基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加,GABA含量明显减少(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),大脑皮质神经元损伤程度减轻,细胞轮廓清晰,IL-6、TNF-α、Glu含量明显减少,GABA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应,改善肢体痉挛状态。

电针调控小胶质细胞极化对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠的影响及小胶质细胞极化介导的神经炎症与大脑皮层神经递质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的关系,研究其缓解PSS的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备PSS大鼠模型。电针组选取“曲池”“阳陵泉”电针,30 min/d,连续7 d。模型组与假手术组进行同期固定,不予干预。对大鼠进行Zea Longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分、电生理检测,试剂盒检测缺血侧皮质GABA、Glu、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量,Western blot检测缺血侧皮质γ-氨基丁酸A受体α1(GABRA1)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白表达,免疫荧光染色检测缺血侧皮质离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)共表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著升高(P<0.01),肌张力显著增加(P<0.01);缺血侧皮质GABA、IL-10含量显著减少(P<0.01),TNF-α、Glu含量显著增加(P<0.01),Glu/GABA比值增加(P<0.01),GABRA1、GAD67蛋白表达显著降低(P<0.01),Iba-1与iNOS共表达显著增强(P<0.01),Iba-1与Arg-1共表达显著减弱(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著降低(P<0.05),肌张力显著减小(P<0.01);缺血侧皮质GABA、IL-10含量显著增加(P<0.01),TNF-α、Glu含量显著减少(P<0.01),Glu/GABA比值减少(P<0.01),GABRA1、GAD67蛋白表达显著升高(P<0.01),Iba-1和iNOS共表达显著减弱(P<0.01),Iba-1与Arg-1共表达显著增强(P<0.05)。结论电针能有效缓解PSS,其作用机制可能与调控小胶质细胞极化、减轻神经炎症有关。

电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸能系统的影响

目的观察电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)能系统相关因子的影响,探讨其治疗PSS的可能机制。方法采用右侧大脑中动脉线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备PSS模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。电针组选取患侧“阳陵泉”“曲池”电针干预,30 min/次,1次/d,连续7 d。假手术组和模型组仅抓取固定、不进行干预。对大鼠进行神经功能缺损评分和肌张力评分,电生理描记法测定大鼠肌张力,Western blot和RT-qPCR检测缺血侧大脑皮质GABA能系统合成因子谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、重摄因子GABA转运蛋白-3(GAT-3)、传导因子钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),肌张力明显增加(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),NKCC1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),肌张力明显减小(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05),NKCC1蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针“阳陵泉”“曲池”能改善PSS大鼠神经功能缺损症状,降低肌张力,缓解卒中后肢体痉挛。其机制可能是通过促进模型大鼠大脑皮质GABA合成酶GAD65、转运体GAT-3表达,抑制转运蛋白NKCC1表达,从而维持GABA能系统稳态。

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质SLC7A11和GPX4表达的影响

目的:观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的影响,探讨电针治疗PSS中铁死亡的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组及电针组。采用改良Zea-Longa线栓+内囊注射NMDA法制作PSS大鼠模型。电针组针刺患侧“阳陵泉”、“曲池”穴,1次/d, 30 min/次,连续7 d;假手术组及模型组同期仅固定不干预。采用Zea-Longa神经功能评分检测大鼠神经功能,电生理描记法检测大鼠股四头肌肌张力,Western Blot检测大脑皮质SLC7A11和GPX4蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大脑皮质GSH含量,real time RT-PCR检测大脑皮质SLC7A11和GPX4 mRNA表达。结果:造模后的大鼠神经功能评分升高,股四头肌肌张力增高,大脑皮质中GSH含量降低,SLC7A11和GPX4蛋白表达及SLC7A11和GPX4 mRNA表达显著下调。电针治疗使得大鼠神经功能评分降低,股四头肌肌张力降低,增加了大鼠皮质中GSH含量,显著上调了SLC7A11和GPX4蛋白表达及SLC7A11和GPX4 mRNA表达。结论:电针“阳陵泉”、“曲池”可改善PSS大鼠肢体痉挛状态,促进神经功能恢复,其作用机制可能与电针调控SLC7A11和GPX4表达抑制大脑皮质细胞铁死亡有关。

