BNP、TNF-α和IL-10三者联合检测对PDA的诊断价值较高。

急性脑梗死患者超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平与颈动脉硬化斑块的关系研究

目的 分析急性脑梗死(ACI)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与颈动脉硬化斑块的关系,为临床提供参考。方法 回顾性分析2022年4月至2023年8月南京医科大学附属脑科医院收治的70例ACI患者为研究组,另选取同期于南京医科大学附属脑科医院体检的40名健康体检者为对照组。比较两组研究对象的血清hs-CRP、TNF-α水平;根据头颅CT显示脑梗死体积的不同,将研究组患者分为小梗死灶组(22例)、中梗死灶组(30例)和大梗死灶组(18例);根据颈动脉斑块性质的不同,将研究组患者分为无斑块组(16例)、稳定斑块组(21例)和不稳定斑块组(33例)。比较不同脑梗死体积患者、不同斑块性质患者血清hs-CRP、TNF-α水平;分析hs-CRP、TNF-α水平与ACI患者脑梗死体积、颈动脉斑块性质的关系。结果 研究组研究对象血清hs-CRP、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。大梗死灶组患者血清hs-CRP、TNF-α水平均高于中梗死灶组和小梗死灶组,中梗死灶组均高于小梗死灶组(均P<0.05)。不稳定斑块组患者血清hs-CRP、TNF-α水平均高于稳定斑块组和无斑块组,稳定斑块组均高于无斑块组(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清hs-CRP、TNF-α水平与脑梗死体积、颈动脉斑块性质均呈正相关(均P<0.05)。结论 ACI患者血清hs-CRP、TNF-α水平异常升高,且患者血清hs-CRP、TNF-α水平与脑梗死体积、颈动脉斑块性质呈正相关。

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者大脑中动脉闭塞血管内治疗1例并文献复习

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是NOTCH3基因突变所致的遗传性脑小血管病,主要病变血管为颅内小动脉,累及大脑皮质和颅内大/中动脉的报道较罕见,目前缺乏特效治疗方法。本文报道1例大脑中动脉急性闭塞成功接受血管内治疗的CADASIL病例,并结合文献进行讨论,旨在引起临床医师对CADASIL可累及大脑皮质和颅内大/中动脉的重视。

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病临床和遗传学特征分析

目的分析伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床和遗传学特征。方法回顾性分析13例CADASIL患者的临床资料,分析其临床表现、影像学特征和遗传学特征。结果13例CADASIL患者中,男6例、女7例,发病年龄34~56岁,病程2~11年,存在脑血管病危险因素者4例;先证者7例,在家系调查时经基因检测确诊6例。临床表现:缺血性卒中11例,痴呆3例,抑郁3例,偏头痛3例。颅脑MRI检查显示,脑白质高信号主要累及额叶、基底节区、放射冠区、半卵圆中心,其次为顶叶、颞叶、脑室周围白质;脑梗死主要累及基底节区,其次为脑桥、半卵圆中心、额叶;微出血灶主要累及基底节区和脑干,其次为额叶、顶叶、丘脑、半卵圆中心和小脑半球。颅脑MRA检查发现,颅内血管狭窄2例。全基因外显子组测序发现,NOTCH3基因第11外显子c.1630C>T(p.Arg544Cys)错义突变4例,NOTCH3基因第3外显子c.328C>T(p.Arg110Cys)错义突变7例,NOTCH3基因第25外显子c.4588G>C(p.Asp1530His)错义突变1例,NOTCH3基因第28外显子c.5171_5172del(p.Thr1724fs)移码突变1例。其中,NOTCH3基因第25外显子c.4588G>C(p.Asp1530His)错义突变和第28外显子c.5171_5172del(p.Thr1724fs)移码突变为首次报道的致病性突变。7例先证者经抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块、改善微循环、营养神经等对症支持治疗,病情稳定后出院。至少随访1年,除1例先证者死亡外,其余病例暂未出现其他症状。结论CADASIL临床表现以缺血性事件为主,颅脑MRI检查显示弥漫性脑白质病变;该病是由NOTCH3基因突变所致,NOTCH3基因第25外显子c.4588G>C(p.Asp1530His)错义突变和第28外显子c.5171_5172del(p.Thr1724fs)移码突变为首次报道的致病性突变。

