rt-PA静脉溶栓对大面积脑梗死病人脑周围组织血流动力学的影响

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓对大面积脑梗死病人脑周围组织血流动力学的影响。方法选取2013年9月—2016年2月在我院诊治的大面积脑梗死病人60例,分为对照组和观察组,各30例,观察组静脉给予rt-PA治疗,对照组给予常规治疗,记录两组近远期疗效,测定脑周围组织血流动力学。结果治疗后28 d,观察组与对照组总有效率分别为86.7%和66.7%,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后大脑中动脉收缩期峰值流速(Vp)、舒张期末流速(Vd)值明显高于治疗前(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.05)。治疗后90 d观察组远期预后良好率为76.7%,对照组为56.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后90 d的症状性脑出血与非症状性脑出血发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗大面积脑梗死具有很好的近远期疗效,也能减少并发症的发生,作用机制可能与改善脑周围组织血流动力学有关。

rt-PA静脉溶栓治疗脑梗死对于脑周围组织血流动力学的影响

目的:探讨注射用重组人组织纤维蛋白溶酶源激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗脑梗死对于脑周围组织血流动力学的影响。方法:2014年9月~2017年2月选择在我院诊治的脑梗死患者60例作为研究对象,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各30例,观察组给予rt-PA静脉溶栓治疗,对照组给予常规治疗,记录两组近远期疗效,测定脑周围组织血流动力学变化情况。结果:治疗后28d时观察组与对照组的有效率分别为86.7%和66.7%,观察组的有效率高于对照组。观察组治疗后的大脑中动脉的Vp与Vd值分别为64.20±4.19cm/s和50.27±4.92cm/s,都明显高于治疗前,且都明显高于对照组。治疗后90d观察组的远期预后良好率为76.7%,对照组为56.7%,观察组明显好于对照组。结论:rt-PA静脉溶栓治疗脑梗死具有很好的近远期疗效,作用机制可能与改善脑周围组织血流动力学有关,有很好的应用价值。

天麻钩藤饮含药血清对脑出血大鼠血清炎症因子和血肿周围脑组织细胞凋亡相关因子表达的影响

目的探讨天麻钩藤饮含药血清对脑出血大鼠血清炎症因子和血肿周围脑组织细胞凋亡相关因子表达的影响。方法选自SPF级健康SD大鼠60只,按照随机表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组15只。其中正常组和模型组含10%空白血清的DMEM培养液,低剂量组和高剂量组含10%低、高剂量天麻钩藤饮含药血清。对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次;低剂量组给予5.7 g/kg天麻钩藤饮含药血清灌胃,高剂量组给予22.8 g/kg天麻钩藤饮含药血清灌胃,每日1次。各组连续给药14 d。比较各组大鼠术后1 d、术后7 d和术后14 d神经功能评分变化;给予14 d后血清炎症因子[白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及血肿周围脑组织凋亡相关因子表达。结果模型组、低剂量组和高剂量组神经功能评分高于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组神经功能评分低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。模型组、低剂量组和高剂量组血清IL-6和TNF-α水平高于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组血清IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。模型组、低剂量组和高剂量组Bax蛋白表达高于对照组,Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组Bax蛋白表达低于模型组,而Bcl-2蛋白表达高于模型组(P<0.05);高剂量组Bax蛋白表达低于低剂量组,而Bcl-2蛋白表达高于低剂量组(P<0.05)。结论天麻钩藤饮含药血清可减轻脑出血大鼠神经功能缺损,其机制可能与减轻炎症因子,下调Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达有关。

高血压脑出血周围脑组织病理改变的相关研究

目的探讨高血压脑出血周围脑组织病理改变。方法回顾性分析了80例高血压脑出血患者的病理资料,观察出血周围区域脑组织的病理改变,并探讨病理改变同患者基本情况(年龄、性别、出血量、高血压级别,高血压病程等)的关系。结果病理标本发现在血肿周围脑组织中大部分细小动脉有发生不同程度的透明变性;有部分细小动脉发生扩张性改变,并发现在血管周围组织中胶质细胞增生、小灶性坏死和炎性细胞浸润。在按照病理切片是否发现透明变性分组后,发现组间的患者年龄、发病时出血量及高血压病程差异有统计学意义(P<0.05);按照有无发现血管扩张性改变分组,组间的患者年龄、发病时出血量及高血压病程差异有统计学意义(P<0.05)。结论患者患高血压病年龄,病程与其脑组织中细小血管发生透明变性和血管扩张性改变相关。细小血管发生透明变性和血管扩张性改变导致血管破裂时出血量增大。