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质BDNF、TrkB、GABAa受体表达的影响

目的:观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(tyrosine kinase receptor b,trkB)、γ-氨基丁酸a型(gamma-aminobutyric acid type a,GABAa)受体表达水平的影响。方法:63只实验大鼠通过2次随机分为空白组(不做任何处理)、假手术组(干预同模型组只分离不结扎不插线)、模型组(采用大脑中动脉线栓结合内囊注射N-methyl-D-aspartate,NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型)、电针组(电针阳陵泉、曲池)、中药组(加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、针药组(电针阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)和西药组(巴氯芬溶液灌胃)7组各9只。各治疗组大鼠成模后第1天开始干预连续5 d,观察各组大鼠的神经功能和肌张力评分,检测大脑皮质中BDNF、TrkB、GABAa受体基因和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能和肌张力评分上升明显(P<0.01),BDNF、TrkB和GABAa受体基因和蛋白表达水平均出现明显下降(P<0.01);经治疗后各组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01),其中针药组效果优于电针组和中药组(P<0.05,P<0.01)。结论:各治疗方法均可改善模型大鼠神经功能,缓解卒中后肢体痉挛,针药结合方案优于单纯电针和中药疗法,其机制可能与上调大脑皮质中BDNF、TrkB、GABAa受体基因和蛋白表达水平有关。

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探究针药结合治疗脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法采用中动脉线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。45只实验大鼠随机分为模型组、针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、西药组(巴氯芬溶液灌胃)、空白组(不做任何处理)和假手术组(干预同模型组,只分离不结扎不插线)。各治疗组大鼠成模后第1日开始干预,连续5 d。采用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠脑组织海马BDNF、GABAa mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,假手术组大鼠神经功能、肌张力评分差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠神经功能和肌张力评分明显增加(P<0.01);与模型组比较,西药组和针药结合组大鼠神经功能、肌张力评分明显降低(P<0.05),BDNF、GABAa mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与西药组比较,针药结合组变化不明显(P>0.05)。结论针药结合可改善模型大鼠神经功能,保护神经损伤,缓解卒中后肢体痉挛,其机制可能与上调模型大鼠脑组织海马中GABAa、BDNF mRNA和蛋白的表达相关。

靳三针通过调控钙结合蛋白PV、CB表达抑制脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力增高的机制研究

目的研究靳三针对脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力增高的抑制作用及对钙结合蛋白小白蛋白(PV)、钙结合蛋白D(CB)表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和靳三针组,采用线栓法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,靳三针组于造模成功后第3日取穴治疗6 d,分别于术后1 d、3 d(治疗前)、9 d(治疗后)测定各组大鼠Bederson神经功能缺损评分及Feeney平衡木评分,采用电生理描记法测定术后3 d(治疗前)、9 d(治疗后)各组大鼠肌张力,采用免疫印迹(Western blotting)检测术后3 d(治疗前)、9 d(治疗后)各组大鼠脑干组织中PV、CB蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组、靳三针组大鼠各时间点神经功能缺损评分、Feeney平衡木行走评分显著升高(P<0.05),间接肌张力及脑干组织PV、CB蛋白水平显著降低(P<0.05);术后9 d(治疗后),与模型组比较,靳三针组大鼠神经功能缺损评分、Feeney平衡木行走评分显著降低(P<0.05),间接肌张力及脑干组织中PV、CB表达水平显著升高(P<0.05);与术后3 d(治疗前)比较,术后9 d(治疗后)靳三针组大鼠神经功能缺损评分、Feeney平衡木行走评分显著降低(P<0.05),间接肌张力、脑干组织PV、CB蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论靳三针可能通过上调钙结合蛋白PV、CB表达抑制脑卒中肢体痉挛大鼠肌张力增高,缓解其痉挛状态。