3例伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病影像学表现

目的:分析伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infacts and leukoencephalopathy,CADASIL)影像学演变过程。方法:收集经基因检测确诊的3例CADASIL患者影像学检查资料,分析颅脑磁共振病变演变过程。结果:CADASIL患者MRI主要显示白质高信号(White matter hyperintensities,WMH)、腔隙性梗死、微出血、脑萎缩。本文患者WMH病变双侧对称分布,颞极和外囊是WMH的好发部位,颞极病变出现早于外囊,但病变以侧脑室旁和半卵圆中心最严重,随着病情进展,病变由多灶性分布进展为弥漫性分布;腔隙性梗死好发部位为丘脑、基底节区、外囊、半卵圆中心等部位。结论:CADASIL患者磁共振出现病灶可早于临床表现数年,甚至数十年;出现白质高信号病变早于腔隙性梗死,颞极病灶在MRI中出现最早,且具有很强的特异性。

皮质下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病两家系NOTCH3基因突变分析

皮质下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种较少见的、以反复脑卒中发作与血管性痴呆为特征的遗传性脑小血管疾病[1]。该病多于中年起病,早期可有先兆性偏头痛、短暂性脑缺血发作等症状,随着年龄增长逐渐出现反复脑卒中发作,最终导致精神异常和血管性痴呆;头颅MRI特征包括皮层下腔隙性梗死灶、颞极、侧脑室周围和皮层下白质病变[2]。CADASIL致病基因NOTCH3位于染色体19p13.2-13.1,大部分变异为错义突变,也有少部分为缺失、插入和剪切[3]。随着分子检测技术的进步和普及,越来越多的CADASIL家系经基因检测确诊[4-5]。本文分析了两个CADASIL家系NOTCH3基因突变情况,并对其临床特点进行了总结,报道如下。

急性脑梗死患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1、锌指样转录因子2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、锌指样转录因子2(KLF2)的表达水平及其与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块稳定性的关系。方法收集黑龙江省传染病防治院分院2021年6月至2023年1月期间进行治疗的128例ACI患者作为ACI组,根据ACI患者CAS斑块的特性,将患者分为无斑块组19例,稳定斑块组45例和不稳定斑块组64例,另选取128例同期健康体检者作为对照组。比较各组血清CTRP1、KLF2水平;Spearman法分析ACI组患者血清CTRP1、KLF2水平与CAS斑块稳定性的相关性;多因素Logistic回归分析ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清CTRP1、KLF2水平对ACI患者CAS斑块不稳定性的预测价值。结果与对照组相比,ACI组血清CTRP1水平较高、KLF2水平较低(t=15.949、78.545,P<0.01)。无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组血清CTRP1、中性粒细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分依次升高(F=49.819、27.014、17.143、335.582,P<0.01);KLF2水平依次降低(F=127.385,P<0.01)。ACI组患者CTRP1水平与CAS斑块稳定性呈正相关(r=0.532,P<0.01);KLF2水平与CAS斑块稳定性呈负相关(r=-0.614,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示CTRP1、KLF2、LDL-C、中性粒细胞计数、NIHSS评分是ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素[OR(95%CI)=3.154(1.533~6.488)、0.763(0.648~0.898)、2.373(1.328~4.239)、2.148(1.278~3.611)、2.723(1.355~5.471),P<0.01]。CTRP1、KLF2两者联合预测ACI患者CAS斑块不稳定性的曲线下面积为0.897,敏感度为90.62%,特异度为75.56%,优于单独预测(Z=2.585、2.237,P<0.05)。结论ACI患者血清CTRP1水平较高,KLF2水平较低,两者均与ACI患者CAS斑块稳定性相关,且两者联合对ACI患者CAS斑块不稳定性具有较好的预测效能。

非特异性闭塞性脑动脉炎用环磷酰胺联合糖皮质激素治疗的效果分析

分析应用环磷酰胺联合糖皮质激素治疗非特异性闭塞性脑动脉炎的临床疗效。方法:随机选取2021年03月~2023年05月我院收治的58例非特异性闭塞性脑动脉炎患者,根据落实的药物治疗方案不同均分为两组。参照组单独应用糖皮质激素治疗,探析组采用糖皮质激素联合环磷酰胺片治疗,比较治疗的效果。结果:探析组患者临床疗效率高于参照组,并发症发生率显著低于参照组,ICM-1、MPO、SOD、MDA水平均优于参照组(P<0.05)。结论:环磷酰胺结合糖皮质激素治疗非特异性闭塞性脑动脉炎,临床应用价值较高,既可增进临床疗效,又可减少并发症发生的可能性,改善患者炎症因子和氧自由基水平,令病情得到有效控制。