重组链激酶早期应用对脑出血血肿周围脑组织的影响

目的 研究重组链激酶早期应用对脑出血 (ICH)血肿周围脑组织的影响。方法 72只SD雄性大鼠制成ICH模型 ,随机分为对照组、重组链激酶组、水蛭素组 ,各组分别在ICH后 4、8、12、16h于血肿腔中注入生理盐水、重组链激酶、或重组链激酶加水蛭素。ICH后 2 4h处死大鼠 ,观察脑组织中的含水量、Na+、K+以及血脑屏障通透性的变化。结果 在ICH后 4、8、12、16h应用重组链激酶 ,可引起脑组织含水量增加以及Na+升高、K+的降低 (P <0 .0 5 ) ,在ICH后 4、8、12h应用重组链激酶 ,脑组织中伊文思蓝 (Evensblue,EB)含量明显升高(P <0 .0 5 )。如同时加用水蛭素 ,与对照组比较脑组织的含水量在 4、8、12h明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而脑组织中EB含量则在 4、8、12、16h明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 ICH血肿腔中早期应用重组链激酶可加重ICH血肿周围脑组织的损伤 ,联合应用水蛭素不但可防治重组链激酶溶化血块时对脑组织的损伤 。

高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化

目的:探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。 方法:选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran,FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析,收集并测量不 同时间点流出液的荧光强度,绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。 结果:原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组,提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致,但曲线上升段斜率低于对照组,曲线下降快,峰值维持时间短。 结论:SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低;急性高血压脑水肿时,胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。

脑出血血肿周围组织脑血流动态CT灌注成像研究

脑出血后周围组织脑血流经历了一个显著的多时相变化过程,建立以脑血流改变为评价模式的研究理念,有助于临床救治方案的确定和病人预后的评估。动态CT灌注成像作为一种功能成像,为脑实质出血周围组织脑血流动力学研究提供了及时准确的技术方法。

脑外伤28例血肿周围脑组织水通道蛋白AQP4mRNA分析

重型颅脑损伤后脑水肿的治疗目前主要以20%甘露醇静脉快速滴注进行脱水来控制,但由于使用甘露醇过程中常导致水、电解质紊乱和酸碱失衡反而加重脑损害。更为重要的是,甘露醇有诱发心力衰竭及急性肾功能不全的风险,这迫使人们寻找新的更加安全的控制脑水肿的方案。

脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血风险研究

目的探讨脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血的风险因素和临床策略。方法选取2009年1月～2010年12月收治的有脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血病史的56例患者,汇总临床资料与数据,分析风险因素,研究对策,观察临床效果。结果发生脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血风险的危险因素依次为:动脉硬化(73.21%)、BMI>25(60.71%)、血脂过高(53.57%)、年龄(21.42%)、不良生活习惯(14.28%)、其它(5.35%)。各因素间的比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗8周后,患者的血压、胆固醇、血糖及并发症发生率分别为(124±10/78±8)mmHg(、4.25±2.72)mmol/L(、6.43±1.62)mmol/L、30.35%(17/56),较治疗前(136±8/88±6)mmHg(、6.23±3.84)mmol/L(、7.86±1.58)mmol/L、57.14%(32/56)均显著下降,比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论积极控制脑动静脉周围组织慢性低灌注损伤及出血的风险因素,采取综合性的防治措施,有利于减缓局部脑组织低灌注损伤的病情。

脑出血后继发性脑损伤的细胞凋亡机制研究进展

近年来研究表明，脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后脑损伤不仅是由于血肿的占位效应及血肿对周围脑组织的直接破坏，继发性脑损伤也是出血后脑损伤的主要原因。细胞凋亡在脑出血后继发性脑损伤中起着重要作用。本文主要就脑出血后继发性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展作一综述。