电针结合加味芍药汤电针结合加味芍药汤对脑卒中肢体痉挛大鼠海马GABAa及PSD-95表达的影响

目的观察电针结合加味芍药甘草汤对脑卒中肢体痉挛大鼠海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa受体)及突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探究其缓解肢体痉挛状态的作用机制。方法随机筛选出63只SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组、电针组(电针曲池、阳陵泉)、中药组(灌服加味芍药甘草汤水煎剂)、针药结合组(电针曲池、阳陵泉+灌服加味芍药甘草汤水煎剂)和西药组(灌服巴氯芬溶液)共7组,每组9只。正常组正常饲养;假手术组不结扎,也不插线,内囊注射生理盐水,余均同模型组采用改良Zea Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型,造模成功后第1天起各治疗组开始施予相应治疗方法,均每日1次,治疗5天。除正常组外,各组均同电针组行捆绑束缚,假手术组、模型组、电针组均灌服等量生理盐水5天。分别在造模后与治疗后观察各组大鼠的神经功能和肌张力评分;分别采用Real-time PCR和Western Blot检测海马中GABAa受体mRNA、PSD-95 mRNA和蛋白含量的表达。结果在神经功能和肌张力评分方面:治疗前,与正常组,假手术组相比,模型组评分增高(P<0.01);治疗后,与模型组相比,各治疗组评分均降低(P<0.05,P<0.01)。在基因和蛋白表达方面:治疗前,与正常组、假手术组相比,模型组GABAa受体、PSD-95表达明显降低(P<0.01);治疗后,与模型组相比,各治疗组GABAa受体、PSD-95表达均上升(P<0.05,P<0.01),且;针药结合组和西药组GABAa受体、PSD-95表达显著上升(P<0.05,P<0.01);与中药组相比,电针组表达无明显变化(P> 0.05);针药结合组和西药组GABAa受体、PSD-95表达有所增高(P<0.05,P<0.01);与西药组相比,针药结合组表达变化不明显(P> 0.05)。结论电针、中药、针药结合及西药均针药结合能提高大鼠海马中GABAa受体与PSD-95 mRNA以及蛋白表达以缓解脑卒中肢体痉挛状态,但针药结合组的作用优于单纯电针和中药组,且作用与巴氯芬西药组的作用相当。该研究为临床治疗脑卒中后肢体痉挛提供一定的实验依据和参考。

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中GABAa受体和GAT-1表达的影响

目的:观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中γ-氨基丁酸a型受体(GABAa受体)和γ-氨基丁酸转运蛋白(GAT-1)表达的影响,研究其作用机制。方法:45只SD大鼠分为空白组、假手术组、模型组、西药组(巴氯芬溶液)和针药结合组(电针针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂)共5组,每组9只,运用改良的大脑中动脉闭塞(MACO)线栓法+内囊注射N-甲基-D-天门冬氨酶(NMDA)法制作脑卒中肢体痉挛状态模型,造模成功后第1天开始治疗,连续5d。以神经功能评分和肌张力评分评价模型和治疗效果,分别运用Western blot法和RT-PCR法检测大鼠大脑皮质中GABAa受体、GAT-1的含量和GABAa受体m RNA、GAT-1 mRNA的表达。结果:治疗前,与空白组、假手术组比较,模型组大鼠神经功能和肌张力评分均显著升高(P<0.01);治疗后,与模型组比较,西药组、针药结合组评分显著降低(P<0.01)。与空白组、假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质中GABAa受体蛋白及mRNA表达显著降低而GAT-1蛋白及mRNA显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组、针药结合组大鼠大脑皮质中GABAa受体蛋白及mRNA表达显著上升而GAT-1蛋白及mRNA显著降低(P<0.01);针药结合组与西药组相比无明显变化。结论:针药结合可提高大鼠GABAa受体蛋白及mRNA的表达,同时抑制GAT-1蛋白及m RNA的表达来发挥GABA的抑制性传递功能,从而达到缓解卒中后肢体痉挛的目的且疗效与西药相当。

督脉电针对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮层中谷氨酸脱羧酶67和γ-氨基丁酸转氨酶表达的影响