CT联合MRI在陈旧性脑梗死相关脑皮质层状坏死诊断中的应用

目的:探讨CT联合MRI在陈旧性脑梗死相关脑皮质层状坏死诊断中的应用价值。方法:选取2021年5月—2022年9月沛县人民医院及丰县人民医院收治的80例陈旧性脑梗死相关脑皮质层状坏死患者,所有患者均行CT及MRI检查,以联合影像学检查及临床随访做出的最终诊断结果为标准,比较CT及MRI检查层状坏死病灶检出率的差异。结果:MRI对病灶的总体检出率高于CT检查,差异有统计学意义(P<0.05);MRI对单脑叶或小面积脑梗死病灶的检出率高于CT检查,差异均有统计学意义(P<0.05);对于多脑叶或大面积脑梗死(n=52),MRI及CT均能检测出层状坏死病灶,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CT联合MRI可较为全面评估陈旧性脑梗死相关的脑皮质层状坏死,值得应用。

多模式CT指导下动脉溶栓对急性致残性非大血管脑梗死患者氧化应激、炎症反应及神经功能的影响

目的探讨多模式CT指导下动脉溶栓在急性致残性非大血管脑梗死患者治疗中的应用价值。方法回顾性分析2022年1月至2023年12月收治的急性致残性非大血管脑梗死患者80例的临床资料,根据治疗方案分为观察组和对照组各40例。观察组行多模式CT指导下应用动脉溶栓,对照组行静脉溶栓。比较2组临床疗效、溶栓前后神经功能损伤程度(NIHSS评分)、氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]、炎症反应指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、血管再通情况及不良事件发生率。结果2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);溶栓后2 h、24 h、7 d及30 d,观察组NIHSS评分低于对照组(P<0.05);溶栓后7 d及30 d,观察组SOD、GSH-Px水平高于对照组,MDA、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平低于对照组(P<0.01);2组血管再通率、不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多模式CT指导下动脉溶栓与静脉溶栓效果及安全性相当,但动脉溶栓能减轻炎症反应及氧化应激损伤,改善神经功能。

大脑中动脉供血区梗死伴脑皮质层状坏死MRI表现

目的探讨大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死的MRI表现特点。方法回顾性分析该院2015年8月—2017年5月临床随访证实的37例大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死的病例资料,重点分析其MRI表现特征。结果 37例患者,均为单侧发病,MRA或CTA提示患侧大脑中动脉狭窄,其中重度狭窄21例,闭塞16例。MRI可见患侧大脑中动脉供血区较大片状梗死,其中较新鲜梗死2例,病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信号、DWI高信号、ADC低信号;陈旧性梗死35例,病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信号、DWI低信号、ADC高信号,伴患侧皮层弥漫性或局灶性萎缩。层状坏死均表现为沿梗死区皮质表面分布的线状或脑回样T1WI高信号,部分高信号病灶可深达基底节区,MRI随访高信号多未见消失征象。结论大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死多继发于大脑中动脉重度狭窄或闭塞,MRI及其随访可准确诊断。

大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死临床报告

皮质层状坏死(cortical laminar necrosis,CLN),也被称为假层状坏死(pseudolaminar necrosis),由Sawada等于1990年最先报道,可发生在不同年龄,见于多种原因导致的中枢神经系统氧和(或)糖摄取障碍及脑能量代谢异常,随时间改变可出现影像学特征性变化^([1])。但目前国内许多临床医师和影像科医师因对CLN认识不足,常误诊为出血性疾病,进而影响治疗决策^([2])。

成人DWI脑皮质“花边征”1例并文献复习

目的探讨核磁扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)表现为脑皮质“花边征”的临床特点。方法分析1例脑皮质“花边征”患者的临床资料、相关检查资料、影像学资料及文献复习。结果患者主因双手不自主抓物伴行走不稳10 d,加重2 d入院,颅脑影像学检查示脑皮质“花边征”:大脑皮质在T1加权像、核磁扩散加权成像及液体衰减反转回复序列上呈沿脑沟回走行的高信号,以核磁扩散加权成像序列信号增高最为明显,反映了病变大脑皮质的细胞毒性水肿。给予患者对症治疗。患者症状逐渐加重,约半年后去世。结论脑皮质“花边征”是脑皮质层状坏死典型影像学改变,见于血管性,感染性,代谢性,中毒性等多种神经系统疾病。深入了解脑皮质“花边征”的发病机制及病因,有利于临床诊断及鉴别诊断。