养血清脑颗粒治疗小量脑出血(≤30ml)的临床研究

我国脑出血约占脑卒中的30%（21%～48%）左右,每年新发病例80余万人。脑出血发病后1个月内病死率约30%～52%,年死亡率更高达60%以上;致残率亦在70%左右。但是,迄今为止脑出血仍无肯定、有效的治疗方法,因此严重影响脑出血的救治[1,2]。脑缺血产生的一系列病理、生化改变在脑出血后血肿周围脑组织中都有发生,

微创穿刺与开颅去骨瓣治疗重症高血压脑出血的疗效分析

重症高血压脑出血具有高致残率和高病死率等特点。致死和致残的主要原因是，〉60mL的出血如果发生于内囊、丘脑等重要脑功能区，它的占位压迫效应会对周围脑组织及血管造成损害，进而产生一系列病理变化。目前治疗重症高血压脑出血有效方法是开颅血肿清除去骨瓣减压，可及时清除脑内血肿，减少或解除血肿对周围脑组织的压迫，改善局部血液循环，减轻继发性脑水肿和脑缺氧，降低颅内压，降低病死率，提高生存质量。我科2011年6月至2013年1月开颅血肿清除去骨瓣减压手术治疗重症高血压脑出血29例，疗效满意，现报告如下。

大脑胶质瘤弥散张量磁共振成像定量研究

目的:应用弥散张量磁共振成像定量分析大脑胶质瘤的特点。方法:11例经病理证实的大脑胶质瘤患者,行弥散张量磁共振成像检查,在ADC图和FA图上分别测量肿瘤周围水肿区域、肿瘤强化区域、囊变区域、脑脊液及对侧正常大脑白质ADC值和FA值。结果:肿瘤周围水肿区域的ADC值和FA值与肿瘤囊变区域、脑脊液及对侧大脑白质相比较均有显著性差异(P<0.05),而与肿瘤强化区域相比较无显著性差异。肿瘤囊变区域的ADC值及FA值与脑脊液、对侧正常大脑白质相比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤囊变区域与肿瘤强化区域相比较,ADC值无显著性差异,FA值却有显著性差异(P<0.05)。肿瘤强化区域的ADC值及FA值与对侧大脑白质相比较具有显著性差异(P<0.05)。高、低级别胶质瘤肿瘤周围水肿区域、肿瘤强化区域、肿瘤囊变区域的ADC值及FA值均无统计学显著差异。结论:磁共振弥散张量成像对定量分析大脑胶质瘤本身及其周围脑组织具有重要价值。

急性双侧旁正中丘脑损害的诊断与MRI特征

目的: 研究急性双侧旁正中丘脑损害的临床表现、诊断及其MRI特点。方法: 对9例急性双侧旁正中丘脑损害患者的临床表现、MRI特征及其病因诊断等资料进行分析:男性4例,女性5例;年龄26~80岁。首发表现为嗜睡2例,呼之不应、少言寡语1例,头晕、视物旋转2例,记忆力减退4 例。临床诊断为双侧旁正中丘脑损害时昏迷5 例,嗜睡1 例,木僵样状态1例,记忆力下降2例。伴发异常眼征的4例,发热及脑膜刺激征1例。9例均在拟诊双侧旁正中丘脑损害时2d内行颅脑MRI检查,包括T1W、T2W与Flair成像,检查距首发中枢神经系统表现时间为3h^15d。结果: 基底动脉尖综合征2 例,可逆性缺氧性双侧旁正中丘脑损害综合征1例,不典型单纯疱疹病毒性脑炎1 例,单纯性双侧旁正中丘脑梗死3 例,韦尼克脑病2例。MRI检查显示;基底动脉尖综合征主要表现为双侧旁正中丘脑伴发枕叶、颞叶及小脑半球、中脑损害;韦尼克脑病主要表现为双侧旁正中丘脑伴有尾状核头部、第Ⅳ脑室底、第Ⅲ脑室与中脑导水管周围脑组织对称性损害,其余病例仅表现为双侧旁正中丘脑损害。随访结果显示:2例死亡,1例意识程度严重低下,2例神经系统缺损症候部分好转,另4 例分别在治疗2 周~1年后临床症状完全消失;颅脑MRI随访显示2例韦尼克脑病和1 例可逆性缺氧性双侧旁正中丘脑损害综合?