目的:观察督脉电针对脑卒中后肢体痉挛大鼠大脑皮层中谷氨酸脱羧酶67(GAD67)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)表达的影响,探讨督脉电针改善脑卒中后肢体痉挛的可能机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组6只。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型。电针组给予“大椎”“脊中”“后会”电针治疗,每次30 min,1次/d,连续7 d。评估各组大鼠治疗前后神经功能缺损评分,以改良Ashworth评分和肌张力评估大鼠治疗前后肌痉挛水平,免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法和Western blot法检测大鼠大脑皮层中GAD67和GABA-T蛋白和mRNA的表达情况。结果:与同时点空白组、假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、改良Ashworth评分及大脑皮层GABA-T mRNA、蛋白表达水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),张力信号值及大脑皮层中GAD67 mRNA、蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。与同时点模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、改良Ashworth评分及大脑皮层中GABA-T mRNA、蛋白表达水平均降低(P<0.01),张力信号值及大脑皮层中GAD67 mRNA、蛋白表达水平均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:督脉电针可升高MCAO大鼠大脑皮层中GAD67蛋白及mRNA的表达水平,同时降低GABA-T蛋白及mRNA的表达水平,发挥抑制性神经递质γ-氨基丁酸的功能,从而改善脑卒中后肢体痉挛症状。

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中BDNF和SYN表达的影响

目的观察和分析针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和突触素(SYN)表达的影响,探究其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组和模型储备组,空白组、假手术组各9只。模型储备组运用中动脉线栓+内囊注射NMDA法制作脑卒中肢体痉挛模型,取造模成功的27只大鼠再随机分成模型组、西药组(巴氯芬溶液)和针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂),每组9只。造模成功后第1天开始治疗,连续5天。以神经损害和肌张力评分评价模型和治疗效果,分别运用Western Blot法和RT-PCR法检测大鼠大脑皮质中BDNF、SYN的含量和BDNFmRNA、SYNmRNA的表达。结果治疗前,模型组与空白组、假手术组比较,大鼠神经功能和肌张力评分均明显升高(P<0.01);治疗后,西药组、针药结合组与模型组比较评分明显降低(P<0.01)。模型组与空白组、假手术组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均明显降低(P<0.01);西药组、针药结合组与模型组比较,大鼠大脑皮质中BDNF、SYN、BDNFmRNA、SYNmRNA表达均显著上升(P<0.01);针药结合组与西药组相比无明显变化(P>0.05)。结论针药结合可提高脑卒中肢体痉挛大鼠皮质区BDNF的分泌合成并上调SYN的含量,从而充分发挥调节GABA能突触的受体的数量与分布作用,来达到缓解肢体痉挛状态的目的,且疗效与西药相当。

芒针针刺联合化瘀通脉汤治疗脑卒中后肢体痉挛的临床疗效研究

目的:探讨化瘀通脉汤联合芒针针刺治疗脑卒中后肢体痉挛的临床疗效及其可能作用机制。方法:选取2016年8月至2018年8月安徽中医药大学第二附属医院收治的脑卒中后肢体痉挛患者62例作为研究对象,按入院治疗顺序将其分为对照组和观察组,每组31例。对照组予以脑卒中内科常规治疗和康复训练,观察组在对照组基础上加用化瘀通脉汤联合芒针针刺治疗,2组患者治疗时间均为4周。观察2组患者临床疗效;记录2组患者治疗前后的生命质量、病情严重程度以及中医症候积分;采用酶联免疫吸附法对患者血清中甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)进行检测,并比较两者表达水平的差异。结果:观察组临床疗效(93.55%)明显高于对照组(67.74%)(χ2=6.61,P=0.01);治疗后,2组患者组CSI、改良Ashworth评分等病情严重程度指标均出现降低,且观察组相较于对照组更低(P<0.01);2组患者偏身麻木、语言蹇涩或不语、口舌歪斜、半身不遂、舌质暗淡苔白腻、脉沉细等中医症候积分均出现降低,且观察组相较于对照组更低(P<0.01);2组患者Gly、GABA等相关血清指标以及BI、QOL-BREF评分等生命质量指标均出现降低,且观察组相较于对照组水平更低(P<0.01)。结论:化瘀通脉汤联合芒针针刺可明显者降低脑卒中后肢体痉挛患肢体痉挛程度,促进神经功能恢复并提高生命质量,同时能够调节Gly、GABA表达,值得临床推广应用。