脑梗死患者血清TNF-a、γ-GT与颈动脉粥样硬化及预后的关系

目的:研究脑梗死患者血清TNF-a、γ-GT与颈动脉粥样硬化及预后的关系。方法:回顾性选取2021年1月—2023年12月神经内科收治的82例脑梗死患者和同期入院进行体检的90例健康体检者的临床资料,收集整理资料,再根据颈动脉粥样硬化程度将脑梗死组分为无斑块组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组。比较各组的一般资料及TNF-α、γ-GT水平差异,采用二元Logistic分析TNF-α、γ-GT及颈动脉粥样硬化程度与预后的关系。结果和结论:TNF-α、γ-GT高表达与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定、预后不良有重要关系,能反映脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块稳定的程度,为预后预测提供参考依据。

非动脉硬化性脑小血管病的治疗进展

脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是导致卒中和痴呆的常见原因。而除了常见的小动脉硬化性脑小血管病,非动脉硬化性脑小血管病的防治也不容忽视,目前这类疾病尚缺乏特异的治疗药物,且机制未明、异质性较强,但临床对症治疗方面已有部分证据,在深入挖掘机制的同时也探索出潜在疗法。现旨在对该领域治疗进展予以综述。

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病致老年脑叶出血1例报道

1病例介绍患者男性,67岁。主因“头晕1天,视物不清20小时”于2022年4月25日入院。患者入院前1天无明显诱因出现头晕,伴左侧视物不清、恶心,无眩晕、复视、头痛、呕吐、言语不清、肢体无力,来首都医科大学附属北京朝阳医院急诊,行头颅CT检查,示“右侧枕叶多发团片状高密度影,周围环绕脑组织水肿”(图1A),以“右侧枕叶脑出血”收入院。既往史:偏头痛病史30年,平均2~3次/月,不伴头痛先兆,近5年发作次数减少。

早期联用糖皮质激素对化脓性脑膜炎患者并发症及预后的影响

目的:探讨与分析早期联用糖皮质激素对化脓性脑膜炎患者并发症及预后的影响。方法:选取2020年9月至2023年2月在本院确诊为的早期化脓性脑膜炎患者74例作为研究对象,根据1∶1随机数字表法把74例患者分为糖皮质激素组37例与对照组37例。对照组给予常规药物治疗,糖皮质激素组在对照组治疗的基础上给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠治疗,观察与记录两组的并发症及预后情况。结果:糖皮质激素组治疗30d后的总有效率为97.3%,对照组为83.8%,糖皮质激素组明显高于对照组(P<0.05)。糖皮质激素组治疗30d期间的肝功能异常、腹泻、关节疼痛、消化道出血等并发症发生率为8.1%,对照组为29.7%,糖皮质激素组与对照组相比明显降低(P<0.05)。糖皮质激素组的意识障碍、抽搐、嗜睡等症状消失时间与对照组相比均显著缩短(P<0.05)。两组治疗30d后的脑脊液氯化钠与葡萄糖水平高于治疗前(P<0.05),糖皮质激素组治疗30d后的脑脊液氯化钠、葡萄糖水平与对照组相比也显著增高(P<0.05)。两组治疗30d后的血清肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞炎症蛋白-1α含量低于治疗前(P<0.05),糖皮质激素组治疗30d后的血清肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞炎症蛋白-1α含量与对照组相比也显著降低(P<0.05)。结论:早期联用糖皮质激素在化脓性脑膜炎患者的应用能降低并发症发生率,提高总体治疗效果,可改善患者的临床症状,提高患者的脑脊液氯化钠、葡萄糖水平,抑制血清肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞炎症蛋白-1α的表达。

脑皮质层状坏死的MR诊断

目的:探讨脑皮质层状坏死(cortical laminar necrosis,CLN)的MRI表现特点。方法:回顾性分析13例经我院神经内科及儿内科确诊为脑皮质层状坏死患者MRI表现及临床资料,总结其影像学特点。结果:所有病例在发病后MRI均有异常表现,病灶区呈层状短T1、长T2改变(13/13),其中6例(6/13)呈短T1、长T2改变出现在病灶侧皮质表面或沿脑回走行;3例(3/13)同时出现在病灶侧皮质表面或沿脑回走行、病灶侧基底节区和皮质下;2例(2/13)仅出现在病灶侧基底节区和皮质下;2例(2/13)呈斑点状出现在病变区内。FLAIR像上均呈高信号(13/13),即使T1WI高信号消失后,FLAIR高信号仍可持续1年左右(2/13)。DWI像上有9例(9/13)表现为弥散受限,呈高信号或稍高信号,较T1WI高信号显示病变范围更广有3例(3/13)。GD-DTPA早期即可明显强化,多呈线样、脑回样强化。结论:引起脑皮质层状坏死的病因较多,影像学上有特征性改变,T1WI脑回样高信号和长时间FLAIR高信号是其特异征象,结合临床病史,不难做出准确诊断。