关于针刺治疗脑卒中后肢体痉挛以调控γ-氨基丁酸相关因子的假说

脑卒中后肢体痉挛是妨碍脑卒中患者运动功能改善的主要问题,针刺疗法是治疗脑卒中后肢体痉挛的主要方法。前期研究证实针刺对中枢抑制性递质(GABA)及其受体功能有重要调节作用。本文假设以GABA的释放与回吸收相关因素为主要靶点,应用阴阳脉理论,将脉"阴缓而阳急、阳缓而阴急"的致病特点与现代医学痉挛的产生及缓解机制相结合,提出针刺脉腧穴达到阴阳平衡,改善肢体痉挛的症状,可能是通过影响GAT及相关因子对GABA突触间信号传递的精确调控实现的假说。

中药湿热敷治疗脑卒中后肢体痉挛的疗效分析

目的:探讨中药湿热敷治疗脑卒中后肢体痉挛的临床疗效。方法:选取脑卒中后肢体痉挛患者50例,随机分为两组,对照组采用神经内科常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用中药湿热敷治疗,经过1个疗程的治疗后,比较两组患者的肢体痉挛Ashwo★h评分。结果:经过1个疗程的治疗后,两组患者的肢体痉挛Ashworth评分均有改善,观察组的痉挛评分较对照组更有优势,两组比较差异明显,有统计学意义。结论:对脑卒中后肢体痉挛的患者采用中药湿热敷加神经内科常规治疗的方法可以有效改善其肢体痉挛症状,提高患者生活质量。

经筋刺法结合加味芍药甘草汤对脑卒中后肢体痉挛患者肌张力及脑脊液γ-氨基丁酸、谷氨酸的影响

目的:探讨经筋刺法结合加味芍药甘草汤在脑卒中后肢体痉挛患者治疗中的效果。方法:选取2020年2月~2021年2月收治的96例脑卒中后肢体痉挛患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各48例。对照组给予巴氯芬片治疗,观察组予以经筋刺法联合加味芍药甘草汤治疗,持续治疗4周。对比两组肌张力、脑脊液γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(GLU)水平、不良反应。结果:观察组肌张力评级优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组脑脊液GABA、GLU相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组脑脊液GABA高于对照组,脑脊液GLU低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:经筋刺法与加味芍药甘草汤能够提高脑卒中后肢体痉挛患者肌张力,改善其GABA、GLU水平,且无不良反应,安全可行。

温针灸辅以中药汤剂对老年脑卒中后肢体痉挛患者神经递质及细胞凋亡相关指标的影响

目的探究温针灸辅以中药汤剂对老年脑卒中后肢体痉挛患者神经递质及细胞凋亡相关指标的影响。方法选取脑卒中后肢体痉挛患者69例,按入院治疗顺序将其分为研究组(34例)及对照组(35例)。对照组予以脑卒中内科常规治疗和康复训练,研究组在此治疗基础上加用温针灸结合化瘀通脉汤加减治疗,两组治疗时间均为4 w。观察两组临床疗效;记录两组治疗前后的生活能力及病情严重程度;采用酶联免疫吸附试验对患者血清中血管活性物质[血管内皮生长因子(VEGF)、纤维细胞生长因子(BFGF)]、神经递质指标[甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)]及细胞凋亡相关指标[含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、脂肪酸合成酶(Fas)及其配体FasL]进行检测,并比较两者表达水平的差异。结果研究组临床疗效(91.18%)明显高于对照组(68.57%;χ^2=7.36,P=0.01);治疗后,两组痉挛指数(CSI)、改良Ashworth评分等病情严重程度指标及QOL-BREF评分等生活质量指标均出现明显改善,且研究组相较于对照组更为显著(P<0.01);两组Gly、GABA及BFGF、VEGF水平均升高,且研究组相较于对照组水平更高(P<0.01);两组Fas、FasL、Caspase-3水平均降低,且研究组相较于对照组水平更低(P<0.01)。结论温针灸结合化瘀通脉汤加减可明显降低老年脑卒中后肢体痉挛患肢体痉挛程度,有助于患者生活能力的提高,其机制可能与调节血管活性物质、神经递质表达,并在一定程度上抑制脑细胞凋亡有关。

中药熏蒸合针灸治疗脑卒中后肢体痉挛症58例疗效观察

目的:探讨中药熏蒸合针灸疗法治疗脑卒中后肢体痉挛症的作用机制。方法:将58例脑卒中后肢体痉挛患者分为中药熏蒸合针灸组和针灸组,分别治疗10d后,进行治疗效果评价。结果:中药熏蒸合针灸组的治疗效果明显优于针灸组。结论:中药熏蒸合针灸组的综合疗法,提高了治愈率,缩短了病程,促进了脑卒中肢体痉挛症患者的尽快恢复。

三补三泻针刺法结合康复训练疗法治疗脑卒中后肢体痉挛的疗效评价研究

目的:探究三补三泻针刺法结合康复训练疗法治疗脑卒中后肢体痉挛的临床疗效。方法:对收录的 218 例脑卒中后肢体痉挛患者随机分为两组,并采取常规的康复训练治疗,另外,观察组 109 例患者采取三补三泻针刺法治疗,而对照组 109例采取传统的针刺疗法进行治疗,观察两组的治疗效果。结果:观察组的治疗总有效率为 97.2%,对照组治疗总有效率为 87.2%,两组的治疗效果比较具有明显的差异(P<0.05),统计学有意义。结论:对于脑卒中后肢体痉挛患者采取三补三泻针刺法结合康复训练治疗具有较好的临床疗效,值得临床应用与推广。

调神通络针刺法联合热敏灸对脑卒中后肢体痉挛患者肢体运动和神经功能的影响

目的:观察调神通络针刺法联合热敏灸治疗脑卒中后肢体痉挛的临床疗效及对患者肢体运动和神经功能的影响,为临床治疗脑卒中后肢体痉挛提供有更好疗效的治疗方案。方法:选择郑州大学第五附属医院康复科收治的脑卒中后肢体痉挛患者56例,采用随机数字表法随机分为两组,每组28例。对照组给予脑卒中二级预防治疗措施,采用常规对症支持干预治疗,控制血压、血糖,指导患者合理饮食并坚持进行康复训练,配合巴氯芬片口服。治疗组在对照组治疗基础上加用调神通络针刺法(取印堂、百会、风池、风府、大椎、至阳、腰阳关等穴位)联合热敏灸(取外关、尺泽、极泉、肩髃、阳陵泉、悬钟、三阴交等穴位)治疗,每日1次。两组均以1个月为1个疗程,治疗1个疗程后判定疗效。结果:治疗组治愈14例,显效7例,有效5例,无效2例,有效率为92.86%(26/28);对照组治愈8例,显效7例,有效6例,无效7例,有效率为75.00%(21/28)。两组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组主要症状积分、神经功能缺损程度评分明显低于对照组,Fugl-Meyer运动功能评定量表评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗后Ashworth痉挛评定量表痉挛分级对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:调神通络针刺法联合热敏灸能够有效缓解脑卒中后肢体痉挛患者的临床症状,改善患者肢体的痉挛状态,促进患者肢体功能及神经功能的进一步恢复。

解痉振瘫汤联合穴位刺络治疗脑卒中偏瘫肢体肌痉挛的疗效

目的 研究解痉振瘫汤联合穴位刺络治疗脑卒中偏瘫肢体肌痉挛疗效。方法 本次选择对象为2017年1月至2018年5月本院收治的脑卒中偏瘫肢体肌痉挛患者,根据电脑随机分配的原则分为对照组和观察组,分别行常规治疗和解痉振瘫汤联合穴位刺络治疗,比较两组治疗效果、日常生活能力和Barthel指数评分。结果 观察组脑卒中偏瘫肢体肌痉挛患者治疗总有效率为97.78%,对照组治疗总有效率为71.11%(P<0.05);观察组脑卒中偏瘫肢体肌痉挛患者日常生活能力为(76.65±1.20)分、Barthel指数(80.64±1.85)分,对照组分别为(43.68±1.06)分、(55.69±1.84)分,两组间相比较,均P<0.05。结论 解痉振瘫汤联合穴位刺络治疗脑卒中偏瘫肢体肌痉挛疗效十分显著,且能够提升患者日常生活能力,值得推广。